Эпидемический паротит. Эпидемический паротит
 Скачать 24.13 Kb.
|
|
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ – острое вирусное инфекционное заболевание, имеющее воздушно-капельный характер передачи, проявляется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита, поражающего преимущественно детей до 15 лет. Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, устойчив во внешней среде. Длительное время сохраняет активность при низких температурах, а при комнатной температуре сохраняется несколько дней. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, при высушивании. Инфекция передается воздушно-капельным путем, возможен и контактный путь передачи через предметы. Источником инфекции является больной человек. Заразным больной становится в последние 1—2 дня инкубационного периода и в первые 3—5 дней заболевания. Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Посредством кровотока возбудитель заносится в различные органы, способствуя тропизму в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Чаще всего происходит поражение околоушных желез, в которых развиваются явления перипаротита. Перенесенное заболевание способствует созданию стойкого иммунитета. Клиника. Инкубационный период продолжается 11—21 день (редко может быть продлен от 23—26 дней). Продромальный период – кратковременный и непостоянный, он характеризуется лихорадкой, недомоганием, снижением аппетита, головной болью. Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Железа приобретает тестоватую или эластическую консистенцию. Кожа над ней напряжена, но не гиперемирована. Отмечается болезненность в точках при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области задненижнечелюстной ямки. Припухлость нарастает в течение нескольких дней и потом спадает в течение 5—7 дней. Нагноения не происходит. В период выздоровления нормализуется температура, улучшается самочувствие, восстанавливается функция пораженных желез. Примерно в 50% случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка – подъязычные слюнные железы. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин – оофорит), реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Часто болезнь проявляется острым серозным менингитом (в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит, может возникнуть поражение среднего уха. Диагностика проводится на основании жалоб, клинических и лабораторных данных. При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита – энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА). Дифференциальный диагноз проводится с острым, гнойным и токсическими паротитами, слюнно-каменной болезнью, лимфаденитом, токсической дифтерией ротоглотки. Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. В редких случаях поражения внутреннего уха заканчиваются развитием стойкой глухоты. Двусторонний орхит в ряде случаев приводит к атрофии яичек с последующим нарушением репродуктивной функции. ВЕТРЯНАЯ ОСПА –острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых. Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния. Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая. Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов). Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации. Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых. КОКЛЮШ – острое инфекционное заболевание детей раннего возраста хар-ся преимущественным поражение дых.путей и ЦНС сопровождающимся приступами спазматического кашля, которые заканчиваются выделение прозрачной слизи. Этиология. Возбудитель коклюша – бактерия Борде-Жангу (коклюшная палочка), быстро гибнущая во внешней среде. Воз-ль быстро погибает под воздействием солнечных лучей, но в организме ребенка эта палочка выделят токсин, который вызывает изменения в органах дыхания (воздействует на кашлевую зону, расположенную в бронхах.) и ЦНС. Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. Эпидемиология. Передача воздушно-капельным путем, источники инфекции больной человек, здоровый бактерионоситель и больной со стертыми формами. Больные опасны для округи до 28-30 дня от начала заб-ия. Часто болеют и заражаются дети до 5 лет. Выделяются следующие периоды болезни: 1) инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней (но м.б. до 7 дней) 2) катаральный (продромальный) – до 14 дней (в среднем 7 дней) 3) период разгара болезни (период спазмотического кашля) – 3-6 недель; 4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели. Клиника. Инкубационный период от 3 – 14 дней. Катаральный период характеризуется небольшим или умеренным повышением температуры тела (кратковременное повsi. t до 38.), нечастым сухим кашлем, насморком. Постепенно кашель усиливается, к концу 2 недели приобретает хар-р приступов (чаще развивается в ночные часы). Переход в спастический период (период спазматического кашля) происходит постепенно. Характерен упорный прогрессирующий кашель, постепенно переходящий в приступы спазматического кашля (серия кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом на одном выходе) с репризами (реприз - резкий судорожный вдох после спазматического кашля, сопровождающийся свистящим протяжным звуком, репризов м.б. 3, 5, 10 и более). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица, глаза наливаются кровью. Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых толчков. Во время приступа м.б. непроизвольное отхождение мочи и кала. (Если ребенок старше 6 мес, то происходит травмирование уздечки язык (о зубы)). Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Период С.К. длится 4-6(8) недель, затем становится реже и наступает период разрешения болезни. Этот период продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы. Классификация. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую (кол-во П 5-15/сут., кол-во Р 3-5 «во время П»), среднюю (кол-во П 15-25/сут., кол-во Р до 10 «во время П») и тяжелую(кол-во П более 25/сут., кол-во Р более 10 «во время П») формы коклюша. Различают типичные и атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное бактерионосительство) формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эти форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых. Осложнения. Пневмонии, ателектазы легких, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии, кровотечения из носа, бронхов, а также кровоизлияния под кожу, склеру, сетчатку, головной мозг. Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, бронхитами, аспирацией инородного тела, ларингоспазмом. Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных в анализе крови выявляется лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета, для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). При рентгенологическом обследовании больных наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости. Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Широко распространено здоровое носительство менингококков. Этиология. Менингококки – в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно. Во внешней среде быстро погибают, особенно под действием прямого солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Чувствительны к пенициллину и ко всем дезинфектантам. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, чаще носоглотка. У некоторых инфицированных развивается острый назофарингит, а у некоторых лиц менингококк с током крови проникает в другие органы и системы, поражая их (менингококкемия). Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2—4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начинается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига—Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо. Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных в крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 109 г/л), ускоренное СОЭ. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной, появляется цитоз. Наличие заболевания доказывает выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами. |