шпора. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекальнооральным механизмом передачи. Гепатит а
 Скачать 36.17 Kb.
|
|
Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи. Гепатит А -Источником заражения является человек как с явными, так и стертыми формами болезни, а также вирусоноси- тели - здоровые или реконвалесценты. Вирус появляется в фекалиях задолго до первых клинических симптомов. Его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с безжелтуш- ными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно велика. Антитела к нему обнаруживаются более чем у 70-80% взрослых. Наиболее часто гепатитом А болеют дети младшего школьного возраста. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Гепатит А имеет характерные эпидемиологические признаки кишечной инфекции. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемиологических вспышек, которые обычно отмечаются в детских коллективах, имеется четко выраженная сезонность, наибольший подъем заболеваемости наблюдается осенью. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет. Гепатит Е- Источником инфекции является больной человек, который переносит типичную или атипичную (безжелтушную, стертую) форму болезни. Хроническое носительство вируса не описано. Инфекция передается фекально-оральным путем, преимущественно через инфицированную воду, возможна передача через продукты питания и при бытовом контакте. Сезонность совпадает с периодом подъема заболеваемости гепатитом А. Естественная восприимчивость высокая. В РФ гепатит Е встречается только в виде завозных случаев. По интенсивности эпидемического процесса гепатита Е принято делить территории на эндемичные и неэндемичные, что основано на резко выраженной территориальной неравномерности этой инфекции. К эндемичным территориям относят зоны тропического и субтропического пояса. Зоны с умеренным климатом - неэндемичные территории, на которых отмечают лишь спорадические случаи заболеваний, расцениваемые в основном как завозные - «гепатит путешественников». Эндемичные регионы - Туркмения, Таджикистан, Кыргызстан, Узбекистан, страны Юго-Восточной и Центральной Азии (Индия, Пакистан, Афганистан и др.), Северной и Западной Африки, а также (частично) Центральной Америки. Эпидемический процесс проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью преимущественно водного происхождения Эпидемиология вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи. Гепатит В Источником заражения является человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют «здоровые носители», меньшее значение в распространении инфекции играют больные с острой и хронической формой болезни. Вирус гепатита В передается парентеральным путем. Инфицирование происходит различными способами: 1) при трансфузии инфицированной крови и ее препаратов; 2) при выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек через плохо простерилизован- ные шприцы, иглы, режущий медицинский и иной инструментарий (инъекции, скарификации, дуоденальное зондирование, оперативные и стоматологические вмешательства, эндоскопическое исследование, татуировки и др.); 3) во время родов от матерей - носителей вируса вследствие контакта околоплодных вод, содержащих кровь, с мацерированными кожными покровами и слизистыми оболочками ребенка; 4) при кормлении грудью в результате попадания крови матери через трещины или микротравмы соска на слизистые покровы полости рта ребенка; 5) во время половых контактов через микротравмы слизистой оболочки половых путей; 6) при бытовом инфицировании - использовании общих туалетных принадлежностей - зубных щеток, бритв и др. Восприимчивость к вирусу очень высокая, практически достигает 100%. Контакт человека с вирусом, как правило, вызывает бессимптомную инфекцию. Высокую заболеваемость гепатитом В определяют: 1) широкая циркуляция вируса; 2) большое количеством носителей, которые длительно, часто пожизненно остаются нераспознанными; 3) возможность инфицирования ничтожными дозами возбудителя (для заражения достаточно 10-7 мл инфицированной крови); 4) большая концентрация вируса в крови, его наличие в сперме, слюне и других биологических жидкостях; 5) устойчивость возбудителя во внешней среде и к дезинфицирующим средствам; 6) множество способов передачи инфекции. Гепатит Д Источником заболевания являются больные с острым и особенно хроническим гепатитом дельта, а также здоровые носители ВГД и даже носители антител к ВГД. ВГД передается исключительно парентеральным путем - при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также посредством использования игл, катетеров, зондов и другого медицинского инструментария, загрязненного вируссодержащей кровью. В РФ максимальная регистрация гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемичные по гепатиту В - Тыва, Якутия, а из стран ближнего зарубежья - Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем Востоке (Китай, Япония), гепатит D выявляют сравнительно редко, менее чем у 1% носителей HBsAg. Близкие показатели отмечают и в ЮАР. Для объяснения этих эпидемиологических особенностей допускают генетическую неоднородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность дельта-инфекции заметно снизилась. Гепатит С Заболевание возникает после переливания вируссодержащих крови, плазмы, фибриногена, антигемофильного фактора и других препаратов крови. Отмечены вспышки гепатита С среди больных с иммунодефицитами после внутривенных вливаний иммуноглобулиновых препаратов. Гепатит С является ведущим среди острых гепатитов в центрах гемодиализа, среди пациентов отделений трансплантации органов, в онкологических стационарах, центрах плазмафереза и др. ВГС передается исключительно парентеральным путем, преимущественно с препаратами крови и в ходе различных инвазивных вмешательств, в том числе и через микротравмы при бытовом контакте. Показана возможность перинатальной передачи инфекции от матери плоду трансплацентарно, а также в процессе родов и сразу после рождения при контаминации ребенка кровью матери через поврежденные кожные покровы. Половой путь передачи ВГС вполне вероятен В РФ частота выявления маркеров вируса гепатита С составляет 1-5%. 3) Клиническая классификация вирусных гепатитов. Клиническая форма: 1. Манифестная: 1.1. желтушная: 1.1.1. цитолитическая (типичная) 1.1.2. холестатическая (атипичная) 1.2. безжелтушная. 2. Латентная (бессимптомная): 2.1. субклиническая 2.2. инаппарантная 4)Критерии тяжести острых вирусных гепатитов, осложнения. Тяжесть вирусных гепатитов оценивается, прежде всего, по выраженности клинических симптомов. Первостепенное значение имеет синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности симптомов (общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегето-сосудистые нарушения и изменения сознания). Легкая степень-Характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации в виде общей слабости, адинамии, утомляемости, незначительного снижения работоспособности, умеренного снижения аппетита, периодического отвращения к запаху пищи, тошнотой и незначительной желтушностью (иктерия) кожи и слизистых оболочек. Среднетяжелая степень-Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных ранее клинических признаков, без появления качественно новых. Общая слабость усиливается обычно во второй половине дня. В это же время появляется выраженная тяжесть в голове, усиливается утомляемость и адинамия. Аппетит плохой, тошнота выражена, но рвоты нет. Иктерия яркая и стойкая. Тяжелая и очень тяжелая степень-Помимо нарастания предыдущих симптомов появляются новые: головокружение, мушки перед глазами, кровоизлияния и кровотечения, тахикардия, болезненность в правом подреберье и очень часто бывают осложнения в виде острой печёночной энцефалопатией и острой печеночной недостаточностью. (ОПН) и ДВС-синдром. Осложнения: обострения гепатита, печеночная кома, отечно-асцитический синдром, дискинезии и воспаление желчных протоков и пузыря, цирроз, фиброз, 5. Основные клинические синдромы вирусных гепатитов. 1) астеновегетативный (общая слабость, головная боль, нарушения сна, утомляемость) 2) диспепсический (снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства функции кишечника), 3) катаральный (насморк , кашель, слабая гиперемия мягкого неба, повышение температуры тела) 4) артралгический (боль в суставах) 5) мезенхимально-воспалительный 6) цитолитический. 6. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов. Общий и биохимический анализ крови Выявление антител к вирусу Анализ на определение РНК вируса . (ПЦР) Анализ на антигены Определение интерлейкина-ПЦР Определение антител к антигенам 7. Исходы и последствия острых вирусных гепатитов. 1. Полное клиническое выздоровление 2. Клиническое выздоровление с постгепатитными синдромами: 2.1. постгепатитный астеновегетативный синдром 2.2. постгепатитная (функциональная) гипербилирубинемия 2.3. функциональные нарушения желчевыводящих путей 8. Тактика оказания помощи больным вирусными гепатитами. 1. При выраженных симптомах общей интоксикации, артериальной гипотензии: • Горизонтальное положение; • Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен; • Натрия хлорид 0,9% — в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации; • проведении дезинтоксикационной терапии (гемодез, реополиглюкин, альбумин, 5—10%-ный раствор глюкозы). Введение преднизолона 60—100 мг; • при геморрагических явлениях введении дицинона, андроксона, препаратов кальция, викасола, аскорбиновой кислоты; • при судорожном синдроме — седуксена, реланиума; • восстановлении кислотно-щелочного состояния (раствор гидрокарбоната натрия, трисамин); • при развитии ДВС-синдрома—гепарин 40—60 тыс. ЕД в сутки, препараты, улучшающие микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол, допамин, трентал). 9. Вирусный гепатит А: принципы диагностики и лечения. Гепатит А (ГА) ГА – острое воспаление печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, передающимся энтеральным путем и обычно заканчивающееся самоизлечением. Лабораторная диагностика. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM). Они появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3–6 месяцев. Появление анти-HAV IgG возможно с 3–4-й недели заболевания. Они позволяют оценить динамику специфического иммунитета населения. Антитела сохраняются 100 длительно и свидетельствуют о перенесенном ГА. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7–10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания. Это используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции. Лечение 1. Госпитализация. Все больные манифестными формами вирусных гепатитов подлежат госпитализации в инфекционный стационар. 2. Режим. При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. Необходимо осуществлять уход за кожей и слизистой полости рта, при интенсивном кожном зуде показаны протирание пищевым уксусом (1:2), горячий душ на ночь; осуществлять контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью стула. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэтому при задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, лактулоза, магния сульфат (10–15 г) или пищевой сорбит (15–30 г) на ночь. 3. Диета. Стол № 5. Содержит 90–100 г белков, 80–100 г жиров и 350–400 г углеводов, основные витамины (С – 100 мг, В – 4 мг, А – 2–3 мг, РР – 15 мг). Энергетическая ценность 2800–3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей. Пищу подают в теплом виде, дробно (4–5 раз в стуки). В целях детоксикации количество свободной жидкости увеличивают до 1,5–2,0 л в сутки. 4. Патогенетическая терапия. При отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболевания (максимального значения билирубинемии) применяются энтеросорбенты, обычно на ночь, через 2–3 часа после последнего приема пищи или лекарств. Их нельзя применять с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание так называемого «синдрома обкрадывания». При среднетяжелых формах дополнительно назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, мезим форте, фестал и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема пищи. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят 800–1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 Ед на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20–30 мл рибоксина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трехкратного в течение суток приема энтеросорбентов и 5% раствора альбумина, плазмы или протеина (по 250–500 мл). В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси (гепастерил, гепасол и т. п.), предназначенные для лечения больных с печеночной недостаточностью. При наличии цитолитического синдрома могут использоваться гепатопротекторы, в первую очередь растительного происхождения, в т. ч. и с желчегонным эффектом (гепатофальк, гепабене, карсил, силибор и др.), а также «эссенциальные» фосфолипиды (эссенциале) на срок до 3 месяцев и больше. При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводимой комплексной патогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону дозах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально в течение 2–3 суток 10. Вирусный гепатит Е: принципы диагностики и лечения. Гепатит Е (ГЕ) Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32–34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химическим воздействиям. Лабораторная диагностика. Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании) с помощью ИФА. Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как и при ГА. 11. Вирусный гепатит В. принципы диагностики и лечения. Гепатит В (ГВ) Острый вирусный гепатит В представляет собой острое воспаление печени, которое вызывается ДНК-содержащим вирусом (частица Дейна), имеющим парентеральный, половой и вертикальный пути передачи. Это наиболее опасная нозологическая форма вирусного гепатита, летальность от которой составляет 0,5–2%. Примерно в 5–10% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем – с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти. Лабораторная диагностика Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3 месяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном тит более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз. Лечение. Больных с остроциклическим течением HBV-инфекции госпитализируют. Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, является щадящий диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности. При легких и среднетяжелых формах заболевания при выраженных симптомах интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия, включающая массивную инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:3 под контролем диуреза, а также с коррекцией электролитного состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Кроме того, средством детоксикации является дисахарид лактулоза, способствующая связыванию и выведению азотосодержащих шлаков из кишечника, в избытке образующихся при нарушении желчеобразования и снижения поступления желчи в кишечник при морфофункциональных нарушениях печени. Лактулоза также способствует нормализации биоциноза флоры кишечника, т. к. при гепатитах всегда наблюдается активизация условнопатогенной флоры. Использование гепатопротекторов при острых вирусных гепатитах ограниченно, поскольку большинство из них направлено на активизацию микросомального аппарата гепатоцитов, который находится в состоянии субкомпенсации, и на фоне выраженных морфологических нарушений в архитектонике печени подобная стимуляция физиологически неоправданна. При среднетяжелых и тяжелых формах применяют гептрал (адеметионин). В первые 2 дня препарат может вводиться парентерально по 800–1600 мг ежедневно с последующим переходом на пероральный прием по 2–4 таб. Необходимо назначение жирорастворимых витаминов А и Е, адсорбентов желчных кислот (холестирамин 10–16 г/сут в 3 приема, билигнин по 5–10 г 3 раза в сутки), производные желчных кислот (урсофальк, урсосан по 10–15 мг/кг в сутки). Желчегонные средства (аллохол, хофитол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) показаны при появлении признаков отхождения желчи, на что указывает фрагментарная окраска кала). При тяжелых формах инфузионную терапию (из расчета) осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, 10–20% раствора альбумина, аминокислотных смесей (гепасол, гепастерил, аминоплазмаль А 500–1000 мл/сут и др.). При снижении протромбинового индекса (менее 50%) применяют свежезамороженную плазму по 200–600 мл/сут. Суточная доза глюкокортикостероидов – не менее 180–240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентах дозах, которые вводят парентерально. Этиотропная терапия. В случае циклического течения ГВ назначение противовирусных препаратов не показано. Их целесообразно использовать при затяжном течении. На сегодняшний день в мире основным противовирусным средством для лечения ВГ является альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (реаферон, интрон, роферон и др.) и пегилированные (пегасис и др.) препараты. Большинство исследователей рекомендуют назначать альфа-интерферон по 3–5 млн МЕ 3 раза в неделю (возможно и через день) п/к или в/м в течение 1–3 месяцев. 12. Вирусный гепатит D: варианты течения, принципы диагностики и лечения. Гепатит дельта (ГD) Этиология. ГD вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает генотип I. Возбудитель (ВГD, HDV) способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный вирус ГD состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) – собственно ВГD – и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГD встречается только у лиц, инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собственной полимеразы, и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. ВГD термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицирования возбудителем ГD лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (ГD). Клиническая картина. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDVкоинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20–40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной 110 реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и антиHDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и нередко отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений Лабораторная диагностика. Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже. Дифференциальный диагноз проводят по аналогии с ГА и ГВ. Лечение. При ГD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ. Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы острой коинфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего хронического ГВ), а летальность может достигать 20%. 13. Вирусный гепатит С: принципы диагностики и лечения.Гепатит С (ГС) ГС – заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80–90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20–30% больных – в цирроз печени. Лабораторная диагностика. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG. Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови. Лечение. Принципы лечения такие же, как при ГА и ГВ, с той лишь разницей, что противовирусную терапию целесообразно назначать во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации. При этом процент хронизации уменьшается приблизительно в 3 раза. 14. Профилактика энтеральных вирусных гепатитов. Профилактика и мероприятия в очаге ГЕ. Профилактические и противоэпидемические мероприятия гигиенической направленности (в первую очередь существенное улучшение водоснабжения населения), проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении ГЕ. На данный момент вакцина на стадии разработки. Профилактические мероприятия ГА. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции. Иммунопрофилактика ГА достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10% раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл). Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 140» (1 мл) – для взрослых, инактивированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет. 15. Профилактика парентеральных вирусных гепатитов. Профилактика. Важнейшее место в профилактике ГВ принадлежит проведению вакцинации. В первую очередь вакцинации подлежат контингенты, относящиеся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинские работники; студенты медицинских учреждений; больные, получающие повторные гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе; семейное окружение больных хроническим ГВ; наркоманы. При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок: две первые с интервалом в 1 месяц, третья через 6 месяцев. Ревакцинацию проводят через 7 лет. У детей вакцинопрофилактика проводится поэтапно. В первую очередь иммунизации подлежат: новорожденные, родившиеся у матерей, имеющих HBsAg и больных ГВ в III триместре беременности (вакцинацию таких детей проводят четырехкратно: первые три прививки с интервалом в 1 месяц, при этом первое введение вакцины осуществляют в первые 24 часа жизни, а 4-е введение препарата проводят в возрасте 12 месяцев); все новорожденные, родившиеся в регионах с распространенностью «носительства» HBsAg выше 5%; дети, в семьях которых есть «носитель» HBsAg или больной хроническим ГВ; дети домов ребенка и интернатов; дети, регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе. Второй этап вакцинации предусматривает охват всех детей в рамках календаря прививок. На третьем этапе, учитывая рост заболеваемости ГВ среди подростков, следует вакцинировать против ГВ детей в возрасте 11 лет. Иммунопрофилактика по экстренным показаниям проводится людям, у которых произошел контакт с возбудителем, при этом ее эффективность повышается при одновременном введении вакцины и специфического иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу ГВ. Профилактика и мероприятия в очаге ГС такие же, как при ГВ. До настоящего времени вакцина не разработана Профилактика и мероприятия в очаге ГD такие же, как при ГВ. Вакцинация против ГВ эффективна и в отношении ограничения распространения дельта-инфекции |