#Эпифизарный хрящ это
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
[#]Можно ли перелить 1 л крови I группы реципиенту с IV группой? [-]да [-]только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови [+]нет [#]При пневмотораксе у взрослого: [+]диаметр грудной клетки увеличится, легкие спадутся [-]диаметр грудной клетки уменьшится, легкие спадутся [-]диаметр грудной клетки не изменится, легкие спадутся [-]диаметр грудной клетки не изменится, легкие не спадутся [#]При тромбоэмболии легочной артерии: [+]функциональное мертвое пространство больше анатомического [-]функциональное мертвое пространство меньше анатомического [-]функциональное мертвое пространство равно анатомическому [#]У больного в артериальной крови парциальное давление кислорода - 70 мм. рт. ст., объемная концентрация кислорода - 20 об%. Ваш диагноз: [-]норма [+]нарушение внешнего дыхания [-]нарушение тканевого дыхания [-]анемия [-]отравление метгемоглобинообразователями [#]Больному установлен электрокардиостимулятор. Можно ли регулировать силу сокращений сердца, меняя амплитуду стимула? [-]да [+]нет [-]да, но только в ограниченном диапазоне [#]При повышении тонуса блуждающего нерва из перечисленных изменений на ЭКГ будет: [-]снижение амплитуды зубцов [-]уширение комплекса QRS [+]удлинение интервала PQ [-]уширение зубца Р [-]увеличение амплитуды зубцов [#]Под действием препарата, блокирующего медленные кальциевые каналы, частота сердечных сокращений: [+]снизится [-]повысится [-]не изменится [#]Минутный объем правого желудочка: [+]такой же, как минутный объем левого [-]в два раза больше [-]в пять раз больше [-]в два раза меньше [-]в пять раз меньше [#]По ЭКГ о деятельности сердца из перечисленных показателей можно судить: [-]о силе сокращений желудочков [-]о силе сокращений предсердий [+]о локализации водителя ритма [#]У больного - повышенная кислотность желудка. Больному может быть назначен препарат группы: [-]блокаторов альфа-адренорецепторов [-]стимуляторов М-холинорецепторов [+]блокаторов Н2-гистаминорецепторов [-]стимуляторов Н2-гистаминорецепторов [#]Внутривенное введение секретина будет сопровождаться повышением уровня: [-]соляной кислоты в желудке [+]бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке [-]амилазы и липазы в двенадцатиперстной кишке [-]трипсина в двенадцатиперстной кишке [#]При дуоденальном зондировании выявлено повышение содержания лейкоцитов в самой концентрированной порции желчи. Можно думать о патологии: [-]внутрипеченочных желчных путей [+]желчного пузыря [-]двенадцатиперстной кишки [-]поджелудочной железы [#]У больного резко повышен уровень гастрина в крови. Для этого состояния характерно: [-]пониженная кислотность желудочного содержимого [+]повышенная кислотность желудочного содержимого [-]гипергликемия [-]гипогликемия [-]железодефицитная анемия [#]При введении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты в крови резко повысится уровень: [-]пепсина [-]амилазы [-]липазы [+]секретина [-]холецистокинина-панкреозимина [#]Торможение активности желудка в ответ на попадание жирной пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона: [-]гастрина [-]секретина [+]холецистокинина-панкреозимина [-]инсулина [-]глюкагона [#]Секреция желчи в ответ на попадание кислой пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона: [-]гастрина [+]секретина [-]холецистокинина-панкреозимина [-]инсулина [-]глюкагона [#]Человек потреблял в сутки 100 г белка. При этом у него наблюдалось азотистое равновесие. Затем он перешел на рацион с суточным содержанием белка 500 г. Если на 3-й неделе такой диеты определить у него азотистый баланс, обнаружится: [+]выделение азота возросло в 5 раз; азотистое равновесие [-]выделение азота увеличилось, но все же не соответственно приходу; положительный азотистый баланс [-]выделение азота не изменилось; положительный азотистый баланс [-]выделение азота снизилось, положительный азотистый баланс [-]выделение азота возросло в 5 раз; отрицательный азотистый баланс [#]Вы составляете суточный рацион для больного, страдающего ожирением, с целью добиться снижения массы тела. Его суточные энергозатраты составляют около 2500 ккал. В составленном Вами рационе имеется: белков - 150 г, углеводов - 600 г, жиров - 200 г, Будет ли достигнута цель? [-]да [+]нет; напротив, больной будет прибавлять в весе [-]вряд ли; суточные энергозатраты примерно равны суточному поступлению энергии [#]Для определения основного обмена из перечисленных показателей следует измерять: [+]поглощение От [-]калорийность потребляемой пищи [-]усвояемость потребляемой пищи [-]физиологическую теплоту сгорания белков, жиров и углеводов [#]Для осуществления управляемой гипотермии взрослому человеку необходимо ввести: [+]миорелаксанты [-]препараты, снижающие уровень гормонов щитовидной железы [-]кортикостероиды [-]адреналин [#]У больного имеется значительная протеинурия. Назовите отдел поражения: [+]клубочек [-]проксимальный каналец [-]петля Генле [-]дистальный каналец [-]собирательная трубка [#]Под действием препарата, подавляющего активный транспорт натрия в дистальных канальцах почек, диурез: [+]увеличится [-]уменьшится [-]не изменится [#]Инулин - вещество, удаляемое исключительно путем фильтрации. У больного снижен клиренс инулина. Это означает, что у него, скорее всего, поражены: [+]клубочки [-]канальцы [-]почечные сосуды [#]При разрушении задней доли гипофиза можно ожидать: [+]увеличения диуреза, снижения осмолярности мочи [-]увеличения диуреза, повышения осмолярности мочи [-]снижения диуреза, снижения осмолярности мочи [-]снижения диуреза, повышения осмолярности мочи [#]При некоторых отравлениях глюкоза появляется в моче несмотря на нормальный уровень в крови. Это означает, что точкой приложения данных токсических веществ являются: [-]клубочки [+]проксимальные канальцы [-]петли Генле [-]дистальные канальцы [-]собирательные трубки [#]Укажите поражение, при котором назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может привести к дальнейшему ухудшению функции почек: [-]поражение клубочков [-]поражение канальцев [-]поражение собирательной системы [+]двусторонний стеноз почечных артерий [#]У больного методом тональной аудиометрии обнаружено резкое повышение порога восприятия звуков в диапазоне 15000 - 20000 Гц. Наиболее вероятно повреждение: [-]всей улитки [+]нижней части улитки [-]верхней части улитки [-]одного из полукружных канальцев [-]преддверия [#]Вам принесли для расшифровки ЭЭГ, Взглянув на нее, Вы обнаружили дельта-ритм во всех отведениях. В первую очередь Вас будет интересовать: [-]нет ли у больного судорог [+]не снималась ли ЭЭГ во время сна [-]каков был уровень физической нагрузки во время регистрации [-]какая умственная задача была предъявлена больному во время регистрации [#]Для расширения зрачка с целью осмотра глазного дна Вы закапаете в глаза: [-]стимулятор М-холинорецепторов [-]стимулятор N-холинорецепторов [+]блокатор М-холинорецепторов [-]блокатор N-холинорецепторов [#]У больного поражена затылочная доля коры головного мозга. Для оценки степени функционального повреждения необходимо применить: [-]аудиометрию [+]определение полей зрения [-]ольфактометрию [-]оценку речевых функций [-]исследование координации движений [#]При исследовании остроты зрения оказалось, что больной хорошо видит отдаленные предметы, но с трудом читает книгу с мелким шрифтом. Очки с какими линзами Вы ему выпишите? [+]выпуклыми [-]вогнутыми [-]с различной оптической силой в центре и на периферии [#]Если воздушная звуковая проводимость нарушена, а костная -нет, то поражение может локализоваться в: [+]среднем ухе [-]улитке [-]преддверии [-]слуховых нервах [-]височной доле коры [#]У больного нарушены механизмы фоторецепции палочек. При этом будет наблюдаться: [-]нарушение восприятия красного цвета [-]нарушение восприятия синего цвета [-]нарушение восприятия зеленого цвета [+]нарушение сумеречного зрения [#]У больного периодически возникают неконтролируемые судорожные движения левой руки. Патологический очаг расположен: [-]в левом полушарии мозжечка [-]в правом полушарии мозжечка [-]в черве мозжечка [+]в нижнем отделе прецентральной извилины справа [-]в верхнем отделе постцентральной извилины справа [#]Введение атропина приведет к большему увеличению частоты сердечных сокращений: [+]у тренированного спортсмена [-]у обычного человека [-]эффект атропина не зависит от степени тренированности [#]При регистрации ЭКГ имеются значительные помехи («наводка») в стандартных отведениях II и III, но не I. Электрод может быть плохо наложен: [-]на левой руке [-]на правой руке [+]на левой ноге [-]на правой ноге [#]Выберите функциональную остаточную емкость легких, если: общая емкость легких = 5000 мл, жизненная емкость легких = 3500 мл, резервный объем вдоха = 2000 мл, дыхательный объем = 500 мл: [-]1000 мл [-]1500 мл [-]2000 мл [+]2500 мл [-]3000 мл [#]У больного снижен объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). Возможной причиной может быть: [+]снижение эластической тяги легких [-]повышение эластической тяги легких [-]обструкция трахеи [#]При отравлении метгемоглобинообразующим ядом парциальное давление кислорода в артериальной крови: [-]увеличится [-]уменьшится [-]не изменится [+]будет зависеть от состояния системы внешнего дыхания [@]Патофизиология [#]Этиология - это: [+]учение о причинах и условиях возникновения болезни [-]учение о причинах заболевания [-]учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний [#]Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб) [-]б, г [-]а, г, д [+]а, в, д [-]а, г [-]все указанные реакции [#]Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2 - 6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия [-]а, б, в [+]а, б, в, д [-]а, в, г [-]б, е [#]Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода [+]б, в, д, е [-]а, г [-]е [-]б [#]Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: [-]цитоплазматическая мембрана [+]ДНК [-]саркоплазматический ретикулум [-]рибосомы [-]митохондрии [#]Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Б; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность [-]б [-]д [-]г [-]а, в [+]а, в, г [#]Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена [-]а, б, в [-]б, в, г [+]в, г, д [-]а, г, д [-]а, б, д [#]Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; е) лигаза [-]а, б, в [-]г, д, е [-]а, в, д [+]а, г, е [-]б, д, е [#]Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К+ из клетки; е) гипергидратацией клетки [-]а, б, д [+]а, в, д, е [-]а, б, г, д [-]б, в, г, д [#]Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) снижение - Ca++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума; б) активация Na+/К+ -АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы [-]а, в, г [+]а, г, д [-]а, д, е [-]в, г, д [-]г, д, е [#]Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток [-]а, в [-]а, г [-]б, в [+]б, г [-]б, д [#]Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток [+]а, в [-]а, г [-]б, в [-]б, г [-]б, д [#]Неспецифические проявления повреждения клетки: а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов [-]а, б, д, е [-]а, в, д, е [+]а, б, г, д [-]б, в, г, д [#]Хромосомное заболевание: [-]фенилкетонурия [+]болезнь Дауна [-]серповидноклеточная анемия [-]гемофилия [-]болезнь Альцгеймера [#]Признаки наследственных болезней: [+]проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях [-]не проявляется в родословной данного пациента [-]связаны с появлением патологии в эмбриональный период [-]нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен [#]При нарушении расхождения половых хромосом развивается: [-]синдром Дауна [+]синдром Клайнфельтера [-]синдром Марфана [-]гемофилия А [-]хорея Гентингтона [#]Заболевание с полигенным типом наследования: [-]гемофилия [+]гипертоническая болезнь [-]талассемия [-]фенилкетонурия [-]синдром Дауна [#]При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей: [-]когда они оба гомозиготны по аномальному признаку [+]когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку [-]когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен [-]когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров [#]Верным является утверждение: [-]реактивность не зависит от конституции организма [+]реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы [-]реактивность не зависит от факторов внешней среды [-]реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ [-]реактивность организма не зависит от пола и возраста [#]Укажите верное утверждение: [-]высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью [-]реактивность и резистентность проявляются независимо [+]низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью [-]низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции [#]Укажите верное утверждение: [+]реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды [-]реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности [-]реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям [#]Астенический тип конституции по М. В. Черноруцкому предрасполагает: [+]к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [-]к ожирению [-]к сахарному диабету [-]к желчнокаменной болезни [-]к гипертонической болезни [#]По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается: [-]крапивница [+]миастения гравис [-]«пылевая» бронхиальная астма [-]анафилактический шок [-]отек Квинке [#]Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается: [-]миастения гравис [+]сывороточная болезнь [-]иммунный агранулоцитоз [-]аутоиммунная гемолитическая анемия [#]К атопическим заболеваниям относится: [-]поллиноз [-]«пылевая» бронхиальная астма [-]крапивница [-]отек Квинке [+]сывороточная болезнь [#]Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается: [-]крапивница [-]сывороточная болезнь [+]иммунный агранулоцитоз [-]острый гломерулонефрит [-]аллергический альвеолит [#]По IV типу иммунного повреждения развивается: [-]контактный дерматит [-]бактериальная аллергия [-]отторжение трансплантата [-]тиреоидит Хашимото [+]все перечисленные [#]Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики: [-]аллергического ринита [-]атопической бронхиальной астмы [-]аллергического контактного дерматита [-]поллиноза [+]всех перечисленных заболеваний [#]Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: [+]15 - 30 мин [-]6 - 8 час [-]24 - 48 час [-]10 - 14 суток [#]Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить: [+]кожными пробами [-]реакцией связывания комплемента [-]реакцией преципитации [-]радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ) [#]Основной мишенью ВИЧ являются: [-]В-лимфоциты [-]Т-лимфоциты киллеры [+]Т-лимфоциты хелперы [-]NK-лимфоциты [#]Укажите верное утверждение: [-]рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4 [-]при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов [-]при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет [+]все утверждения верны [#]Активную сенсибилизацию организма можно вызвать: [-]введением специфических антител [+]введением антигенов [-]введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов [-]введением иммуностимуляторов [-]введением иммунодепрессантов [#]К первичным иммунодефицитам не относится: [+]ВИЧ-инфекция [-]синдром Ди Джорджи [-]агаммаглобулинемия Брутона [-]агаммаглобулинемия швейцарского типа [#]В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Ca++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К+ в клетках [-]а, б, в, е [-]в, г, д, е [-]а, г, д, е [+]а, б, в, д [#]«Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии [+]а, в, г, д [-]а, б, д, е [-]б, г, д, е [-]б, в, г, д [-]а, г, д, е [#]Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или Щелочами; д) констрикция приносящих сосудов [-]а, в, г, д [+]а, б, г, д [-]б, в, г, д [-]а, б, в, д [-]а, б, в, г [#]Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани [-]а, б, в [+]б, в, г [-]а, в, г [-]г [-]в, г [#]Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ [-]а, б, в [-]а, в, д [-]б, г [-]г, д [+]все перечисленные [#]Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов [-]а, б, в [-]а, в [+]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]все перечисленные [#]Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]все перечисленные [#]Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент C3b комплемента; г) простагландин Е2 [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]все перечисленные [#]Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]все перечисленные [#]При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) C-реактивный белок; б) альфа1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]все перечисленные [#]Свойствами эндогенных пирогенов обладают: а) ИЛ-1; б) ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4 [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]все перечисленные [#]Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]все перечисленные [#]Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени [-]а, б, в [+]а, г [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины [-]а, в, г, д [-]а, б, г, д [+]б, в, г, д [-]а, б, в, д [-]а, б, в, г [#]Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина [-]а, в, г, д [-]а, б, г, д [-]б, в, г, д [-]а, б, в, д [+]а, б, в, г [#]Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: [+]углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга [-]углеводное «голодание» миокарда [-]гипоосмия крови [-]некомпенсированный кетоацидоз [#]Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии [-]а, в, г, д, е [-]а, б, г, д, е [-]а, б, в, г, д [-]а, б, в, д [+]а, б, в, г, д, е [#]Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов [-]а, в, г, д [-]а, б, г [+]а, в, г [-]а, б, в, д [-]а, б, в, г [#]Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертензия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки [-]а, в, г, д [-]а, б, г, д [-]б, в, г, д [+]а, б, в, г, д [-]а, б, в, г [#]Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) гиперхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия [-]а, в, г, д [+]а, б, д [-]б, в, г, д [-]а, б, в, д [-]а, б, в, г [#]Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов. [-]а, б, в [-]а, в [+]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов. [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови [-]а, в, г, д [-]а, б, д [-]б, в, г, д [-]а, б, в, д [+]а, б, в, г [#]Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина [-]а, в, г, д [+]а, б, г, д [-]б, в, г, д [-]а, б, в, д [-]а, б, в, г, д [#]Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме [+]а, б, д [-]а, в, д [-]б, г, д [-]г [-]а, б, в, г [#]Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: [-]повышение содержания АДГ в крови [-]повышение секреции ренина в ЮГА почек [+]уменьшение минутного объема сердца [-]повышение проницаемости сосудов [-]повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах [#]Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности [-]а, б, в [-]а, в, е [-]б, г, д [+]а, д, е [-]а, б, в, г [#]Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповентиляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение pO2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием CO2; д) гипоксия [-]в, д [-]д [-]а [+]а, б, г [#]Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия [-]а, в [-]г, [+]а, б, в, г, д [-]а, в, г [#]Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее [+]а, в, д [-]б, д [-]г, [-]а, в [#]Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации [-]а, б [+]а, в [-]в [-]б, г, д [#]Дефицит оснований (BE-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза [-]а, б [+]а, г [-]в [-]г [#]Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (BE+); б) дефицит оснований (BE-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО2 артериальной крови [-]б, г [-]а, д [-]а, в [-]б, д [+]а, в, е [#]Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма [-]а, б, в [-]а, в [+]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование [-]а, б, в [+]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [+]а, б, в, г [#]Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [+]г [-]а, б, в, г [#]Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г [-]г [-]а, б, в, г [#]Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: [-]повреждение коры головного мозга [-]повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга [-]повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга [+]кровоизлияние во внутреннюю капсулу [#]Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга [+]а, б, г [-]а, в, д [-]б, г, д [-]г, д [-]а, б, в, г [#]Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: a) повышение реабсорбции Na+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах; б) снижение реабсорбции Na+ и повышение реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК [-]а, б, в, д [+]а, в, д [-]б, д [-]г, д [-]а, б, в, г [#]Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов [-]а, б, в, г [-]а, в, г [+]а, б, в [-]б, г, д [-]г, д [#]Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония [-]а, б, в, д [-]а, в, д [-]б, г, д [-]г, д [+]а, в, г, д [#]Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: [-]опухоль мозгового вещества надпочечников [-]опухоль сетчатой зоны коры надпочечников [-]повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина [-]опухоль пучковой зоны коры надпочечников [+]опухоль клубочковой зоны коры надпочечников [#]Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови [-]а, б, в [-]а, в [-]б, г [+]г [-]а, б, в, г [#]Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия [+]а, б, в, д [-]а, в, г, д [-]б, г, д [-]а, г, д [-]а, б, в, г [#]Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость [-]а, б, в [+]а, в, д [-]б, г, д [-]г, д [-]а, б, в, г [#]При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия [+]а, б, в [-]а, в [-]б, г, [-]г [-]а, б, в, г [#]Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки [+]а, б, в, д [-]а, в, г, д [-]а, б, г, [-]а, г, д [-]а, б, в, г [#]Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД): [-]вирусная инфекция [-]снижение количества рецепторов к инсулину [-]переедание, сопровождающееся ожирением [+]разрушение бета-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами [-]уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину [#]Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД): а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение бета-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами [-]а, б, в [-]а, в, д [+]б, в, г [-]г, д [-]а, б, в, г [#]При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами [-]а, б, в [-]а, в [+]а, б [-]г [-]а, б, в, г [#]Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи [-]а, б, в, г [-]а, в, д [-]б, г, д [-]г, д [+]а, б, в, д [#]Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) [+]а, б, в [-]а, в, д [-]б, г [-]г, д [-]а, б, в, д [#]При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину [+]б, в, д [-]а, в, д [-]б, в, г [-]а, г, д [-]а, б, в, г [#]Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: [-]увеличение сердечного выброса [+]уменьшение коронарного кровотока [-]повышение систолического артериального давления [-]увеличение ударного выброса [#]К номотопным аритмиям не относится: [-]синусовая тахикардия [-]синусовая брадикардия [-]синусовая аритмия [-]синдром слабости синусового узла [+]пароксизмальная тахикардия желудочков [#]Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда: [-]повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) [-]увеличение содержания протромбина [+]уменьшение содержания молочной кислоты [-]повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [#]Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда: [-]лимфопения [+]лейкопения [-]нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево [-]увеличение СОЭ [#]С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует: [-]системное артериальное давление [-]центральное венозное давление [+]давление в капиллярах легочной артерии [-]пульсовое давление [#]Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены: [-]нарушением терморегуляции [+]повышением тонуса симпатической нервной системы [-]уменьшением объема крови [-]повышением тонуса парасимпатической нервной системы [#]После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал: [-]вазоконстрикцию и уменьшение МОС [-]вазодилатацию и уменьшение МОС [-]вазоконстрикцию и увеличение МОС [+]вазодилатацию и увеличение МОС [#]Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни): [-]избыточная масса тела [-]частые стрессы [-]избыточное употребление соли [-]гиподинамия [+]все указанные факторы [#]При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: [+]головного мозга [-]кишечника [-]печени [-]почек [-]скелетных мышц [#]Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для: [+]эмфиземы [-]межреберного миозита [-]пневмонии [-]двухстороннего закрытого пневмоторакса [-]сухого плеврита [#]Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при: [-]крупозной пневмонии [+]хроническом бронхите [-]плеврите [-]ателектазе легких [-]эмфиземе легких [#]Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при: [-]крупозной пневмонии [-]хроническом обструктивном бронхите [-]плеврите [-]ателектазе легких [+]эмфиземе легких [#]При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается: [-]дыхание Биота [+]дыхание Куссмауля [-]агональное дыхание [-]дыхание Чейн-Стокса [#]При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает: [-]дыхание Биота [-]агональное дыхание [+]стенотическое дыхание [-]дыхание Чейн-Стокса [#]Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна: [-]одышка [-]гипоксемия [+]гипокапния [-]гиперкапния [-]ацидоз [#]При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, MAB снижен, РОвд снижен, ЖЕЛ снижен, ОЕЛ повышен, ООЛ повышен, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно снижен, МВЛ снижен. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: [-]пневмонии [-]бронхиальной астмы [-]гидроторакса [+]эмфиземы легких [-]сухого плеврита [#]При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД повышен, МВЛ снижен, ЖЕЛ норма, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно снижен, MAB снижен, РОвд снижен, ОЕЛ повышен. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: [-]пневмонии [-]тяжелой эмфиземы легких [-]ателектаза легких [+]бронхиальной астмы [-]сухого плеврита [#]При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, MAB снижен., МВЛ снижен, РОвд снижен, ЖЕЛ снижен, РОвыд снижен, ОЕЛ снижен, ООЛ снижен, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: [-]эмфиземы легких [+]крупозной пневмонии [-]бронхиальной астмы [-]обструктивного бронхита [#]К гипорегенераторным можно отнести: [+]хроническую постгеморрагическую анемию [-]острую постгеморрагическую анемию [-]гемолитическую анемию [-]наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара [#]Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при: [-]альфа-талассемии [-]анемии, связанной с дефицитом железа [+]анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки [-]апластической анемии [-]серповидноклеточной анемии [#]Для апластической анемии характерны: [-]уменьшение коэффициента насыщения трансферрина [+]уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки [-]уменьшение коэффициента насыщения трансферрина [-]увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки [-]увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки [#]Для железодефицитной анемии не характерны: [+]увеличение коэффициента насыщения трансферрина [-]уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге [-]уменьшение коэффициента насыщения трансферрина [-]увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки [-]увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки [#]Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется: [+]острая гемолитическая анемия средней тяжести [-]острая постгеморрагическая анемия средней тяжести [-]хроническая постгеморрагическая анемия [#]Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны: [-]гипохромия эритроцитов [-]уменьшение содержания железа в сыворотке крови [-]положительный прямой тест Кумбса [+]наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота [#]Причины гипопластических анемий: [-]резекция желудка [+]лейкозы [-]недостаток в пище витамина В12 [-]гемолиз эритроцитов [-]УФ облучение [#]Наиболее частые причины ЖДА: [-]недостаточное поступление железа с пищей у детей [-]хроническая кровопотеря [-]беременность и лактация [-]заболевания желудочно-кишечного тракта [+]все из указанных [#]Эозинофилия не характерна для: [-]поллинозов [-]эхинококкоза печени [+]хронического лимфолейкоза [-]аллергического ринита [-]хронического миелолейкоза [#]Развитие эозинопении не характерно для: [-]злокачественных опухолей [-]ответа острой фазы [+]атопического дерматита [-]стрессовых состояний [-]миелотоксического агранулоцитоза [#]Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении: [+]инфекционный мононуклеоз [-]гиперкортизолизм [-]лимфогрануломатоз [-]острая лучевая болезнь [-]стрессовые состояния [#]Сопровождается развитием абсолютной нейтропении: [+]острая лучевая болезнь [-]острый инфаркт миокарда [-]ответ острой фазы [-]стрессовые состояния [-]острая гемолитическая анемия [#]Иммунную форму агранулоцитоза характеризует: [-]умеренная анемия [+]относительный лимфоцитоз [-]нейтрофилия [-]абсолютный лимфоцитоз [-]тромбоцитопения [#]Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для: [-]хронического миелоидного лейкоза [-]хронического лимфолейкоза [+]эритремии (болезни Вакеза) [#]Для иммунного агранулоцитоза характерны: [+]осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией [-]осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела [-]возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами [-]анемия и геморрагический синдром [#]Хронический лимфолейкоз характеризуется: [+]увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови [-]лейкопенией [-]нейтрофилией [-]преобладанием незрелых лимфоцитов [-]эозинофилией [#]Хронический миелолейкоз не характеризует: [-]наличие миелоцитов [+]«лейкемический провал» [-]тромбоцитопения [-]появление единичных миелобластов [-]анемия [#]Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует: [-]уменьшение процентного содержания лимфоцитов [-]появление метамиелоцитов [-]абсолютный лимфоцитоз [+]появление полисегментированных нейтрофилов [-]увеличение количества лейкоцитов в литре крови [#]Наиболее частая причина смерти при лейкозах: [+]кровотечение [-]развитие дыхательной недостаточности [-]расстройство функции печени [-]расстройство функции почек [#]Причиной относительного лимфоцитоза является: [-]кровопотеря [-]плазмопотеря [+]снижение образования нейтрофилов [-]повышение образования лимфоцитов [-]обезвоживание организма [#]После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается: [-]в первый час [+]через 5 - 6 часов [-]через 24 - 48 часов [-]через 4 - 12 суток [-]через 30 суток [#]Увеличение показателя гематокрита не наблюдается: [-]при комбинированном митральном пороке сердца [+]на 4 - 5 сутки после острой кровопотери [-]при ожоговом шоке [-]при эритремии (болезни Вакеза) [-]при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата [#]В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма: [+]уменьшение венозного возврата крови [-]периферическая вазоконстрикция [-]централизация кровообращения [-]олигурия [-]гипервентиляция [#]Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса: [-]недостаточность печени и почек [-]надпочечниковая недостаточность [+]лейкемоидная реакция [-]гипоксическая кома [-]ДВС-синдром [#]Способствует понижению вязкости крови: [-]замедление кровотока [-]повышение содержания в крови фибриногена [+]повышение содержания в крови альбумина [-]повышение содержания в крови глобулинов [-]повышение гематокрита [#]Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен: [-]уменьшением количества тромбоцитов [-]нарушением функции тромбоцитов [-]наследственной ангиопатией [-]дефицитом фактора Виллебранда [+]всеми указанными изменениями [#]На развитие геморрагического синдрома не влияет: [-]повышение проницаемости сосудистой стенки [-]дефицит прокоагулянтов [-]повышение активности системы плазминогена [+]повышение концентрации ингибиторов фибринолиза [-]уменьшение количества тромбоцитов [#]В патогенезе тромбообразования не участвует: [-]локальный ангиослазм [+]повышение активности системы плазминогена [-]активация коагуляционного гемостаза [-]повышение вязкости крови [-]активация агрегации тромбоцитов [#]В патогенетическую терапию тромбозов не входит: [-]нормализация гемодинамики [-]назначение антиагрегантов [+]понижение активности системы плазминогена [-]назначение антикоагулянтов [-]нормализация реологических свойств крови [#]Развитие тромбоцитопений не вызывает: [-]угнетение пролиферации мегакариобластов [-]вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками [+]активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении [-]повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования [-]иммунные повреждения тромбоцитов [#]Чаще всего встречается: [+]гипосекреция с пониженной кислотностью [-]гипосекреция с повышенной кислотностью [-]гиперсекреция с пониженной кислотностью [#]Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функций желудочных желез характерно: [-]склонность к запорам [-]повышение активности пепсина [-]спазм привратника [+]все указанные изменения [#]Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются: [-]инсулином [-]адреналином [-]минералокортикоидами [+]глюкокортикоидами [-]половыми гормонами [#]Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: [-]спастическая моторика желудка [-]увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов [-]дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов) [-]курение, алкоголизм [+]все указанные факторы [#]фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение: [-]синтеза простагландинов группы Е [-]образования слизи [+]обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка [#]К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: [-]метеоризм [-]понос [+]запор [-]гипопротеинемия [-]стеаторея [#]Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: [-]падение артериального давления [-]уменьшение болевой чувствительности [-]ослабление сердечных сокращений [-]развитие комы [+]все перечисленные признаки [#]Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: [-]падение артериального давления [+]анемия [-]уменьшение болевой чувствительности [-]ослабление сердечных сокращений [#]Для дисбактериоза не характерно: [+]увеличение рН выше оптимального в кишечнике [-]увеличение токсических веществ в просвете кишечника [-]разрушение пищеварительных ферментов [-]конкуренция микробов за питательные вещества [-]ухудшение регенерации кишечного эпителия [#]Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: [-]усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике [-]накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи [-]гипогидратация организма [-]усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов [+]все указанные признаки [#]В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; [-]а, в [-]а, в, г [+]а, в, г, д [-]в, д [#]Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина [-]а, в [-]а, в, г [-]а, б, г, д [+]а, в, г, д [#]Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин [-]а [+]в, г [-]в [#]Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи [+]б, в, г, д [-]в, г [-]а, в [-]а, в, г, д [-]в, г, д [#]Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) повышение в крови мочевины; г) повышение в крови аммиака; д) Т протромбинового индекса [-]а, б, в [-]а, в, г [-]а, б, д [-]а, б [+]а, б, г [#]Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров [-]а, г [-]б, в [+]б, в, г [-]а, в [-]а, д [#]Чаше всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз [+]а, в, г [-]б, г [-]б, д [-]а [-]все [#]Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин [-]а, б [-]б, д [-]а, г [+]а, в, д [#]Дри печеночцо-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2,3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон [-]а [-]г [+]б, г [#]Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени [-]а [-]д [-]б, г [+]а, д [#]В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления [+]а, б, г, д [-]в, г, д [-]а, б, д [-]а, в, д [#]Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия [-]а, б, г, д [-]в, г, д [+]б, в, д [-]а, в, д [#]Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина [-]а, б, г, д [-]в, г, д [-]а, б, д [+]а, в, г [-]б, в, г, д [#]Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) снижение клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита [-]а, б, г, д [-]б, в, г, д [+]а, б, в, д [-]а, в, г [-]а, в, г, д [#]В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3- [-]а, б, г, д [+]б, г, д [-]а, б, д [-]а, в, г [-]б, в, г, д [#]Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза [-]а, б, в, г [+]а, б, в [-]а, в, г, д [-]б, в, г, д [-]б, г, д [#]Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в)ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов [-]а, б, в, г [-]а, б, в [+]а, в, г, д [-]б, в, г, д [-]б, г, д [#]Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови [-]а, б [-]а, в [+]а, г [-]б, в [-]б, г [#]Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Ez клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов [-]а, б, г [-]а, в, г [+]а, б [-]а, в [-]в, д [#]Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия [+]а, б, в, г [-]а, б, в [-]а, в, г, д [-]б, в, г, д [-]б, г, д [#]Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Ca+f в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза [-]а, б, г [+]а, в, г [-]а, б [-]а, в [-]в, д [#]Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь [-]а, б, в, г [-]а, б, в [+]а, в, г, д [-]б, в, г, д [-]б, г, д [@]Биология [#]Эхинококкозом человек заражается при: [-]укусе зараженной собакой [+]проглатывании яиц паразита [-]использовании в пищу печени зараженных животных [#]Аутоинвазия часто наблюдается при: [-]описторхозе [+]энтеробиозе [-]дифиллоботриозе [-]аскаридозе [#]Переносчиками возбудителей болезни Лайма и весенне-летнего энцефалита являются: [-]комары [-]мухи и тараканы [-]чесоточный клещ [-]москиты [+]иксодовые клещи [#]Дифференциальная диагностика инвазии свиным и бычьим цепнем основана на: [-]различиях в строении яиц [+]различиях в строении члеников [#]Анкилостомы проникают в органы человека: [+]через неповрежденную кожу [-]при поедании термически недостаточно обработанной рыбы [-]при укусах комарами и москитами [-]при переливании крови [#]Заражение трихоцефалезом происходит при: [-]поедании термически недостаточно обработанной свинины [-]поедании недостаточно обработанной говядины [-]поедании недостаточно обработанной рыбы [+]несоблюдении правил личной гигиены [#]Чесоточный зудень является представителем: [+]паукообразных [-]насекомых [-]простейших [#]Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано: [+]проникновением личинок шистозом [-]проникновением личинок ришты [-]проникновением крючьев и присосок ленточных червей [-]проникновением цист балантидия [#]Трансмиссивный способ заражения характерен для: [-]трихинеллеза [-]трихоцефалеза [+]лейшманиозов [-]анкилостомидозов [#]Термическая обработка речной рыбы необходима для профилактики: [-]аскаридоза [+]описторхоза [-]фасциолеза [-]дракункулеза [#]Необходимо проводить микроскопическое исследование биопсийного материала при диагностике: [-]описторхоза [-]тениархоза [-]парагонимоза [+]трихинеллеза [#]Орган человека, в котором невозможно паразитирование личинок свиного цепня: [-]головной мозг [-]мышцы [+]тонкий кишечник [-]почка [#]Заболевание беременной женщины, которое может осложнить прогноз рождения здорового ребенка: [+]токсоплазмоз [-]дифиллоботриоз [-]лямблиоз [-]цистицеркоз [#]Ген - это: [-]специфический белок [-]хромосома [-]триплет нуклеотидов [+]участок молекулы ДНК [#]При образовании дизиготных близнецов: [-]происходит расхождение бластомеров в процессе дробления [-]1 яйцеклетка оплодотворяется 2 сперматозоидами [+]две разные яйцеклетки оплодотворяются двумя разными сперматозоидами [#]В ядре сперматозоида человека содержатся хромосомы: [-]только X и Y [-]только Y [+]22 аутосомы и X или Y [-]22 аутосомы и XY [#]Для Х-сцепленного рецессивного типа наследования характерно: [-]признак передается от матерей к дочерям [-]женщины болеют чаще мужчин [-]признак передается от отца к сыну [+]у здоровых родителей больным ребенком может быть только мальчик [#]При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип: [-]46 XY [+]45 Х0 [-]47 XXX [-]47 XYY [#]Близкая к 100% конкордантность у монозиготных близнецов и низкая конкордантность у дизиготных близнецов свидетельствует о: [+]наследственной природе признака [-]ненаследственной природе признака [-]примерно одинаковой роли наследственности и среды в формировании признака [#]Нецелесообразно исследовать половой хроматин для диагностики синдрома: [+]Дауна [-]Шерешевского-Тернера [-]Клайнфельтера [#]Невозможно диагностировать цитогенетическим методом заболевание: [-]синдром Эдвардса [-]синдром Патау [+]гемофилия [-]синдром Клайнфельтера [-]синдром «кошачьего крика» |