епилепсия. Епілепсія. Епілепсія та причини виникнення. Фізіологія захворювання та лікування
 Скачать 24.78 Kb.
|
|
Епілепсія та причини виникнення. Фізіологія захворювання та лікування. Бацура Н.В. Донецький національний медичний університет, м.Маріуполь, Україна кафедра фізіології та патфізіології зав.кафедрою д.мед.н. Татарко С.В. наук.керівник Лихович В.М Актуальність. Епілепсія, одне із найпоширеніших неврологічних захворювань, яке ще в середині минулого століття вважалось невиліковним, прогредієнтим і таким, що приводить до глибокого недоумства, зазнала суттєвих змін у своєму перебігу і наслідках, у впливі на загальний стан здоров’я пацієнтів та їх соціальнодемографічний статус. Але не дивлячись на значні наукові досягнення останніх десятиліть, тим не менше, залишається значною медичною та соціальною проблемою. Її почали вважати найбільш частим серйозним хронічним неврологічним захворюванням і другою за частотою неврологічною патологією після болю голови, оскільки, за останніми даними, в світі налічується від 65 до 70 млн. хворих. Незважаючи на впровадження в клінічну практику за останні роки близько двадцяти нових протиепілептичних препаратів (ПЕП), більше 30% хворих залишаються фармакорезистентними та повинні довічно приймати ліки Епілепсія- це захворювання, що розвивається на основі генетично детермінованої схильності, для виявлення якої в більшості випадків необхідна дія екзогенних факторів, виявляючі її клінічні прояви. Мета. Визначити основні причини захворювання та першочергові вогнища. Розглянути діагностику та можливе лікування. Детальніше розглянути фізіологічні процеси епілепсії. Матеріали та методи. Одним з основних генетично детермінованих факторів розвитку епілепсії є синхронізація активності нейронів на всіх частотних діапазонах. Патологія виникає за рахунок епілептичних нейронів які мають пароксизмальний деполяризаційний зсув їх мембранного потенціалу. Пароксизмальний деполяризаційний зсув призводить до того, що нейрон генерує потенціал дії значно більший амплітуди, тривалості та частоти, ніж у нормі. Без цього не можливий подальші стадії епілоптогенезу. Головним фактором що викликає епілептичні напади є органічні порушення у головному мозку. Результати. Епілепсія- стан, який характеризується повторними (2 та більше) епілептичними нападами, не спричиненими якимось негайно з’ясованими причинами. Епілептичний напад- клінічний прояв аномального та надлишкового розряду (гіперсинхронний розряд) нейронів кори головного мозку. Характеризується зміненням свідомості, рухливі, чутливі, вегетативні та психічні симптоми. Під час нападу епілепсії людина не відчуває ніякого болю чи дискомфорту, вона просто нічого не пам'ятає і не розуміє, що відбувається. Перед початком нападу людина відчуває певні симптоми. Це запаморочення, незначні галюцинації слухового і зорового характеру. Такий стан ще називається аурою, після чого йде втрата свідомості і поява судом. Судоми виникають на обличчі, тому є великий ризик того, що людина прикусити язика або задихнеться. Особливо небезпечним є епілептичний статус – це коли кілька припадок починаються одна за одною. Це може бути смертельно, адже людині просто-напросто може не вистачити повітря і вона задихнеться. Механізм захворювання епілепсії складається з утворення епілептичного вогнища, формування епілептичних систем у мозку та епілептизація головного мозку. Епілептогенез розвивається на рівні нейрогліального комплексу при визначеній ролі епілептичного нейрону. Епілептичний нейрон характеризується нестабільністю мембрани, виражений тенденцією до її деполяризації, лабільності мебранного потенціалу. Епілептичне вогнище- група нейронів з патологічним електрогенезом, генеруючі надмірні нейронні розряди, які приводять до гіперсинхронізації оточуючих нейронів. Утворення( генерація) епілептичної ативності пов’язано з тілами нейронів, а поширення (генералізація) з дендритами та мембранами. Головною є гіпотеза про порушення балансу між збудливими (глутамат та аспартат) та гальмівними( ГАМК, таурин, гліцин, норадреналін, дофамін, серотонін) медіаторами. Головна причина ураження нервових клітин пов’язана з активацією «глутаматного каскаду» при надлишковому вивільненні глутамата. Накопичення глутамата прозводить до переродження глутаматних рецепторів, активації Na та Са –каналів, накопичення цих іонів в середині клітини, а іонів К у позаклітинній рідині. Це у свою чергу впливає на вивільнення Са з внурішньоклітинного депо та активації ферментів (фосфоліпази, протеази та інших), накопичення арахідонової кислоти, посиленню перекисного окислення ліпідів та деструкції клітинних мембран. Іншою теорією появи епілептичних нападів є зміна концентрації Н-іонів, ацетилхоліну, серотоніну, зміни проникності К-каналів. В теорії епілептогенеза значна роль відводиться на мембранну теорію: головним фактором нейронів є структурні перебудови нейрональних мембран, у тому числі синапсів, які індукують іонні насоси та активацію іонних каналів, що призводить до стійкої деполяризації мембран нейронів та патологічної їх гіперактивності. Нестабільність нейрональних мембран призводить до аномальної концентрації ионів К, Na, Cl. Збуджені нейротрансмітери( гутамат, аспартат) діють через різні підтипи рецепторів, структурних які визначають їх селективну іонну прохідність та кінетику зв’язаних іонних потоків. Патологічний метаболізм клітин детермінує визначений рівень мозкового кровотоку. Порушення функцій глутаматних рецепторів та утворення аутоантитіл до цих рецепторів призводить до розвитку епілептичних пароксизмів. Деструкція клітинних мембран сприяє утворенню нових вогнищ епілептогенезу з формуванням патологічних міжнейронних зв’язків, сприяючих до утворення епілептизації мозку. Нейрофізіологічні механізми, пов’язані вираженням експресії генів, управляючих біохімічними процесами, активністю рецепторів та взаємозв’язків нейротрансмітерів. Формування епілептичних систем обумовлено утворенням патологічних зв’язків між епілептичним вогнищем та структурами здатними активувати епілептогенез: зоровий бугор, лімбічний мозок, ретикулярна формація середнього мозку. Хвостате ядро, мозочок фронто- орбітальна кора головного мозку відноситься до системи, що гальмує епілептогенез. Клінічна картина генералізованого судомного припадку: Ініціальна фаза- втрата свідомості, падіння, крик, судомні скорочення м’язів грудної клітини. Тонічна фаза: 15-20 сек., тонічно напружені м’язи, голова запрокинута, опістотонус, апное. Клонічна фаза: 2-3 хв., клонічні скорочення м’язів кінцівок, тулуба, шумне дихання, прикус язика. Постприпадочна фаза: зіниці розширені, відсутність їх реакції на світло, м’язова гіпотонія, відсутність сухожильних рефлексів, може бути немимовільне сечовипускання, дезорієнтація, може бути сон. Загальна продовжуваність припадка 4-5 хвилин. Діагностика відбувається у зв’язку з класифікацією на основі анамнезу, фізикального, нейропсихологічного обслідування, ЕЕГ, МРТ. Та інших методів, таких як загально-клінічний, клініко-неврологічний, клініко-анамнестичний, катамнестичний, ретроспективний (аналіз архівних історій хвороби), нейрофізіологічний – електроенцефалографії (ЕЕГ), нейровізуалізаційні (магінтно-резонансна та комп’ютерна томографія – МРТ/КТ), психодіагностичні опитувальники (коротка шакала оцінки психічного стану (MMSE), скорочений 12 мультифакторний опитувальник для дослідження особистості (СМОЛ), госпітальна шкала тривоги і депресії (HADS) та опитувальник щодо болів голови у хворих на епілепсію, статистичні. Диференційна діагностика: з пароксизмального стану неепілептичної природи, психогенними приступами, втрата свідомості, вегетативними кризами, стан зміни свідомості при психічних захворюваннях. Диференційна діагностика епілептичних приступів: ідентифікація генів, виділяючих розвиток епілепсії- перспективний напрямок до епілептилогії, даючи змогу визначати осіб, що схильні до розвитку епілепсії, їх раннє лікування, та, можливо, профілактику. Класифікація пароксизмальних розладів свідомості неепілептичної природи(синкопальний стан) Рефлекторні (неврогенні обумовлені) синкопальні стани(СС): -вазовагальні -симптом гіперчутливості каротидного вузла -больові -ситуаційні 2. Кардіогенні СС: ІХС, розлади серцевого ритму. 3. СС при ортостатичній гіпертензії. 4. СС при недостатності мозкового кровотоку у вертебрально- базилярному басейні. 5. Психогенні СС: істерика, панічні атаки, емоційно-стресові ситуації. 6. СС при дії екстремальних факторів. Діагностика основана на: -виключення актуального захворювання головного мозку - виявлення специфічних змін на ЕГГ( гострі хвилі, спайки, полісайки, комплекс «гостра- повільна хвиля» Лікування. Перш за все, необхідно звернутися за консультацією до невролога, який призначить необхідні обстеження (МРТ), а також проведе повну діагностику, сформує анамнез (картину хвороби), і надасть первинні рекомендації щодо лікування і допомоги хворому. Лікування, як правило, медикаментозне. Призначаються протисудомні препарати, в деяких випадках антидепресанти, снодійне. Популярним способом лікування епілепсії у дітей є зниження споживання вуглеводів (так звана кетонова дієта). Висновок. Підсумовуючи вище сказане, зробимо висновок що механізм та перебіг хвороби складний, пацієнти можуть довічно залишатися на медикаментозному лікуванні. Причини виникнення точної лікарі назвати ще не можуть, адже кожний вид епілепсії спалахує у різних відділах головного мозку. Захворювання може бути як набутим, так і вродженим та генетично зумовленим. Для запобігання епілепсії існують декілька правил. Профілактика епілепсії полягає в правильній організації пологів, боротьби з дитячими інфекціями і травматизмом, інтоксикаціями (алкоголізм). Слід приділяти велику увагу працевлаштуванню хворих. Їм слід заборонити роботу в нічний час. Забороняється працювати на висоті, біля вогню, в гарячих цехах, на транспорті, з промисловими отрутами, пов’язаних з матеріальною відповідальністю. Література Gambardella A., Aguglia U., Guerrini R., Morelli F., Zappia M., Quattrone A. Sequential occurrence of benign partial epilepsy and childhood absence epilepsy in three patients // Brain Dev. — 1996. — V.18(3). — P. 212–215. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, ETIOLOGÍA, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LA EPILEPSIA REFRACTARIA EN LA INFANCIA Presentada por David Conejo Moreno para optar al grado de doctor por la Universidad de Valladolid Dirigida por: Dr. Hermenegildo González García Патологическая физиология припадков и эпилепсии Prof. Holger A. Volk DVM, PGCAP, PhD, DipECVN, FHEA, MRCVSRoyal Veterinary College, Department of Clinical Science and Services, Queen Mother Hospital for Animals, Neurology and Neurosurgery, Hawkshead Lane, Hatfield, AL9 7TA, UK |