Главная страница
Навигация по странице:

  • Показания к применению.

  • Ренин. Блок АТ.. Эта группа представлена Эта группа представлена


    Скачать 0.9 Mb.
    НазваниеЭта группа представлена Эта группа представлена
    Дата14.06.2018
    Размер0.9 Mb.
    Формат файлаppt
    Имя файлаРенин. Блок АТ..ppt
    ТипДокументы
    #46876



    Эта группа представлена:

    • Эта группа представлена:

    • средствами, угнетающими секрецию ренина (β -адреноблокаторы);

    • средствами, нарушающими образование ангиотензина II (ингибиторы АПФ, ингибиторы вазопептидаз);

    • средствами, препятствующими действию ангиотензина II (блокаторы АТ1-рецепторов).



    Ренин-ангиотензиновая система регулирует тонус резистивных сосудов и объем циркулирующей крови (а также ее электролитный состав). Ренин - фермент, вырабатываемый юкстагломерулярными клетками (видоизмененными миоцитами вносящего сосуда), выделяется в системный кровоток, где переводит неактивный ангиотензиноген в ангиотензин I (предшественник ангиотензина II). Секреция ренина увеличивается при недостаточном кровотоке в почках или при стимуляции β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата. Ангиотензин I в системном кровотоке контактирует с АПФ (кини- наза-II, пептидилдипептидгидролаза). Этот фермент отщепляет от ангиотензина I два аминокислотных остатка, превращая его в октапетид, активный ангиотензин II. Ангиотензин II вызывает повышение АД за счет стимуляции АТ1-рецепторов гладких мышц резистивных сосудов. Это приводит к повышению их тонуса и повышению ОПСС.
    • Ренин-ангиотензиновая система регулирует тонус резистивных сосудов и объем циркулирующей крови (а также ее электролитный состав). Ренин - фермент, вырабатываемый юкстагломерулярными клетками (видоизмененными миоцитами вносящего сосуда), выделяется в системный кровоток, где переводит неактивный ангиотензиноген в ангиотензин I (предшественник ангиотензина II). Секреция ренина увеличивается при недостаточном кровотоке в почках или при стимуляции β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата. Ангиотензин I в системном кровотоке контактирует с АПФ (кини- наза-II, пептидилдипептидгидролаза). Этот фермент отщепляет от ангиотензина I два аминокислотных остатка, превращая его в октапетид, активный ангиотензин II. Ангиотензин II вызывает повышение АД за счет стимуляции АТ1-рецепторов гладких мышц резистивных сосудов. Это приводит к повышению их тонуса и повышению ОПСС.








    • Показания к применению. Лечение эссенциальной (вызванной неясными причинами) артериальной гипертонии (стойкого подъема артериального давления) у пациентов, у которых адекватный гипотензивный (снижающий артериальное давление) эффект достигнут при комбинированном применении цилазаприла и гипотиазида по отдельности и в том же соотношении доз, что и в препарате инхибейс плюс.


    Препараты этой группы в большей степени, чем ингибиторы АПФ, предотвращают действие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему. Это связано с тем, ангиотензин II может образовываться не только в сосудах под влиянием АПФ, но и в тканях под влиянием других ферментов. При этом в системный кровоток он выделяется в готовом виде. Блокаторы АТ1-рецепторов устраняют эффекты ангиотензина II вне зависимости от того, где он образовался. Блокада АТ1-рецепторов кровеносных сосудов препятствует вазоспастическому действию ангиотензина II. Это приводит к снижению ОПСС и АД, а блокада АТ1-рецепторов коры надпочечников - к уменьшению выделения альдостерона. Кроме того, блокаторы АТ1-рецепторов уст- раняют другие эффекты ангиотензина II. Показания к применению блокаторов АТ1-рецепторов - артериальная гипертензия и хроническая застойная сердечная недостаточность. Препараты отличаются хорошей переносимостью. Среди побочных эффектов отмечают головную боль, головокружение, слабость, ангионевротический отек.
    • Препараты этой группы в большей степени, чем ингибиторы АПФ, предотвращают действие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему. Это связано с тем, ангиотензин II может образовываться не только в сосудах под влиянием АПФ, но и в тканях под влиянием других ферментов. При этом в системный кровоток он выделяется в готовом виде. Блокаторы АТ1-рецепторов устраняют эффекты ангиотензина II вне зависимости от того, где он образовался. Блокада АТ1-рецепторов кровеносных сосудов препятствует вазоспастическому действию ангиотензина II. Это приводит к снижению ОПСС и АД, а блокада АТ1-рецепторов коры надпочечников - к уменьшению выделения альдостерона. Кроме того, блокаторы АТ1-рецепторов уст- раняют другие эффекты ангиотензина II. Показания к применению блокаторов АТ1-рецепторов - артериальная гипертензия и хроническая застойная сердечная недостаточность. Препараты отличаются хорошей переносимостью. Среди побочных эффектов отмечают головную боль, головокружение, слабость, ангионевротический отек.


    • Показания к применению. Артериальная гипертония (стойкий подъем артериального давления).





    • Антигипертензивный эффект развивается в течение 2 ч после приема однократной дозы, достигает максимума через 4–6 ч и продолжается до 24 ч. При регулярном применении стойкое снижение АД наступает через 2–4 нед.







    написать администратору сайта