Гипотериоз у детей. ЭтиолоГия и КлассиФиКаЦия Форм гиПотиреоЗа
 Скачать 1.6 Mb.
|
|
Гипотиреоз заболевание, характеризующееся снижением или выпадением функции щитовидной железы, снижением действия Т и Т на ткани-мишени и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов. Большое разнообразие клинических симптомов, атипичных проявлений гипотиреоза определяет значительные трудности в диагностике и дифференциальной диагностике заболевания. В связи с этим особенно важны правильная оценка клинических признаков, определение функции щитовидной железы. Определенные трудности представляет выбор заместительной терапии у больных различного возраста, а также улиц с ранним послеоперационными послерадийиод- ным гипотиреозом. Не менее важным является знание мер предупреждения гипотиреоза. этиолоГия и КлассиФиКаЦия ФорМ ГиПотиреоЗа Различают: первичный, вторичный и периферийный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры и секреторной функции тироцитов. Вторичный гипотиреоз обусловлен заболеваниями аденогипофиза или гипоталамуса. Периферийный гипотиреоз обусловлен резистентностью тканей-мишеней к Т или Т, вызванной генетическими дефектами рецепторов Т и Т 3 Причины гипотиреоза Первичного: • гипо- или аплазия щитовидной железы (встречается у грудных детей и детей младшего возраста врожденные нарушения синтеза Т и Т (встречается у грудных детей и детей младшего возраста хронический лимфоцитарный тиреоидит (встречается у грудных детей и детей младшего возраста тяжелый дефицит йода (встречается у грудных детей и детей младшего возраста гипотиреоидная стадия подострого лимфоцитарного тиреоидита уменьшение массы тела щитовидной железы хирургическое вмешательство лечение тиреотоксикоза 131 I; • лучевая терапия опухолей шеи лекарственные средства неорганический или органический йод антитиреоидные средства тионамиды (пропилтио- урацил, тиамазол), калия перхлорат, калия тиоционат, литий. Вторичного: Гипофизарный : • гипопитуитаризм (бывает у грудных детей и детей младшего возраста изолированный дефицит ТТГ (бывает у грудных детей и детей младшего возраста). Гипоталамический: • пороки развития гипоталамуса (бывает у грудных- детей и детей младшего возраста инфекции (энцефалит опухоли саркоидоз периферического гипотиреоза генерализованная резистентность к тиреоидным- гормонам (бывает у грудных детей и детей младшего возраста частичная периферическая резистентность к тиреоидным гормонам (бывает у грудных детей и детей младшего возраста инактивация циркулирующих Т, Т или ТТГ. эпидемиология - распространенность средина- селения - 0,5-1%, среди новорожденных - 0,025% (1:4000), улиц старше 65 лет - Клиническая картина нервная система Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия, атаксия, снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов. сердечно-сосудистая система брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, ЗаболеВания ЩитоВидной ЖелеЗы: ГиПотиреоЗ и. М. лысенКо УО Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» КЛИНИЧЕСКАЯ ЛЕКЦИЯ реферат Клиническая лекция посвящена актуальной проблеме – гипотиреозу. Представлены современные данные об этиологии, патогенезе и терапии данного состояния. Ключевые слова щитовидная железа, гипотиреоз, обмен веществ. УДК 616.441 -008.64 Охрана материнства и детства (2014) №1 (23) перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца Т на ЭКГ. Отеки (в связи с нарушением работы сердца. На рентгенограмме- кардиомегалия ( в связи с выпотом). Желудочно-кишечный тракт характерны частые запоры. Бывает ахлоргидрия, часто сочетающаяся с аутоиммунным гастритом. Ас- цитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка. Почки: • гипонатриемия обусловливает снижение экскре- ции воды, почечный кровоток и СКФ снижены, уровень креатинина в сыворотке - нормальный. система дыхания вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены. При тяжелом гипотиреозе из-за гипо- вентиляции альвеол и задержки углекислого газа, может быть тяжелая гипокапния. В плевральном выпоте - много белка. опорно-двигательный аппарат характерны артралгии, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Кровь: • встречается анемия (обычно нормоцитарная). Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит. Кожа и волосы кожа сухая, холодная, желтоватая (накапливается каротин. Не собирается в складки, шелушится на локтях. В коже и подкожной клетчатке накапливаются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, которые вызывают задержку натрия и воды, приводящих к развитию микседемы (слизистые отеки. Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (см. Хертога). нарушение половой функции у женщин характерны меноррагии на фоне частых анову- ляторных циклов. Иногда менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек наблюдается задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Может наблюдаться гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее (ослабляется ингибирующее действие тиреоидных гормонов на секрецию пролактика). Рост и развитие у детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми (обусловленные дефицитом Т, Т, СТГ). обмен веществ и энергии наблюдается гипотермия, замедление распада липопротеидов (снижается активность липопротеидме- назы), приводящее к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Как следствие, обостряются наследственные дислипопро- теидемии. При сниженном аппетите отмечается прибавка в весе (ожирение нехарактерно). Щитовидная железа увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза Т и Т. Зобу взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. диагностика I. общие сведения. Определяется общий Т, свободный Т (расчетный свободный Т) и ТТГ в сыворотке. ТТГ. Если при нормальном общем Т базальный уровень ТТГ у верхней границы нормы (4-10 МЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. ТТГ, равный 10-20 МЕ/л свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы даже при нормальном общем Т 4 Если уровень ТТГ больше 20 МЕ/л, а общий Т нормальный или понижен, выставляется диагноз первичного гипотиреоза. Уровень ТТГ более чувствительный показатель при постановке диагноза гипотиреоза, чем общий Т. дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза. Для вторичного гипотиреоза характерно нарушение функции аденогипофиза или гипоталамуса. Как следствие - отмечается снижение концентрации и Т 4 и ТТГ. При заболеваниях гипоталамуса или в других случаях может наблюдаться нормальный уровень ТТГ в сочетании со снижением его гормональной активности. В этих случаях КТ и МРТ помогают выявить изменения гипофиза (например, опухоль). Увеличение размеров турецкого седла может быть выявлено и при первичном гипотиреозе, его размеры нормализуются при лечении тиреоидными гормонами. Проба тиролиберином: а) при первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ. Следовательно, нет необходимости проводить пробу улиц с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания. Диагноз гипотиреоза подтверждается после положительной пробы улиц с несколько повышенной или нормальной (верхняя граница нормы) базальной концентрацией ТТГ. б) при вторичном гипотиреозе, связанном с заболеванием гипофиза, реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост ТТГ после пробы с тиролиберином нормальный, а уровень ТТГ достигает максимума, через минут и более (норма до 30 минут, можно предположить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы. Критерии вторичного гипотиреоза а) общий Т на нижней границе нормы или ниже нормы; б) заболевание ЦНС; в) клинические признаки гипотиреоза ИМ. Лысенко таблица 1. Характеристика клиники и патогенеза синдромов гипотиреоза г) низкий базальный уровень ТТГ. основные этапы диагностики тиреотоксикоза Анамнез. В процессе собирания анамнеза следует попытаться выяснить наличие наиболее характерных для гипотиреоза жалобна общую слабость, вялость, сонливость, отечность, в первую очередь, в области лица, выпадение волос, сухость кожи, снижение памяти, медлительность, замкнутость, снижение интересов, изменение голоса (сиплый, запор. Нередко отмечаются боль в области сердца, головная боль, снижение по Охрана материнства и детства (2014) №1 (23) тенции, нарушения менструального цикла. Следует выяснить динамику заболевания, его первые симптомы и последовательность развития, эффективность проводимого лечения. Необходимо учитывать, что гипотиреозу чаще предшествует инфекция, струмэктомия, радиойодтерапия, избыточное применение антитиреоидных препаратов. Иногда причину заболевания установить трудно. У детей гипотиреоз развивается вследствие врожденного нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов, родовой травмы, инфекции, наследственной предрасположенности. При этом важно подробно выяснить характер течения заболевания, причины его обострения, оценить результаты исследований функции щитовидной железы, уточнить время установления диагноза, эффективность лечения тиреоидными препаратами. При выяснении анамнеза жизни уточняется течение родов и особенно развития ребенка. У взрослого пациента уточняют характер выполняемой работы, ее влияние на течение заболевания. Собирают сведения о перенесенных заболеваниях, наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы. Объективные данные Обращается внимание на заторможенность, безразличие больных, низкий и сиплый голос, одутловатое лицо, плотную, бледную, сухую, шелушащуюся, отечную, не собирающуюся в складки кожу с восковидным, мраморным оттенком, снижение температуры тела, ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, избыточную массу тела, особенности отложения подкожной жировой клетчатки. При исследовании функции органов кровообращения обнаруживаются брадикардия, смещение границ относительной сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и звучности тонов сердца, нередко снижение артериального давления. Нарушение функции органов дыхания при гипотиреозе заключается в затрудненном носовом дыхании, явлениях вазомоторного ринита, склонности к острым респираторным заболеваниям, осиплости голоса. При исследовании функции пищеварительной системы можно отметить снижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор, иногда боль в над- чревной области, правом подреберье. При исследовании нервной системы у некоторых больных гипотиреозом отмечается снижение интеллекта, замедление речи, анемия, сужение глазных щелей, птоз, появление патологических рефлексов, ани- зорефлексия. доПолнительные исследоВания У больных гипотиреозом наблюдаются нормохромия, анемия с незначительным анизо- и пойкилоцитозом, гиперхолестеринемия и дислипопротеинемия, гипо- альбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипокали- емия. Специфическими для этого заболевания являются снижение уровняв крови общего тироксина и трийодтиронина, накопление щитовидной железой радиоактивного йода, повышение титра антител к тиреоидным антигенам, увеличение времени ахиллово- го рефлекса. Решающее значение для диагностики гипотиреоза среди дополнительных методов исследования имеет определение функции щитовидной железы, липидного обмена, времени ахиллового рефлекса. Обязательным при гипотиреозе является проведение электрокардио- графии. Однако в клинике иногда наблюдается атипичное течение гипотиреоза, которое проявляется анемией, артралгией, кардиалгией, миалгией, отечностью. В таких случаях помимо осмотра эндокринологом необходимы консультации гематолога, ревматолога, нефролога, кардиолога, невропатолога. Определенные трудности вызывает диагностика врожденного гипотиреоза. Здесь необходимо обратить внимание на отставание ребенка в умственном и физическом развитии, замедленное закрытие родничков и прорезывание зубов, недостаточную подвижность ребенка, слабую реакцию на окружающее, отечность лица и всего туловища, выраженную сухость кожи, расширение границ сердца, брадикардию, гипотонию, вздутие живота. После обследования определяется степень тяжести гипотиреоза (легкая, средняя, тяжелая. При легкой форме течения заболевания наблюдается заторможенность, снижение памяти, отечность, брадикардия. Основной обмен понижен (10–15%), концентрация в крови тироксина и трийодтиронина снижена. У больных со среднетяжелой формой течения заболевания наблюдаются апатия, отечность, брадикардия, смещение границ относительной сердечной тупости. Основной обмен понижен (20–40 %). Уровень тироксина в крови также понижен. Больные нуждаются в специальном трудоустройстве или переводе на инва- лидность. Тяжелая форма гипотиреоза характеризуется выраженностью всех основных симптомов заболевания, значительной брадикардией, смещением границ относительной сердечной тупости, недостаточностью кровообращения. Основной обмен понижен (40–60 %). Уровень тироксина в крови значительно снижен. После установления диагноза гипотиреоза следует в первую очередь решить вопрос о причине его развития, локализации первичного процесса (первичный, вторичный или третичный гипотиреоз). Дифференцируют гипотиреоз с гломерулонефри- том, анемией, атеросклерозом мозговых и венечных сосудов, энцефалитом. У детей гипотиреоз следует дифференцировать с рахитом, болезнью Дауна, различными формами нанизма (карликовости. Постановка диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны Часто больные получают тиреоидные гормоны при ошибочно выставленном диагнозе гипотиреоза ИМ. Лысенко Охрана материнства и детства (2014) №1 Причины неправильной диагностики гипотиреоза основное внимание при сборе анамнеза уделено жалобам, а необъективным показателям отсутствие лабораторных исследований, подтверждающих диагноз гипотиреоза. Тактика врача в случае ошибочно выставленного диагноза прекращение на время приема тиреоидных гормонов и последующее определение уровня Т и ТТГ дифференцирует эутиреоз и первичный гипотиреоз левотироксин и тироид отменяют за 5 недель до исследования лиотиронин прекращают принимать за 10 суток. Если врач считает, что длительная отмена заместительной гормональной терапии нежелательна (больной получает препараты Т, рекомендуется за 1 месяц до отмены перевести больного на препараты Т. Псевдофункция щитовидной железы. Т. При тяжелых нетиреоидных заболеваниях снижаются уровни общего и свободного Т из-за подавления периферического 5-монодейодирования Т 4 (болезни печени, уремия, тяжелые инфекции, ДКА, голодание, ожоги, хирургические вмешательства и др. Т. При тяжелых состояниях больного может снижаться уровень общего Т при нормальном или чуть ИМ. Лысенко сниженном уровне свободного Т. Базальный уровень ТТГ не изменяется. Это расценивается как переходящий вторичный гипотиреоз (как адаптивная реакция на усиление катаболизма. При выздоровлении уровень ТТГ повышается (более 10-20 МЕ/л), а уровни Т 3 и Т нормализуются. лечение I. лекарственные препараты. Левотироксин - синтетический Т (натриевая соль тироксина. Левотироксин - средство выбора для заместительной гормонотерапии, поддерживает стабильные уровни Т и Т. Всасывается в ЖКТ 70% препарата. Тироид - экстракт леофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизирован по содержанию йода. Соотношение Т в препарате 4:1. Тироид враз слабее по функциональной активности левотироксина (1 мг тирои- да мкг левотироксина). 3. Лиотиронин- синтетический Т, не применяется для длительной терапии (применяется для короткого курса при необходимости быстро отменить лечение на короткий срок, или в диагностических целях. Всасывается в ЖКТ на 90%. 4. Комбинированные препараты тиреоидных гормонов (лиотрикс) - содержат синтетические Т и Тучи- тывают превращение Т в Т, соотношение Т 4 /Т 3 4:1, дозировки разные, применяются редко. При лечении лиц молодого возраста полный эффект от лечения можно ожидать через 2-3 месяца. Стандартная замещающая доза левотирокси- на - 2-2,5 мкг кг сут внутрь. Эффективность лечения оценивают по клинике, концентрации общего Т и Т и базального уровня ТТГ в сыворотке. Общий Т нормализуется уже через несколько суток, общий Т - через 2-4 недели, а ТТГ снижается через недель. Если этого не происходит, дозу увеличивают на 12-25 мкг каждые 2-4 недели до улучшения состояния больного, исчезновения клиники гипотиреоза и нормализации Т и ТТГ. II. скрытый гипотиреоз - состояние, при котором четкие клинические проявления отсутствуют, жалобы неопределенны, уровень общего Т и свободного Т - нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в пределах 5-20 МЕ/л. При наличии гиперхолестеринемии назначают ле- вотироксин, иногда препарат назначается и при отсутствии последней для пробного курса лечения (в расчете на улучшение состояния больного. Иногда врачи ограничиваются наблюдением за больными назначают лечение при появлении клинических и лабораторных признаков гипотиреоза. Гипотиреоидная кома - конечная стадия нелеченного гипотиреоза. Клиника гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния, слизистые отеки лица и конечностей (микседема, изменение кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома. Может наблюдаться задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость. Гипотиреоидная кома может развиться при любой форме гипотиреоза. Провоцируют развитие комы инфекции, прием транквилизаторов, переохлаждение, травма, кровопотеря, гипоксия, гипогликемия. Для оказания экстренной помощи за час необходимо ввести дозу левотироксина, соответствующую половине нормального содержания Т в крови (500 мкг левотироксина внутривенно. Далее вводят по 100 мкг сут внутривенно и лечат сопутствующее за- болевание. При вторичном гипотиреозе или АПГС типа II лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сулицината (50-100 МЕ внутривенно струйно до 200 МЕ/ сут, так как левотироксин может вызвать острую надпочечную недостаточность. Гипотиреоз у новорожденных Для развития ЦНС во внутриутробном периоде ив первые три года жизни тиреоидные гормоны абсолютно необходимы. Их дефицит вызывает задержку психического развития и неврологического напряжения. Частота гипотиреоза у новорожденных составляет 1:4000 (в 2-3 раза чаще, чем фенилкетонурия Охрана материнства и детства (2014) №1 (23) ФиЗиолоГия ЩитоВидной ЖелеЗы Плода Зачаток щитовидной железы возникает на 3-4 неделе беременности. Железа начинает функционировать на ой неделе беременности (появляется тиреоглобулин в сыворотке плода. На ой неделе щитовидная железа способна захватывать йод. Кой неделе начинается секреция тиреоидных гормонов и запасание коллоидов в фолликулах. К й неделе концентрация общего и свободного Т и свободного Т достигают уровней взрослых. Во время беременности до 50% тиреоидных гормонов у плода представлено материнскими гормонами, прошедшими через плаценту. Материнские гормоны защищают плод от гипотиреоза до родов, хотя не обеспечивают нормальную концентрацию Т в крови плода. При наличии гипотиреоза у беременных женщин беременность развивается в 0,3%) чаще бывает самопроизвольный выкидыша при заместительном лечении левотироксином беременность сохраняется, ноу ребенка может наблюдаться задержка психического развития. Гипотиреоз у плода может быть связан с агенезией или дисгенезией щитовидной железы, наследственными дефектами синтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы у матери, лечением у нее тиреотоксикоза. Гипотиреоз доказывается определением у плода ТТГ, Т или Т в пуповинной крови, а лечится инъекциями левотирок- сина в амниотическую полость (250-500 мкг в неде- лю). ФиЗиолоГия ЩитоВидной ЖелеЗы ноВороЖденноГо В периоде новорожденности концентрация ТТГ в сыворотке меняется ( от 80 МЕ/л через 30 минут после родов до 10 МЕ/л к концу первой недели жизни. Параллельно повышению ТТГ увеличиваются, а затем снижаются уровни общего Т и общего Т 3 Последствием врожденного гипотиреоза является задержка психического развития. Чем раньше выявлен гипотиреоз, тем лучше прогноз (лечение должно быть начато впервые три месяца жизни. Кроме того, может наблюдаться атаксия, нарушение координации, мышечная гипотония, неловкость походки, нейросен- сорная тугоухость, косоглазие. Программы профилактики гипотиреоза Варианты: 1. Первый этап - Т второй этап - ТТГ» сухая проба на фильтрацию (при снижении на 10-20% Т - определяют ТТГ). Этот вариант не диагностирует первичный компенсированный гипотиреоз (Т общий = N, ТТГ увеличивается. Только ТТГ» (выявляется компенсированный гипотиреоз. Повторное определение Т и ТТГ в разное время после рождения. При обследовании следует учесть, что у недоношенных детей ( их около 5%) может быть низкий уровень общего Т при нормальном ТТГ, что обусловливается незрелостью гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и другими признаками. этиология Частота гипотиреоза Этиология врожденного гипотиреоза Первичный гипотиреоз: дисгенезия щитовидной железы; аплазия; гипоплазия; эктопическая щитовидная железа; нарушение синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов; лечение матери радиоактивным йодом; нефротический синдром Переходящий первичный гипотиреоз: применение антитиреоидных лекарственных средств для лечения тиреотоксикоза у матери; дефицит йода у матери; воздействие избытка йода наплодили новорожденного; Трансплацентарный перенос материнских тиреобло- кирующих антител Вторичный гипотиреоз: пороки развития головного мозга и черепа; разрыв ножки гипофиза при родовой травме или асфиксии врожденная аплазия гипофиза Преходящий вторичный гипотиреоз. Клинический диагноз По клиническим признакам, без определения уровня гормонов диагноз выставляется только в 5% случаев. Если явные симптомы отмечаются на первой неделе жизни, то можно предположить тяжелый и продолжительный внутриутробный гипотиреоз. У новорожденных рост и вес при рождении, как правило, нормальные, а костный возраст отстает от паспортного. Три процента детей рождаются перено- шенными. симптомы Снижение аппетита, резкий плач, хриплый голос, сонливость, запоры, гипотермия. Немногие новорожденные с гипотиреозом имеют характерный внешний вид одутловатое лицо, слизистые отеки, плоская или впалая переносица, гиперте- лоризм, увеличение родничков, расхождение швов черепа, макроглоссия, пупочная грыжа, сухая, холодная, мраморная кожа, желтуха (прямая и непрямая гипер- билирубинемия мышечная гипотония, замедление сухожильных рефлексов, галакторея. Задержка роста заметна уже в 3-6 месяцев в сочетании с неврологической симптоматикой. При вторичном гипотиреозе клиника менее выраженная. Но при пороках развития лицевого черепа расщелины губы и неба, нистагме, признаках дефицита других аденогипофизарных гормонов (гипогликемия, гипопения, гипоплазия мошонки) - следует заподозрить вторичный гипотиреоз. Врожденный гипотиреоз сочетается с пороками сердца, синдромом Дауна, трисомией пой хромосоме. Со стороны сердечно-сосудистой системы и ЦНС отмечается брадикардия, уменьшение амплитуды комплексов, при УЗИ иногда находят перикардиаль- ный выпот, увеличение длительности периода изгнания из левого желудочка. На ЭКГ - диффузное замедление ритма, снижение его амплитуды. Удлинение периода вызванных зрительных и слуховых потенциалов. лабораторная и инструментальная диагностика врожденного гипотиреоза Обязательные исследования: Определение свободного Т или расчетного свободного Т в сыворотке новорожденного Определение ТТГ в сыворотке новорожденного Вспомогательные исследования: Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой или сцинтиграфия железы. УЗИ щитовидной железы. Определение тиреоблокирующих антител в сыворотке материи новорожденного. Определение уровня тиреоглобулина в сыворотке новорожденного. Рентгенография коленных суставов и стоп для определения костного возраста. лечение 1. Быстрее повысить уровень Т до нормального уменьшение осложнений со стороны ЦНС). Поддержать нормальный уровень Т (обеспечить нормальный рост и психическое развитие ребенка). Уровень Т следует поддерживать ближе к верхней границе нормы. При начальной дозе 10-14 мкг/кг/сут уровень общего Т нормализуется через неделю. Лечение начинают, не дожидаясь результатов лабораторного исследования. Применяют только таблетки лево- тироксина. Ведение детей с врожденным гипотиреозом Клиническое и лабораторное обследование (рост, развитие ЦНС, психическое развитие, ТТГ, общий и свободный Т) через 1-4 недели после начала лечения, каждые 1-2 месяца в течение первого года, каждые 2-3 месяца в течение второго и третьего года Цель обследования и лечения поддержать уровень общего Т в сыворотке, поддержать уровень ТТГ в сыворотке меньше 10 МЕ/л, не допуская повышения уровня общего Т и тиреотоксикоза Рентгенографическая оценка костного возраста ежегодно Пробы на психомоторное развитие и интеллект первая - в 1-1,5 года, повторная - влет, при необходимости раньше. Причины неэффективности лечения Лечение начато слишком поздно Недостаточна начальная доза левотироксина. • Недостаточны поддерживающие дозы левотирок- сина. • Не соблюдается схема лечения (по вине врача, родителей, больного. литератУра 1. Эндокринология / Перс англ. В. И. Кандрора; под ред. Н. Лавина.-М., 1999.-1128 с. Aiello D, Manni A. Thyroglobulin measurement vs. Iodine131 total: Body scan for follow-up of well-differentiated thyroid cancer. Arch Intern Med. 150:437,1990. 3. Gorlin J, Sallan S. Thyroid cancer in childhood. Endocrinol Metab. Clin. North Am. 19:649, 1990. 4. Hodges S, et al. Reappraisal of thyroxine treatment in primary hypothyroidism. Arch Dis Child 65:1129, 1990. 5. Ivarsson S, et al. Ultrasonic imaging and the differential diagnosis of diffuse thyroid disorders in children. AJDS 143:1369, 1989. 6. Nucker MA, et al. Therapeutic radiation at a young age is linked to secondary thyroid cancer. Cancer Res 51:2885, 1991. ThYROID GLAND DISEASES: hYPOThYROIDISM I. M. LYSENKO Educational institution “Vitebsk State Order of People’s Friendship Medical University” Abstract This clinical lecture is dedicated to the acute problem – hypothyroidism. Present-day data is given on the etiology, pathogenesis and treatment of this state. Key words: thyroid gland, hypothyroidism, ИМ. Лысенко Охрана материнства и детства (2014) №1 (23) |