Инфаркт сердца. Этиология инфаркта миокарда

• Название: Этиология инфаркта миокарда
• Анкор: Инфаркт сердца
• Дата: 14.02.2022
• Размер: 2.43 Mb.
• Имя файла: Инфаркт сердца .docx
• Тип: Реферат; #361957
• страница: 2 из 3

Цель исследования

Проанализировать тактику фельдшера СМП на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда, в частности, убедиться, что нестабильная стенокардия является продромальным периодом острого инфаркта миокарда, что дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и нестабильной стенокардией на догоспитальном этапе не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST».

Объект исследования дифференциально-диагностическая и лечебная деятельность фельдшера при инфаркте миокарда.

Предмет исследования

Особенности тактики фельдшера СМП оказание помощи на догоспитальном этапе.

Задачи

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1. 
   этиологию и патогенез заболевания;
   
2. 
   клиническую картину и особенности диагностики данного заболевания на догоспитальном этапе;
   
3. 
   дифференциальную диагностику различных видов ИМ;
   
4. 
   содержание неотложной помощи на догоспитальном этапе;
   
5. 
   возможный исход и осложнения.
   

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

• 
  клинический случай, иллюстрирующий тактику фельдшера СМП на догоспитальном этапе при данной патологии.
  

Глава 1

1.1 Определение

Острый инфаркт миокарда - это остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в венечной артерии. Это проявляется некрозом определенного участка сердечной мышцы вследствие прекращения кровотока по коронарной артерии.

1.2. Этиология инфаркта миокарда

Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:

• 
  атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;
  
• 
  неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.
  

Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Наиболее выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии; менее выраженные - в правой коронарной артерии; меньше всего поражается огибающая ветвь.
1.3.Факторы риска, способствующие развитию ИМ.

Этиологические причины

• 
  Коронарная недостаточность
  
• 
  Атеросклероз
  
• 
  Анемия
  
• 
  Сахарный диабет
  
• 
  Спазм коронарных артерий
  
• 
  Стеноз митрального клапана
  
• 
  Артериальная гипертензия
  
• 
  Ревматизм
  
• 
  Миокардит
  

Триггерные факторы

• 
  Стресс
  
• 
  Физическая нагрузка
  
• 
  Переохлаждение
  
• 
  Травма грудной клетки
  
• 
  Асфиксия
  

1.Высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолестеринемия- 3.25%

2. Курение- 2.87%

3. Психосоциальный стресс (стресс - коронарный профиль)-2.67%

4. Сахарный диабет-2.37%

5. Артериальная гипертензия-1.91%

6. Абдоминальное ожирение – 1.12%

7.Потребление спиртного-0.91%

8. Низкая физическая активность (гиподинамия) -0.86%

9. Анемия

10. Менопауза и постменопаузальный период

11. Отсутствие в рационе питания свежих овощей и фруктов как фактор риска. -0.70%

1.4.Патогенез инфаркта миокарда

Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая:

• 
  разрыв атеросклеротической бляшки;
  
• 
  тромбоз;
  
• 
  вазоконстрикцию.
  

Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация).

Развитие тромбоза в коронарной артерии

В области поврежденной атеросклеротической бляшки (эрозия, трещина) происходят адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана А2, серотонина, аденозина дифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина, свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует обструкции суженной коронарной артерии



Рис. 1. Патологическая анатомия ИМ

Коронароспазм

В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба.

1.5. Классификация инфаркта миокарда

Исходя из клинических соображений, прежде всего с точки зрения объема необходимой лекарственной терапии, а также оценки прогноза, целесообразно классифицировать ИМ по глубине (обширности) некроза, локализации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также выделять периоды ИМ.

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1. Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с

патологическим зубцом QS или Q):

• 
  крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS)
  
• 
  крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)
  

1.2. Мелкоочаговый «не Q»-инфаркт миокарда (без патологического

зубца Q):

• 
  субэндокардиальный;
  
• 
  интрамуральный.
  

2. Локализация ИМ

2.1. Инфаркт миокарда левого желудочка:

• 
  передний
  
• 
  переднеперегородочный
  
• 
  перегородочный
  
• 
  верхушечный
  
• 
  боковой
  
• 
  переднебоковой
  
• 
  задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный)
  
• 
  заднебоковой
  
• 
  передне- задний
  

2.2. Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3. Инфаркт миокарда предсердий

3. Периоды ИМ

• 
  прединфарктный
  
• 
  острейший
  
• 
  острый
  
• 
  подострый
  
• 
  постинфарктный
  

4. Особенности клинического течения

4.1.Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2. Неосложненный, осложненный

4.3.Типичный, атипичный

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q практически всегда обусловлен стабильным тромбом коронарной артерии, при этой форме основное значение имеет своевременное введение тромболитических средств.



Рис. 2. Тромб в коронарной артерии

Инфаркт миокарда с комплексом QS и инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q не имеют принципиальных различий, потому что формирование комплекса QS или патологического зубца Q зависит не только от глубины очага некроза, но и от исходной величины зубца R в соответствующем отведении ЭКГ. При этом следует учитывать, что эквивалентами зубца Q могут быть изменения амплитуды зубца R.

Фактически под Q - инфарктом миокарда следует понимать инфаркт миокарда с явными изменениями комплекса QRS на ЭКГ.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (интрамуральный- развивается в толще миокарда) протекает относительно благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива. Это единственная разновидность инфаркта без патологического зубца Q, при которой показано проведение тромболитической терапии.

Инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST (субэндокардиальный- развивается под эндокардом), как правило, имеет тяжелое течение и прогностически неблагоприятен. Он обычно развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих гипертонической болезнью, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью.

На фоне всегда обширного субэндокардиального некроза возможно развитие ограниченного крупноочагового некроза. Субэндокардиальный инфаркт миокарда склонен к рецидивирующему течению с повторными продолжительными ангинозными приступами.

Рис. 3 Виды инфаркта миокарда в зависимости от глубины поражения: а — крупноочаговый; б — трансмуральный; в — интрамуральный; г — мелкоочаговый; д — субэндокардиальный.



Рис.4 Виды ИМ в зависимости от зоны поражения

1.6.Клиническая картина инфаркта миокарда

В клиническом течении как неосложненного, так и осложненного ИМ выделяют 5 периодов:

1.Продромальный (прединфарктный)

2.Острейший

3.Острый

4.Подострый

5.Постинфарктный:

• 
  ближайший
  
• 
  отдаленный.
  

Продромальный (прединфарктный) период

Продромальный или прединфарктный период (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) — это период нарастания тяжести коронарной недостаточности (ишемической болезни сердца), предшествующий развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70 - 80% больных и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии.

ЭКГ - исследование

Изменения ЭКГ играют большую роль в диагностике прединфарктного периода. Основными ЭКГ - изменениями в прединфарктном периоде являются:

• 
  снижение интервала SТ ишемического типа (чаще всего строго горизонтальное) на величину более 1 мм в одном или нескольких отведениях;
  
• 
  появление отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т в одном или нескольких отведениях; нередко появляется высокий остроконечный зубец Т (отражение субэндокардиальной ишемии); эти изменения зубца Т вначале могут быть преходящими, однако в последующем стабилизируются;
  
• 
  отсутствие патологического зубца Q;
  
• 
  появление нарушений ритма сердца (чаще наблюдается экстрасистолическая аритмия, но могут быть также пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, желудочковой или суправентрикулярной тахикардии; иногда регистрируется транзиторное нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости).
  

ЭКГ - картина в прединфарктном периоде весьма сходна с субэндокардиальным инфарктом миокарда, при котором также отмечаются горизонтальная депрессия интервала SТ и негативный зубец Т.

Острейший период

Острейшим считается период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч (по некоторым данным, до 3—4 ч).

Провоцирующие факторы

Развитию острейшего периода ИМ способствуют следующие провоцирующие факторы:

• 
  интенсивная физическая нагрузка;
  
• 
  психоэмоциональная стрессовая ситуация;
  
• 
  оперативное вмешательство;
  
• 
  травма;
  
• 
  переедание;
  
• 
  выраженное охлаждение или перегревание; ИМ чаще развивается в зимние месяцы и более холодные дни года;
  
• 
  при падении температуры воздуха на 10°С ниже средней для этого времени года, риск развития инфаркта возрастает на 13%;
  
• 
  инсулиновая гипогликемия (у больных сахарным диабетом);
  
• 
  половой акт.
  

Указанные факторы могут провоцировать развитие ИМ, т.к. значительно увеличивают потребности миокарда в кислороде, способствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коронарных артерий.

Данные объективного исследования

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может наблюдаться небольшое увеличение частоты дыханий.

Острый период

В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция. Он продолжается от 2 до 10 - 14 дней.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Резорбционно - некротический синдром

Резорбционно - некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно - некротического синдрома:

• 
  Повышение температуры тела.
  
• 
  Лейкоцитоз.
  
• 
  Увеличение СОЭ.
  
• 
  Появление «биохимических признаков воспаления».
  
• 
  Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
  

1) Повышение температуры тела (37,1° - 37,9° - 3-7 дней);

2) Лейкоцитоз - развивается через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4 день, сохраняется 3-7 дней;

3) Ускорение СОЭ (со 2-3 дня, достигает максимума на 8-12 день; характерны «ножницы»: к концу первой - началу второй недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастать);

4) Повышение активности ферментов, высвобождающихся при гибели кардиомиоцитов. Для диагностики ИМ используют оценку активности в крови таких ферментов как АсАТ, ЛДГ, КФК, кардиоспецифического белка тропонина, миоглобина в крови и моче.

Подострый период

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза

Постинфарктный период

Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно -сосудистой системы к выключению сократительной функции участка миокарда. Выделяют ближайший (2 - 6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период.

1.7. Атипичные формы инфаркта миокарда

В ряде случаев наблюдается атипичное течение заболевания (чаще это наблюдается в начальных периодах ИМ), что может служить причиной несвоевременной или неправильной диагностики заболевания.

Периферическая форма с атипичной локализацией боли

Как указано выше, при ИМ наиболее типична интенсивная загрудинная боль. Однако у некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующейся нитроглицерином, но локализующейся не за грудиной и не в прекардиальной области, а в нетипичных для классической (типичной) формы инфаркта местах.

Абдоминальная (гастралгическая) форма

Абдоминальная форма наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте в 3% случаев и проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота.

Астматическая форма

Астматическая форма ИМ характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, сопровождающегося положением ортопноэ, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов.

Коллаптоидная форма

Характеризуется отсутствием боли в области сердца (иногда бывают неинтенсивные болевые ощущения), внезапным развитием обморочного состояния, головокружением, потемнением в глазах, падением артериального давления. Больной покрывается холодным потом, пульс становится учащенным, возможны аритмии, наполнение пульсовой волны слабое. Потери сознания, как правило, не наблюдается.

Отечная форма

Отечный вариант ИМ характеризуется быстрым появлением у больного одышки, слабости, сердцебиения, часто ощущением перебоев в области сердца и отечного синдрома (отеки в области голеней, стоп, в наиболее тяжелых случаях — асцит).

Аритмическая форма

Сердечные аритмии, особенно экстрасистолия, наблюдаются при ИМ часто. Об аритмической форме ИМ следует говорить, когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы заболевания нивелируются, в частности, отсутствует болевой синдром

1.8. Диагностика инфаркта миокарда

• 
  ЭКГ.
  
• 
  Эхокардиография - выявляет нарушение локальной сократимости миокарда (гипокинезия и акинезия).
  
• 
  Радиоизотопное сканирование (накопление радиоактивных ионов в некротизированном участке).
  
• 
  Магниторезонансная томография (выявляются участки некроза, рубцовой ткани, внутрисердечный тромб, аневризма сердца).
  
• 
  Компьютерная томография (выявляет размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, аневризму, внутрисердечный тромб.)
  

Рис.6. ЭКГ при инфаркте миокарда

1. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Электрокардиография является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, глубину и распространенность, диагностировать осложнения ИМ (нарушение сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на инфаркт миокарда сразу же необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей правой и левой руки и шести грудных однополюсных отведений).

Целесообразно произвести сравнение ЭКГ, записанной в моменты болевого приступа, с ЭКГ, которая была зарегистрирована ранее. Кро­ме того, ЭКГ следует записывать неоднократно в дальнейшем, динамическое ЭКГ - наблюдение позволяет увереннее поставить диагноз ИМ и проследить его эволюцию.

Топическая диагностика ИМ

В зависимости от характера ЭКГ - изменений можно выделить следующие ЭКГ - стадии (периоды) ИМ: острейший, острый, подострый, рубцовый. При этом следует заметить, что длительность острейшего, острого и подострого периодов по клиническим и ЭКГ- проявлениям обычно совпадают, но иногда строгого параллелизма нет. (Таблица 1)

Острейшая стадия (от 30 мин до 2 часов , реже дольше)



В начале стадии

В конце стадии

В самом начале можно выделить ишемическую стадию продолжительностью 15 - 30 мин. На ЭКГ увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заострённым. Это отражает субэндокардиальную ишемию, т. к. именно в субэндокардиальной области раньше возникают изменения

Острая стадия (1-2 недели - 3 недели)

В острой стадии ИМ сформированы 3 зоны поражения: некроз, повреждение, ишемия. Если некроз захватывает более 1/2толщины стенки миокарда, на ЭКГ появляется патологический зубец Q (крупноочаговый нетрансмуральныи ИМ). При распространении некроза сквозь всю толщу миокарда (от эндо- до эпикарда) ИМ называется трансмуральным, для него характерным является зубец QS, отсутствие зубца R.

Крупноочаговый ИМ

Трансмуральный ИМ

Характерными ЭКГ – признаки острой стадии являются:

• 
  наличие патологичекий зубца QS или Q (глубокий и
  

широкий), отражающего наличие некроза

Примечание:

Признаками патологического зубца Q принято считать следующие:

• 
  ширина зубца Q > 0,04 с, однако согласно критериям ЭКГ- диагностики ИМ, зубец Q > 0,03 с может быть признаком инфаркта
  
• 
  глубина зубца Q > 25% амплитуды зубца R в том же отведении.
  

Зубец Q считается патологи­ческим, если его глубина превышает:

• 
  15% амплитуды зубца R в отведениях V₅—У₆;
  
• 
  50% амплитуды зубца R в отведении AVL и одновременно 10% амплитуды зубца R в отведении I при диагностике ИМ в области высоких отделов переднебоковой стенки левого желудочка;
  
• 
  25% амплитуды зубца R в отведении AVF.
  

• 
  уменьшение величины R при крупноочаговом и исчезновение при
  
• 
  трансмуральном ИМ;
  
• 
  куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии;
  
• 
  начальное формирование зубца Т.
  

Подострая стадия (2 нед. до 1,5 – 2 мес.)



В подострой стадии ИМ, ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза (в ней идут процессы рассасывания некроти­ческих масс и репродукции) и зоны ишемии. Зона повреждения в этой стадии ИМ отсутствует.

Характерными ЭКГ- признаками подострой стадии ИМ являются:

• 
  наличие патологического зубца Q или QS, отражающего существование зоны некроза;
  
• 
  возвращение интервала SТ на уровень изолинии, что указывает на
  исчезновение зоны повреждения;
  
• 
  отрицательный симметричный («коронарный») зубец Т, отражаю­щий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т по­степенно уменьшается.
  

Очень важно оценить динамику отрицательного зубца Т в подо­строй стадии ИМ. Критерием окончания подострой стадии можно считать прекращение динамики изменений зубца Т.

Подострая стадия ИМ может продолжаться от 2 недель до 1,5 - 2 месяцев (по данным ЭКГ - исследования). Сохранение элевации интервала SТ более 3- 4 недель может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца.

Следует подчеркнуть, что важнейшей особенностью острейшего,

острого и подострого периодов ИМ являются дискордантные (реципрокные) изменения ЭКГ. Это означает, что в отведениях, отражающих противоположные по отношению к локализации инфаркта отделы миокарда, будет регистрироваться не элевация, а депрессия интервала SТ, и будет формироваться не отрицательный коронарный зубецТ, а наоборот, высокий положительный зубец Т.

ИМ передней стенки (ЭКГ в отведениях I, II, Vз, V4): Реципрокные изменения в отведениях, отражающих заднююстенку ( ЭКГ в отведених III, AVF ):
ИМ задней стенки (вид ЭКГ в III, AVF): Реципрокные изменения в отведениях, отражающих переднюю стенку (ЭКГ в отведених I, II , Vз, V4):

2. Эхокардиография

Двухмерная эхокардиография играет важную роль в диагностики ИМ. С помощью этого метода выявляется важнейший признак ИМ - нарушения локальной кинетики миокарда левого или правого желудочков. Нарушения локальной кинетики (сократимости) миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Локальные нарушения сократимости гораздо чаще обнаруживаются при ИМ с зубцом Qпосравнению с инфарктом миокарда без зубца Q. (Рис.8)

3. Коронарная ангиография

• 
  Может быть полезна при неясных симптомах и ЭК.
  
• 
  Обнаружение острой окклюзии вместе с клиническими симптомами – точный диагноз. (Рис.9)
  
• 
  Преимуществом КАГ является возможность немедленно выполнить механическую реканализацию сосуда.
  
• 
  Показана для решения вопроса о проведении первичной ангиопластики.
  

4. Рентгенография грудной клетки

• 
  Рутинное обследование для больных с болями в грудной клетке позволяет проводить дифференциальную диагностика с заболеваниями лёгких.
  
• 
  Позволяет выявить и контролировать признаки левожелудочковой недостаточности.
  
• 
  Должна быть причиной задержки реперфузной терапии, когда диагноз представляется ясным. (Рис.10)
  

5. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда

Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с Тс - пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающих кардкомиоцитах резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. (Рис.11)

6. Позитронная эмиссионная томография миокарда

Этот метод исследования миокарда использует короткоживущие изотопы и позволяет оценить перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза и ишемии.

7. Магнитнорезонансная томография

Этот метод позволяет выявлять участки ишемизированного миокарда, так как интенсивность сигналов, поступающих от них, значительно отличается от интенсивности сигналов, получаемых от здорового миокарда. Кроме того, с помощью магнитнорезонансной томог­рафии можно раздельно оценить состояние эндокарда, миокарда, пе­рикарда, выявить участки рубцовой ткани, внутрисердечные тромбы, аневризму сердца.

8. Компьютерная томография

Компьютерная томография позволяет оценить размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, выявить аневризму, внутрисердеч­ные тромбы.

1.9. Дифференциальная диагностика ИМ

Существует ряд заболеваний, сопровождающихся симптоматикой, сходной с ИМ. Речь идет, прежде всего, о болевом синдроме. Загрудинная или прекардиальная боль может быть не только при ИМ, но и при других заболеваниях.

Тромбоэмболия легочной артерии

Для ТЭЛА, в отличие от ИМ, характерны:

• 
  анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей);
  
• 
  более выраженный цианоз верхней половины туловища;
  
• 
  кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких);
  
• 
  ЭКГ - признаки - отклонение электрической оси сердца вправо, высокие не расширенные зубцы Р в отведениях II, III, AVF, V₁— У₂ (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) Q_III при отсутствии Q _II .
  

Расслаивающая аневризма аорты

В отличие от ИМ, для расслаивающей аневризмы аорты характерно:

• 
  внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания (приступ стенокардии);
  
• 
  иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты);
  
• 
  исчезновение пульса на обеих лучевых артериях;
  
• 
  резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков;
  
• 
  появление анемии;
  
• 
  отсутствие инфарктных изменений ЭКГ.
  

Острый перикардит

В отличие от ИМ, для острого перикардита характерно:

• 
  связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и осла­бевает в положении сидя);
  
• 
  усиление боли в области сердца во время кашля;
  
• 
  шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, кото­рый в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2—3 сутки от начала ангинозного приступа);
  
• 
  смещение интервала SТ кверху от изолинии, от­сутствие патологического зубца Q.
  

Спонтанный пневмоторакс

Для спонтанного пневмоторакса, в отличие от ИМ, характерны:

• 
  внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза;
  
• 
  отклонение электрической оси сердца вправо, высокие зубцы Р в отведениях II, III, V₁—У₂, отсутствие типичных ЭКГ - призна­ков ИМ.
  

Острый панкреатит

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

• 
  связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жаре­ной пищи, алкоголя;
  
• 
  интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения;
  
• 
  отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала SТ (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала SТ книзу от изолинии и отрицательного зубца Т).
  

Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки

Для перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от абдоминальной формы ИМ характерно:

• 
  отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии);
  
• 
  внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли;
  
• 
  отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ (патологического зубца Р, подъема интервала SТ), как правило, имеется лишь снижение амплитуды зубца Т.
  

Левосторонний грудной радикулит

Левосторонний грудной радикулит - частая причина гипердиагностики ИМ. Отличить ИМ довольно легко. Боль при грудном радикулите четко связана с актом дыхания, движениями, изменением положения тела.

1.10.Осложнения инфаркта миокарда

Нарушения сердечного ритма

Желудочковые аритмии. Желудочковые экстрасистолы наблюдаются почти у всех больных в 1-е сутки ИМ. Для лечения их показан лидокаин, а при его недостаточной эффективности - амиодарон. Может быть эффективен магния сульфат или пропранолол.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удаётся оборвать с помощью кашля или удара по грудине. Для лечения препаратом выбора является лидокаин. Могут быть эффективны новокаинамид, магния сульфат. При упорном течении и рецидивах желудочковой тахикардии применяю в/в капельное введение лидокаина. Могут быть полезны β-адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности - ингибиторы АПФ. Благоприятное действие может оказать в/в капельное введение глюкозо-инсулин-калий-магниевого раствора (ГИКМ, поляризующая смесь). Применяют различные варианты её, например: 500 мл 5% раствора глюкозы, 40 мл 4% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 6 ЕД инсулина.

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным подергиванием волокон миокарда, отсутствием координированного сокращения желудочков и, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков при ИМ может быть первичной и вторичной. Первичная возникает на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Вторичная фибрилляция желудочков развивается как агональный ритм на фоне тяжёлых состояний, прежде всего - нарастающей сердечной недостаточности. Реанимационные мероприятия малоэффективны.

Наджелудочковые тахиаритмии

Наджелудочковые тахиаритмии обычно вторичны, связаны со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электоролитного баланса.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения: синусовая или предсердная тахикардия, предсердная экстрасистолия. Эти аритмиии протекают благоприятно, проходят после устранения стресса, при полноценном обезболивании или применении β – адреноблокаторов.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью: синусовая или предсердная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий. Протекают тяжело, приводят к шоку, отёку лёгких, трудно поддаются терапии.

Нарушения проводимости

АВ - блокады. Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к ЭКС. Показаны препараты группы атропина (1 мл 0,1% раствора атропина вводят в/в струйно). При учащении сердечного ритма препараты этой группы далее назначают внутрь или подкожно (атропин по 0,5 мг через 6 - 8 ч). Если на фоне брадикардии нарастает желудочковая эктопическая активность или сердечная недостаточность - показана ЭКС. (Рис.12)

Эффективно и относительно безопасно применение эуфиллина.

Асистолия

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне тяжёлых осложнений. Низка эффективность реанимационных мероприятий.

Острая сердечная недостаточность

Уменьшение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения, обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ. В случаях поражения 20% левого желудочка обычно развивается отёк лёгких, а более 40% - истинный кардиогенный шок.

Для предупреждения и лечения острой сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в тяжёлых случаях - натрия нитропруссид.

Отёк лёгких

Для раннего выявления отёка лёгких внимательно контролировать общее состояние больного, частоту дыхания, уровень АД, диурез, проводить аускультацию лёгких.

Терапия: ингаляция кислорода с пеногашением (пропускание кислорода через этиловый спирт), Фуросемид в/в 0,5–1мг/кг, Морфин 2-4 мг, Нитроглицерин в/в при САД >= 100 мм рт. ст., Допамин 5 -15 мкг/кг/мин при САД 70-100 мм рт. ст. и признаках развивающегося шока, ингибиторы АПФ короткого действия (каптоприл) при САД >= 100 мм рт. ст.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного выброса).

Разрывы сердца

Для предразрывного периода характерны: трансмуральное поражение, тяжёлый болевой синдром с шоком.

Острая аневризма сердца

Аневризма сердца - это ограниченное диффузное, мешковидное или грибовидное выбухание участка стенки левого желудочка.

Тромбоэндокардит

Это эндокардит в сочетании с отложением тромботических масс в полости левого желудочка или аневризме..

Ранняя постинфарктная стенокардия

При возникновении приступов стенокардии в первые 14 дней ИМ её относят к ранней постинфарктной.

Острые эрозии и язвы ЖКТ

Причина - активация симпатоадреналовой системы, выброс в кровь глюкокортикоидов, гипоксия, застойные явления в слизистой оболочке. Могут быть желудочно - кишечные кровотечения из язв и эрозий, чему может способствовать передозировка антикоагулянтов.

Парез ЖКТ

Симптомы: упорная икота; ощущение переполнения желудка после еды; рвота; вздутие живота; отсутствие стуланеотхождение газов; разлитая болезненность при пальпации живота; ослабление или отсутствие перистальтики при аускультации живота. (Обычно развивается у лиц пожилого возраста).

Психические нарушения

Нарушения психики обычно развиваются на первой неделе заболевания и обусловлены нарушениями церебральной гемодинамики, гипоксемией, влиянием на головной мозг продуктов распада некротического очага в миокарде. Чаще всего расстройства психики наблю­даются у больных старше 60 лет, страдающих церебральным атероск­лерозом. (Рис.13)