фывфы. реф. Етіологія та патогенез гестозів
 Скачать 26.46 Kb.
|
|
Міністерство охорони здоров’я України Запорізький державний медичний університет Кафедра акушерства і гінекології ФПО Реферат на тему: Етіологія та патогенез гестозів Виконав: студент 36 групи Стойчев Є. В. Викладач: ас. Постоленко В. Ю. Запоріжжя 2022 Вступ Етіологія. Токсикози вагітних, або гестози, - патологічні стани, що виникають під час та у зв'язку з вагітністю. Етіологічним фактором, що сприяє виникненню гестозу, є плодове яйце. Розрізняють ранній та пізній гестоз. Ранній гестоз зазвичай спостерігається в І триместрі вагітності та проходить до ІІ триместру. Більшість форм раннього гестозу характерні розлади функцій травної системи. Патогенез. Існують безліч теорій, які намагаються пояснити механізм розвитку раннього гестозу: рефлекторна, неврогенна, гормональна, алергічна, імунна, кортико-вісцеральна. Провідна роль у патогенезі раннього гестозу (блювота) нині відводиться порушення функціонального стану центральної нервової системи. Ряд клінічних симптомів (блювота, слинотеча, висипання на шкірі) мають схожість з проявами неврозу. У ранні терміни вагітності симптоми неврозу виявляються, головним чином, розладом функції шлунково-кишкового тракту, оскільки вагітність викликає необхідність перебудови діяльності, в першу чергу, харчового стереотипу. Відомо, що харчові рефлекси пов'язані з центрами вегетативної діенцефальної ділянки. Аферентні сигнали, що надходять сюди з периферії, можуть носити збочений характер (або через зміни в рецепторному апараті матки, або в провідних шляхах). Можуть бути зміни у самих центрах діенцефальної ділянки. Усе це позначається характері відповідних еферентних імпульсів. При зміненій чутливості нервової системи швидко настає порушення рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (салівація), блювання. Велику роль у виникненні раннього гестозу грають нейроендокринні та обмінні порушення, які можуть призводити до появи патологічних рефлекторних реакцій. Порушення гормональних відносин в організмі також викликає патологічні рефлекторні реакції і як наслідок – розвиток раннього гестозу. Відомо, що виражені форми раннього гестозу частіше виникають при багатоплідній вагітності, при занесенні міхура. При блюванні вагітних спостерігається тимчасовий збіг початку блювання з піком вмісту хоріонічного гонадотропіну, нерідко відзначається зниження секреції кортикостероїдів у корі надниркових залоз. Клінічний перебіг. Частіше за все зустрічаються (блювота вагітних, слинотеча) та рідкісні форми раннього гестозу (дерматози вагітних, тетанія, остеомаляція, гостра жовта атрофія печінки, бронхіальна астма вагітних). Блювота вагітних (emesis gravidarum) виникає приблизно у 50-60% вагітних, але лікування потребують не більше 8-10% з них. Розрізняють 3 ступеня тяжкості блювання вагітних. Чим раніше виникає блювота вагітних, тим важче вона протікає. І ступінь – легка форма блювання вагітних. Загальний стан залишається задовільним. Частота блювання не перевищує 5 разів на добу. Блювота буває натщесерце, може викликатися прийомом їжі або неприємними запахами. Втрата маси тіла вбирається у 2—3 кг. Температура тіла, вологість шкірних покривів та слизових оболонок залишається нормальною. Частота пульсу не перевищує 80 уд/хв. Артеріальний тиск не змінюється. Клінічні аналізи сечі та крові залишаються нормальними. II ступінь - блювання середньої тяжкості. За цієї форми гестозу загальний стан жінки порушується. Хворі скаржаться на слабкість, іноді запаморочення. Блювота повторюється від 6 до 10 разів на добу. Втрата маси тіла перевищує 3 кг за 1-1,5 тижні. У деяких жінок може спостерігатись субфебрильна температура тіла. Вологість шкірних покривів та слизових оболонок залишається нормальною. Пульс частішає до 90-100 уд/хв. Артеріальний тиск може бути трохи знижений. При дослідженні сечі виявляється позитивна реакція на ацетон (+, ++ та рідше +++). III ступінь - тяжка (надмірна) блювання вагітних. Загальний стан жінок різко погіршується. Блювота повторюється до 20-25 разів на добу. У ряді випадків блювання може виникати від будь-якого руху вагітної жінки. Через те, що блювання триває і вночі, порушується сон. Відзначається виражене схуднення (втрата маси тіла сягає 8-10 кг і більше). Вагітні жінки не утримують ні їжу, ні воду, що призводить до значного зневоднення організму та метаболічних порушень. Різко порушуються всі види обміну речовин. Шкірні покриви та слизові оболонки стають сухими. Підвищується температура тіла (37,2-37,5 ° С, іноді 38 ° С). Пульс частішає до 120 уд/хв, артеріальний тиск знижується, знижений діурез. При дослідженні сечі можна знайти позитивну реакцію на ацетон (+++ або ++++), нерідко виявляються білок і циліндри. В аналізах крові визначаються гіпо- та диспротеїнемія, гіпербілірубінемія, підвищення вмісту креатиніну. Надмірна форма блювоти вагітних зустрічається нині дуже рідко. Пізні гестози Пізні гестози вагітних є симптомокомплексом поліорганної та полісистемної недостатності, що виникає під час вагітності. Етіопатогенез пізнього гестозу Серед причин гестозів, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній патології, аутоімунним порушенням, ендокринним захворюванням. Велика кількість різних теорій патогенезу пізнього гестозу говорить про те, що жодна з них його не описує. Важлива роль у походженні гестозу належить: Недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу; Дисфункції ендотелію судин, пов’язаної з аутоімунним порушенням, що викликані вагітністю. 1. Пусковим моментом пізнього гестозу є первинна неповноцінність трофобласта. Основи захворювання закладаються на ранніх термінах гестації. Завдяки імунологічним та генетичним факторам у вагітних у момент імплантації спостерігається недостатня інвазія трофобласту та відсутність трансформації м'язового шару спіральних артерій міометрію. В результаті спіральні артерії зберігають морфологію невагітних, що спричиняє їх до спазму та зниження міжворсинчастого кровотоку. Гіпоксія, що виникає у тканинах матково-плацентарного комплексу, викликає ураження ендотелію з порушенням його тромборезистентних та вазоактивних властивостей. 2. Паралельно виникає порушення синтезу та дисбалансу простаноїдів материнського та плодового походження (простагландини класу Е та F, простациклін, тромбоксан, фактор Віллебранда та ін.). Простаноїди забезпечують динамічну рівновагу в системі гомеостазу, а також викликають необхідні зміни в організмі жінки під час вагітності. Недостатня продукція простацикліну та простагландинів Е та гіперпродукція простагландинів F та тромбоксану супроводжуються генералізованим судинним спазмом, що призводить до підвищення ОПСС, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку та клубочкової фільтрації нирок, розвитку артеріальної гіпертензії та порушення кровообігу. 3. Типовою ланкою ураження при гестозі є нирки. Недарма багато років гестоз називали нефропатією. Порушення гемодинаміки в ниркових судинах призводять до ішемії кіркового шару нирок. Ступінь тяжкості порушень ниркового та внутрішньониркового кровотоку знаходиться у прямій залежності від типу центральної материнської гемодинаміки та ступеня тяжкості гестозу. Клінічно порушення ниркового кровообігу проявляються розвитком ниркової недостатності, зменшенням клубочкової фільтрації та зниженням діурезу, протеїнурією, затримкою води та натрію. Спазм ниркових судин та ішемія нирок забезпечують надлишковий викид реніну та ангіотензину, що сприяє ще більшому ангіоспазму та підвищенню АТ. Так з'являється перший симптом із знаменитої тріади Цангемейстера – артеріальна гіпертензія. 4. Підвищення проникності судинної стінки. Судинне русло залишає білок - спочатку його дрібнодисперсні фракції - альбуміни. Білок йде в інтерстицій, а через клубочковий апарат нирки взагалі залишає організм. З'являється протеїнурія – другий компонент тріади Цангемейстера. Особливо знижується діурез у денний час у вертикальному положенні. Виникає ніктурія, олігурія, з'являється спрага (хворі "тонуть зсередини"). При тривалому перебігу гестозу різко послаблюється кровопостачання нирок, що створює реальну загрозу розвитку гострої ниркової недостатності. 5. Зниження рівня білка призводить до зниження колоїдо-осмотичного тиску. У периферичних відділах судинної системи, в умовах судинного спазму, русло залишає більше рідини, ніж більш виражена гіпопротеїнемія. Створюється накопичення рідини в тканинах – третій компонент тріади Цангемейстера – набряки. Спазм судин головного мозку обумовлює зниження мозкового кровообігу та створюють умови для розвитку набряку мозку та його оболонок, що клінічно проявляється мозковою сиптоматикою, а в особливо тяжких випадках настанням судомних нападів (еклампсія). Спазм маткових та спіральних артерій веде до порушення матково-плацентарного кровообігу, що спричиняє порушення плодового та плодово-плацентарного кровотоку. Порушення матково-плацентарно-плодової гемодинаміки призводить до фетоплацентарної недостатності, хронічної гіпоксії, СЗРП, ПОНРП. На тлі спазму судин у системі мікроциркуляції змінюються реологічні та коагуляційні властивості крові, розвивається хронічна форма синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Причиною розвитку ДВЗ крові є дефіцит антикоагулянтів - ендогенного гепарину та антитромбіну III, зниження яких відповідає тяжкості гестозу. Основу хронічного перебігу ДВЗ при гестозах становить повсюдне внутрішньосудинне зсідання крові з порушенням мікроциркуляції в органах. Виражені зміни в судинах сприяють випаданню фібрину в їх просвіт, агрегації еритроцитів та тромбоцитів. Гіповолемія – розвивається за рахунок низького об'єму циркулюючої плазми (ОЦП), дефіцит може досягати – 1500-1700 мл. Низькі значення ОЦП обумовлені генералізованим судинним спазмом та зниженням судинного русла, підвищеною проникністю судинної стінки з виходом частини крові в тканини, що сприяє зниженню тканинної перфузії та розвитку гіпоксичних змін у тканинах. Роздратування судинної стінки включає в дію систему фібринолізу, що поступово знижує рівень фібриногену. Це пов'язано з підвищеним його споживанням та зі зниженням його вироблення печінкою, у ній знижується білковоутворювальна функція. 10. У печінці: порушується синтез білків, насамперед альбумінів; синтез та депонування глікогену; порушується ліпідний обмін за рахунок підвищення вмісту холестерину. Все це створює загрозу розвитку печінкової недостатності. Морфологічною основою є дистрофічні зміни паренхіми печінки з розвитком гострої жовтої атрофії, або жирове переродження гепатоцитів - гострий жировий гепатоз, або порушення обміну холестерину - гіперхолестеринемія. Кінцевою стадією гестозу є незворотні дистрофічні зміни у життєво важливих паренхіматозних органах. Навіть після пологів ці хворі залишаються небезпечними в плані розвитку гнійно-запальних ускладнень внаслідок вираженого імунодефіциту, а також розвитку тромбозів. Генералізований судинний спазм призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові в капілярах, підвищеню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних процесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до АГ і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінка, і ін.). Особливо значення в патогенезі пізнього гестозу надається імунологічним змінам під час вагітності. В загальному вигляді патогенез гестозу як імунокомпетентного процесу може бути представлений наступним чином: хронічний психогенний процес, порушення гормонального статусу або іншший фактор дерегулюючий систему гіпоталамус-матері-плацента, призводить до зниження імуномоделюючої функції цієї системи. Це в свою чергу призводить до порушення нейтралізації постійно поступаючих у кров матері плацентарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів. Збільшення часу циркуляції ІК призводить до мікротромбоутворення і підвищення проникності судинної стінки, а зсідання їх в клубочковому апараті нирок викликає його пошкодження. Останнє активізує РААС посилюючи генералізований спазм з підвищенням АТ. Все це веде до пошкодження ендотелію судин, а також до тромбоцитопенії як наслідку агрегації і адгезії тромбоцитів. Таким чином інціюється процес внутрішньогосудинного згортання крові з відкладанням фібрину, порушення мікроциркуляції, розвитку ДВЗ-синдрому, розвитку поліорганної недостатності. Головними ланками патогенезу ПГВ є: Генералізований спазм судин Гіповолемія Порушення реологічних властивостей крові (зміна в’язкості крові, агрегаційних властивостей клітин крові) Розвиток внутрішньосудинного згортання крові, порушення мікроциркуляції. Постгіпоксичні метаболічні порушення Синдром поліорганної функціональної недостатності Чинники розвитку ПГВ Екстрагенітальна патологія: вагітні з захворюваннями нирок, печінки, АГ, хронічними хворобами легень, серця, вади серця, цукровий діабет, ожиріння та ін. Акушерсько-гінекологічні фактори ризику: наявність ПГВ у спадковому анамнезі, при попередній вагітності, вік вагітної, багатоводдя, багатопліддя, анемія вагітної, ізонсенсибілізація за резус-фактором та АВО-системою. Соціально-побутові чинники: шкідливі звички, професійні шкідливості, незбалансоване харчування. |