Острый трахеит. Этиология вирусы, грибы, стафилококки, стрептококки, физические и химические факторы
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Острый трахеит, острый и хронический бронхит. Этиология: вирусы, грибы, стафилококки, стрептококки, физические и химические факторы. Патогенез: Острого бронхита (В результате воспалительного процесса оболочка бронхов отекает и утолщается, в просвете бронхов скапливается слизь, которая не в состоянии быстро эвакуироваться, в результате нарушается бронхиальная проводимость и вентиляция лёгких ) Хронического бронхита (Нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета, Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов,Развитие классической патогенетической триады: Гиперкриния (увеличение продукции слизи), Дискриния (качественное изменение бронхиальной слизи), Мукостаз (стаз слизи) Острого трахеита (Вирус, повреждая реснички, снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствуя развитию воспалительной реакции. Ввиду разрушения слизистой обнажаются подлежащие слои. На этом этапе в них легко проникают бактерии и начинают там размножаться.) Классификация бронхитов 1)Острый 2)Хронический Классификация трахеитов По этиологии выделяют: вирусный трахеит; бактериальный трахеит; аллергический трахеит. По течению трахеит бывает: Острым — чаще развивается на фоне вирусной инфекции, но бактерии и аллергены тоже могут вызвать острый трахеит. Хроническим — у детей обычно не возникает. Хроническим может быть аллергический трахеит, который развивается у взрослых из-за курения или работы на вредном производстве. Если причиной хронического трахеита стал туберкулёз или саркоидоз, то его течение, помимо кашля, сопровождается болью в груди, кровохарканьем, вялостью и лихорадкой. Эрозивным — развивается у пациентов с трахеостомой. Хронический трахеит бывает двух типов: гипертрофическим — с посинением и утолщением слизистой оболочки, обильной мокротой и повышенным образованием слизи; атрофическим — со скудной мокротой, истончением и кровоточивостью слизистой (она становится сухой, а её цвет меняется на бледно-розовый с серым оттенком). Клиника трахеита: т-37,5 – 38,6; кашель мучительный, приступообразный по ночам и утром, лающий, мокрота слизисто-гнойная с прожилками крови,боль после кашля за грудиной в области гортани, голос теряет звучность,хриплый Клиника острого бронхита: Слабость,Повышение температуры,Боли в мышцах,Кашель(грубый, начале сухой, затем влажный),Мокрота трудноотделяемая, слизистая, т-38,5,кашель грубый, вначале сухой затем влажный, мокрота трудоотделяемая,слизистая,боль в грудной клетке Клиника хронической бронхит: Длительный кашель без бронхоспазма, Разнокалиберные хрипы в лёгких, Симптомы длятся более 3-х месяцев в году более 2-х лет подряд, Течение рецидивирующее-обострение(не менее 2-3 в год) и ремиссия. Т-37,5 – 38, мокрота слизистая Диагностика при трахеите: Ларингоскопия,ОАК, анализ мокроты,фибробронхоскопия Диагностика при бронхите: ОАК, БАК, иммунологический анализ крови, рентген, бронхоскопия, анализ мокроты Пневмонии Заболевания щитовидной железы Этиология диффузно токсического зоба:наследственность, курение, стресс Этиология гипотиреоза: дефицит йода в организме, нерациональное питание, лечение диффузного тиксического зоба Патогенез ДТЗ: появление в системном кровотоке антител против тканей щитовидной железы Патогенез гипотиреоза: дефицит тиреоидных гормонов Клиника ДТЗ: экзофтальм, худые, толстая шея, выглядят младше своего возраста, раздражительность, суетливость, торопливая речь, повышен аппетит Клиника гипотиреоза: одутловатое лицо с желтоватым оттенком, сухость кожи, полные, ухудшение памяти, внимания, слабость, утомляемость Плевриты Этиология: переохлаждение, переутомление, перенесённые заболевания, травмы, туберкулёз Патогенез: Классификация: Диагностика: плевральная пункция, ОАК,УЗИ, рентген, КТ Бронхиальная астма Этиология: аллергия, психосоматика, наследственность, гиперактивность дыхательных путей Патогенез: Осложнения: Диагностика: спирометрия, ЖЕЛ, рентген, ЭКГ, ЭхоКГ, бронхоскопию, анализ мокроты, ОАК Ревматизм Это системное воспалительное заболевания соединительных тканей, преимущественно ССС и опорно-двигательной системе. Этиология: возбудителем является стрептококк Патогенез: стрептококк, который при попадании в организм активизирует иммунные антитела, которые в свою очередь начинают атаковывать молекулы стрептококка.Проблема же заключается в том, что несколько схожие молекулы находятся и в соединительной ткани сердца и сосудов человека, предрасположенного к ревматизму, и иммунные антитела начинают атаковывать их. Диагностика:ЭКГ, УЗИ сердца, рентген, ОАК, иммунологический анализ ИБС Факторы риска: возраст, курение, СД, малоподвижный образ жизни Клинические варианты: Стенокардия: Артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь. Определение: Атеросклероз Определение: Факторы риска: курение, СД, ожирение, наследственная предрасположенность, гипотиреоз, гиподинамия, неправильное питание Патогенез: Клиника: Острый и хронический гломерулонефрит. ХПН. Опр: Этиология: перенесённая инфекция Патогенез Клиника осторого: начало через 10–20 дней после инфекции (чаще гемолитический стрептококк группы А); остронефритический синдром (гематурия, протеинурия, отеки, повышение АД); острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, ОПН;повышение титра АСЛО; морфология: диффузный пролиферативный гломерулонефрит Осложнения: Диагностика: Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани, образованием узлов регенерации, нарушением архитектоники печени. Этиология: вирусы, алкоголь, лекарственные препараты Патогенез: Классификация гепатитов Гепатит А и Е, В, С, Д Классификация циррозов печени По морфологии: Мелкоузловой цирроз Крупноузловой цирроз Смешанный (мелко-крупноузловой) По этиологии Цирроз печени вирусной этиологии (исход хр. вирусных гепатитов В, С, D) Алкогольный цирроз Цирроз, развивающийся при метаболических нарушениях: – гемохроматоз; – болезнь Вильсона-Коновалова; – недостаточность -антитрипсина 4. Билиарный цирроз (отдельно выделяют первичный билиарный цирроз) 5. Цирроз в результате иммунных нарушений 6. Цирроз, развившийся в исходе токсических, лекарственных гепатитов 7. Цирроз в результате нарушения венозного оттока из печени 8. Криптогенный цирроз По клинической картине Компенсированный Декомпенсированный Клиника гепатитов: . Могут протекать бессимптомно, Слабость, утомляемость Диспептические жалобы( тошнота; снижение аппетита; тяжесть в правом подреберье), Желтуха и/или кожный зуд, Асцит (не всегда), Возможны системные проявления Клиника цирроза: общие: утомляемость, слабость; диспепсические симптомы; желтуха; асцит; венозные коллатерали (расширение пищеводных, геморроидальных вен, caput medusae); гепатомегалия; спленомегалия; желудочно-кишечные кровотечения; энцефалополинейропатия (в терминальной стадии – кома); «печеночный запах» Диагностика гепатитов: повышение уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ), ЛДГ; повышение уровня билирубина; повышение уровня щелочной фосфатазы, ГГТП; снижение уровня протромбина; снижение уровня общего белка и альбумина; возможно наличие маркеров вирусных гепатитов; возможно наличие маркеров аутоиммунных гепатитов Хронический холецистит Опр: Этиология: Острый и хронический пиелонефрит Сахарный диабет заболевание, которое характеризуется постоянным повышением содержания глюкозы в крови (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обменов и развитием осложнений Этиология: нарушение секреции инсулина; нарушение действия инсулина; сочетание обоих факторов Патогенез: Классификация: 1. Сахарный диабет 1 типа 2. Сахарный диабет 2 типа 3. Другие специфические формы сахарного диабета 4. Гестационный сахарный диабет Диагностика: уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г сухой глюкозы; глюкоза в моче (диагностика глюкозурии); инсулин и С-пептид в крови; антитела к клеткам островков Лангерганса; иммуногенетика; гликозилированный гемоглобин Анемии Этиология железодефицитной анемии: 1. Хроническая кровопотеря: желудочно-кишечные кровотечения; маточные кровотечения; носовые кровотечения 2. Нарушение всасывания железа: воспалительные заболевания тонкого кишечника; синдром мальабсорбции; пострезекционный синдром 3. Повышенная потребность или повышенный расход железа: беременность, лактация; интенсивный рост, пубертатный период 4. Нарушение транспорта железа: гипопротеинемии; алиментарная недостаточность Классификация: По причине развития: вследствие кровопотери (острой или хронической), дефицита железа, дефицита витамина В12, нарушения эритропоэза, гемолиза, при хронических заболеваниях, смешанные. 2. По степени тяжести в зависимости от содержания гемоглобина в крови: – легкая анемия (выше 90 г/л); – средней тяжести (90–70 г/л); – тяжелая (менее 70 г/л). 3. По насыщенности эритроцитов гемоглобином: – нормохромные – с цветовым показателем 0,8–1,0, МСH – 27–31 пг; – гипохромные – с цветовым показателем менее 0,8, МСH <27 пг; – гиперхромные – с цветовым показателем более 1,0, МСH >31 пг. Клиника железодефицитной анемии: 1. Анемический синдром: слабость; утомляемость; головокружение; шум в ушах; одышка; сердцебиение; учащение приступов стенокардии у больных ИБС; бледность кожных покровов; систолический шум во всех точках аускультации сердца 2. Сидеропенический синдром: извращение вкуса (pica chlorotica); пристрастие к необычным запахам; жжение в языке; дисфагия; сухость кожных покровов; ангулярный стоматит; койлонихи Диагностика железодефицитной анемии: Снижение уровня гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов, Гипохромия снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците менее 27 пг, Микроцитоз (снижение среднего объема эритроцита менее 0,8 фл), Анизоцитоз, Пойкилоцитоз Критерии дефицита железа: железо сыворотки < 12,5 мкмоль/л; общая железосвязывающая способность сыворотки > 71,6 мкмоль/л; насыщение трансферрина менее 20% Этиология мегалобластной анемии: Нарушение всасывания витамина B12: Повышенная потребность в витамине B12: Нарушение транспорта витамина B12, Нарушение использования при приеме лекарственных препаратов (ПАСК, неомицин, метформин) Патогенез: Кофермент витамина В12 – метилкобаламин – катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму и способствует синтезу тимидина, входящего в состав ДНК. Недостаток витамина В12 приводит к дефициту ДНК, эритробласты утрачивают способность к делению, клетки превращаются в мегалобласты. В кровь поступают мегалоциты и, не вызревая, подвергаются распаду, что вызывает увеличение содержания билирубина в крови. Дефицит витамина В12 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образования миелина (фуникулярный миелоз). Клиника: анемический синдром, лакированый и малиновый язык, желтушная ( лимонная) окраска кожных покровов Диагностика мегалобластной анемии: Общеклиничкский анализ крови: (снижение гемоглобина, эритроцитов; гиперхромия (ЦП выше 1,0), повышение содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците; макроцитоз, мегалоцитоз; эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота); ретикулоцитопения; лейкопения (нейтропения); тромбоцитопения; гиперсегментация нейтрофилов; повышение уровня ЛДГ ) Апластическая анемия - панцитопения или преимущественная депрессия одного из ростков кроветворения с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении Этиология: ионизирующая радиация; химические вещества (бензол, тринитротолуол, инсектициды); лекарственные средства (цитостатики, сульфаниламиды, НПВС, мерказолил, левомицетин); вирусные заболевания Клиника: анемический синдром; инфекционно-токсический синдром(лихорадка, ангины; пневмонии, отиты, инфекции мочевых путей); геморрагический синдром; анализ крови: панцитопения; костный мозг: угнетение всех ростков кроветворения Диагностика: резкое снижение гемоглобина (до 20–30 г/л),эритроцитов и ретикулоцитов; лейкопения: агранулоцитоз, абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено; тромбоцитопения. Этиология гемолитической анемии: В основе данной анемии лежит молекулярный дефект мембраны эритроцита, что приводит к снижению их осмотической стойкости и уменьшению продолжительности жизни эритроцита. Патогенез: повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Клиника: Повышение непрямого билирубина или свободного гемоглобина, Появление гемосидерина в моче, Ретикулоцитоз, Костный мозг: увеличение предшественников эритроцитов Диагностика: Желтушность кожи и склер, Спленомегалия, Нормохромная анемия, Ретикулоцитоз, Снижение осмотической стойкости эритроцитов, Костный мозг: увеличение числа эритробластов и нормобластов, Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, Повышение содержания железа в сыворотке, В моче определяется уробилин, В кале повышено содержания стеркобилина Хронические гастриты и язва желудка и 12 п.к. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хроническом течении Классификация Острый: катаральный; эрозивный; флегмонозный Хронический: тип А; тип В; тип С Секреторная функция: нормальная; повышенная; пониженная Этиология: грубые нарушения диеты, употребление непривычной пищи, употребление пищи в неправильном сочетании, приём большого количества пищи Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) –генетически обусловленное заболевание, появляются антитела к обкладочным клеткам желудка с развитием воспаления и нарушением регенерации слизистой, атрофией желез и снижением синтеза соляной кислоты. Клиника: протекать бессимптомно. В фазе обострения появляются жалобы на чувство тяжести в эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже – тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие живота, нарушение стула Хронический гастрит типа В (бактериальный) – гастрит, ассоциированный с инвазией Helicobacter pilory, под воздействием которой происходит повреждение клеток поверхностного эпителия в антральном отделе желудка, нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приводит к атрофическим изменениям. Клиника: проявляется болями в эпигастрии, связанными с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), изжогой, тошнотой, рвотой на высоте болей (язвенноподобным синдромом). При пальпации определяется болезненность в эпигастрии. Хронический гастрит типа С (реактивный или химический). Причинами развития могут быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая оказывает повреждающее воздействие на слизистую желудка, а также ятрогенное воздействие (прием НПВС). Как правило, протекает в виде пангастрита. Диагностика: ЭГДС с биопсией слизистой, рН-метрия; исследование уровня гастрина Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – образование пептических язв в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки Причины: Нарушение баланса между факторами агрессии и защиты Патогенез: нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12 п.к. Факторы защиты: слизисто-бикарбонатный барьер; простагландины; регенеративная функция клеток; наличие разветвленной сосудистой сети Факторы агрессии: |