Острый трахеит. Этиология вирусы, грибы, стафилококки, стрептококки, физические и химические факторы
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Helicobacter pylori; соляная кислота; пепсин; желчные кислоты; НПВС; Алкоголь Клинические проявления Болевой синдром: локализация – в эпигастральной области иррадиация – в спину, позвоночник связь с приемом пищи: ранние боли при язве желудка (через 30–40 мин) и поздние боли при язве двенадцатиперстной кишки (через 1,5–3 ч) купируется приемом антацидов Диспепсический синдром: отрыжка; изжога; тошнота; рвота кислым, приносящая облегчение Инструментальные методы исследования: ЭГДС с биопсией и рН-метрией; исследование секреторной функции желудка; рентгенологическое исследование с контрастированием барием (выявление симптома «ниши») Осложнения Перфорация – появление выраженной «кинжальной» боли в животе с последующим развитием острого перитонита Кровотечение: – малосимптомное течение (диагностируется при исследовании кала на скрытую кровь); – рвота «кофейной гущей»; – мелена (черный жидкий зловонный стул) Стеноз привратника: – упорная рвота пищей съеденной накануне, гнилостного запаха; – шум «плеска» Пенетрация Малигнизация Хронический панкреатит Хронический панкреатит – возникает, как правило, вследствие нарушения выделения панкреатического сока, из-за чего активируются протеолитические ферменты внутри протоков поджелудочной железы Этиологические факторы Злоупотребление алкоголем (70% случаев) Врожденная аномалия строения протока поджелудочной железы Рецидивирующий острый панкреатит, причинами которого чаще бывают: – калькулезный холецистит (30–50%); – злоупотребление алкоголем (10–40%); – идиопатические причины (15%); – травмы (5%) Муковисцидоз Гиперпаратиреоз Коллагенозы Наследственные формы Интоксикации органическими растворителями Прием некоторых лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены, тетрациклины и др.) Основные симптомы: боль в эпигастрии с иррадиацией в спину; диарея 2–6 раз в день и более, стеаторея; потеря массы тела; тошнота; рвота; нарушение толерантности к глюкозе Диагностика Объективный осмотр (симптомы не специфичны): при поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, зоне Шоффара или левом подреберье, в точке Дежардена (4–6 см от пупка по линии, соединяющей его с подмышечной впадиной), в левом ребернопозвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Лабораторно-инструментальная диагностика: - на ранних стадиях заболевания – количественное определение жира в кале на фоне приема 100 г жира с пищей (не должно превышать 7% от съеденного жира), на более поздних стадиях при исследовании копрограммы – нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея); – повышение активности амилазы, липазы сыворотки, амилазы мочи (феномен ускользания ферментов). Об активности процесса судят по возрастанию уровня активности амилазы сыворотки и мочи, появлению нейтрофильного лейкоцитоза и повышению СОЭ; – визуализация структуры железы и протоков (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, УЗИ, компьютерная томография); – исследование дуоденального содержимого для оценки снижения экзокринной функции; – определение гликемического профиля для оценки степени эндокринной недостаточности Нарушения мозгового кровообращения Инсульт Эпидемический паротит Клиника: припухлость области околоушной слюнной железы, тестоватая консистенция, болезненная, Распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха, кожа над припухлостью напряжена, без изменения цвета, проявляется с одной стороны, через 1-2 дня в процесс вовлекается железа с противоположной стороны, боль при жевании и глотании, отёчность, гиперемия стенонова протока ( выводной проток околоушной слюнной железы на слизистой щеки Осложнения: стоматит, сахарный диабет, бесплодия, тугоухости Диагностика: выделение вируса (из слюны, крови, СМЖ) и серологические методы Сахарный диабет Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ Этиология: генетическая предрасположенность, стресс, физические травмы, избыточное содержание в пище углеводов, ожирение, гиподинамия, необоснованная медикаментозная терапия глюкокортикоидными гормонами и диуретиками Патогенез: недостаточная выработка инсулина поджелудочной железой, дефицит инсулина приводит к нарушению обмена глюкозы, гипергликемия приводит к глюкозурии, появлению полиурии, повышению относительной плотности мочи, возникает полидипсия( жажда) Классификация Инсулинозависимый ( 1 типа) Инсулиннезависимый ( 2 тип) Клиника: Латентный диабет – сахар натощак в норме, через 2 часа после нагрузки глюкозой сахар не возвращается в норму Явный диабет – полидипсия (жажда), полиурия, снижение массы тела, повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение работоспособность, сухость кожи и слизистых, Диагностика: гипергликемия (5,5 ммоль/л и выше), глюкозурия (от 2 до 8%), высокая плотность мочи ( более 1030) Осложнения: диабетическая ангиопатия, гипер- и гипогликемические комы, гнойная инфекция кожи, стоматиты, вульвиты, вульвовагиниты, пиелонефриты Острый цистит Гломерулонефрит Этиология: стрептококк группы А, стафилококки, вирусы, переохлаждения, снижение иммунитета Патогенез: микроб действует на базальную мембрану почки, изменяет свойства её белка, которые приобретает свойства антигена, в ответ организм вырабатывает антитела, антиген-антитело вызывают повреждение сосудистой стенки Формы хронического ГН: Гематурическая Нефротическая Смешанная Диагностика: ОАК, ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко, проба по Зимницкому, БАМ, УЗИ Пиелонефрит Этиология: возбудителями являются кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтерококк, синегнойная палочка, стпрето- и стафилококк, вирусы Патогенез: микробы попадают в почечную ткань гематогенным путём. Клиника: Синдромы интоксикации (повышение т, слабость, вялость, головная боль, тошнота, рвота), абдоминальный синдром (приступообразные боли в животе, пояснице, положительный синдром Пастернацкого), дизурический синдром (частые, обильные, болезненные мочеиспускания, никтурия, недержание мочи), Мочевой синдром (изменение цвета и прозрачности мочи, появление значительного количества лейкоцитов, бактерий и клеточного эпителия в моче, протеинурия, микрогематурия) Диагностика: ОАК (признаки воспаления), ОАМ( лейкоцитурия, м.б. протеинурия), анализ по Нечипоренко, проба по Зимницкому, цистография, УЗИ Геморрагические диатезы Геморрагический васкулит Этиология: бактериальная инфекция, лекарственные препараты, пищевые продукты Патогенез: Образование антител, реакция антиген-антитело, развивается воспаление сосудистой стенке, клетки эндотелия изменяют свою структуру и приобретают свойства антигена, возникает аутоиммунный процесс. Вследствии становится повышение проницаемости стенки сосудов с одной стороны, а с другой стороны – повреждённый эндотелий способствует внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, что приводит к микротромбозу и закупорке капилляров, некрозам и разрывам мелких сосудов, нарушению микроциркуляции – развивается ДВС синдром Клиника: кожно-геморрагический синдром (на коже нижних конечностей, ягодицах, верхних конечностях, пояснице эритематозные пятна потом становятся геморрагическими, симметричные), суставной синдром (поражение крупных суставов, обратимость процесса и полное востано Диагностика: В анализе периферической крови обнаруживают разной степени выраженности лейкоцитоз (умеренный), увеличенную СОЭ, нейтрофилез, эозинофилию Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) Этиология: количественной (тромбоцитопения) и качественной (тромбоцитопатия) неполноценностью тромбоцитарного звена, к которой могут привести перенесенные инфекции (ОРВИ, корь, краснуха и др.), профилактические прививки, физические и психические травмы и другие внешние факторы. Патогенез: Сосудистый эндотелий, лишенный ангиотрофической функции тромбоцитов, подвергается дистрофии, что приводит к повышению ломкости (хрупкости) сосудов, спонтанным геморрагиям Клиника: Типичными симптомами болезни являются пурпура (кровоизлияния в толще кожи и слизистых оболочек) и кровоточивость слизистых. Характерными признаками геморрагической сыпи у детей являются: 1) полихромность (одновременно на коже можно обнаружить геморрагии разной окраски — от красновато-синеватых-до зеленых и желтых); 2) полиморфность (наряду с разной величины экхимозами имеются петехии); 3) несимметричность; 4) спонтанность возникновения, преимущественно по ночам. Типичным симптомом ИТП являются кровотечения: а) носовые — встречаются наиболее часто, нередко носят профузный характер, в результате чего развивается анемия; б) из полости рта — десен, языка, при экстракции зубов, тонзиллэктомии и др.; в) из внутренних органов — желудочно-кишечные, почечные, маточные, легочные (встречаются редко). Диагностика: при лабораторном обследовании являются тромбоцитопения, анемия, увеличение времени кровотечения (по Дюке), положительные эндотелиальные пробы (пробы на резистентность капилляров — жгута, щипка, баночная). Свертываемость крови нормальная. Гемофилия — наследственная болезнь, характеризующаяся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточной коагуляционной активности VIII (гемофилия А или IX (гемофилия В) плазменных факторов свертывания крови. Этиология: Наследование происходит по рецессивному типу, сцепленному с полом (Х-хромосомой). Болеют мужчины, наследующие аномальную Х-хромосому от своих матерей (кондукторов), у которых симптомы заболевания отсутствуют Клиника: длительными кровотечениями после нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек; склонностью к очаговым массивным кровоизлияниям (гематомам) в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внутренние органы после минимальных травм, ударов. Диагностика: гематологическими признаками заболевания являются анемия, значительное удлинение времени свертывания крови, уменьшение количества одного из факторов свертывания крови. Время кровотечения не изменено. Эндотелиальные пробы отрицательные. Анемии Дефицитные анемии Этиология: полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительное одностороннее (молочное, углеводистое) вскармливание, вегетарианская пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит, гипотрофия, недоношенность. Патогенез: в организме ребенка происходит нарушение различных видов обмена, при этом наиболее страдает усвоение железа. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). А железо является структурной основой гемоглобина, осуществляющего перенос кислорода. В организм железо поступает только извне с пищей. Алиментарное железо — единственный источник пополнения депо железа в организме.Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.Дефицит витаминов (Bj, В2, В6, РР, С) отражается на белковом обмене и других сторонах метаболизма. Наиболее «специфичны» для процессов гемопоэза витамин В12 и фолиевая кислота. Клиника: легкую (эритроциты — 3 ,0 - 4,0хЮ 12/мм, гемоглобин — 90-100 г/л); средне-тяжелую (эритроциты — 2,0-3,0хЮ 12/мм, гемоглобин — 70- 90 г/л) и тяжелую форму анемии (эритроциты — 2,0хЮ12/мм и ниже, гемоглобин — 70 г/л и ниже). Легкая форма анемии диагностируется не всегда, так как самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Обращают внимание вялость ребенка, ухудшение аппетита, некоторое побледнение, раздражительность, только у некоторых детей отмечается небольшой дефицит массы. Анемия средней тяжести характеризуется уже выраженным нарушением состояния: значительной вялостью, апатией, адинамией, плаксивостью, резким снижением аппетита. Кожа при осмотре сухая; могут появиться изменения волос, которые становятся тонкими и редкими. Пульс становится частым, на верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Тяжелая форма анемии развивается постепенно, медленно. Ведущим симптомом является нарастающая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Появляются признаки поражения эпителиальной ткани: сухость, шершавость кожи, хрупкость ногтей, тонкие ломкие волосы, трещины в углах рта. Может отмечаться одутловатость лица. Конечности на ощупь холодные, имеет место гипотония мышц. Одновременно выявляется резкое снижение аппетита или его извращение и, как следствие этого, замедленная прибавка массы тела. Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще всего имеют место функциональные изменения — тахикардия, систолический шум на верхушке сердца. Довольно часто имеет место увеличение печени и селезенки. Гипо- и апластические анемии Этиология: Врожденные гипо- и апластические анемии являются наследственными (передаются по аутосомно-рецессивному типу).Приобретенные гипо- и апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма (сепсис, грипп, туберкулез, ревматизм), подвлиянием физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных веществ (левомицетин, стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота и другое) и химических соединений (некоторые красители, лаки, растворители красок, эпоксидные смолы). Патогенез: имеют дефект кроветворения на уровне стволовых клеток или стойкое повреждение последних Клиника: Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, утомляемость, анорексия. Рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже наблюдаются септические и некротические осложнения. В большинстве случаев заболевание протекает медленно, постепенно прогрессируя. Гемолитическая анемия Этиология: усиленного разрушения эритроцитов. Клиника: Гемолитический синдром проявляется тремя характерными признаками: желтухой, анемией, спленомегалией. Особенность течения болезни заключается в чередовании кризов и ремиссий. Приобретенные — в основном носят аутоиммунный характер. Возникают после перенесенных инфекционных заболеваний (ОРВИ, пневмония, инфекционный мононуклеоз и другое). Анемия и желтуха могут быть менее выражены Обструктивный бронхит Острый бронхит Язвенная болезнь желудка и 12 п.к. Клиника: боль. Вначале она носит неопределенный характер, нередко локализуется в области эпигастрия, пупка, иногда разлитая по всему животу. При локализации язвы в желудке боль усиливается вскоре после еды, при язве двенадцатиперстной кишки боли появляются через 2-3 часа после еды, и особенно характерны ночные и «голодные» боли.Болевой синдром нередко сопровождается диспептическими расстройствами, выраженность которых возрастает по мере увеличения продолжительности заболевания. Аппетит у большинства детей не нарушен. Усиливается эмоциональная лабильность, нарушается сон. Наблюдается усиленное потоотделение. Независимо от локализации язвы отмечается болезненность при пальпации в области эпигастрия. Диагностика: ФГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с барием (симптом «ниши»), повторные определения скрытой крови в кале, фракционное зондирование желудка. Осложнения: Хронический гастрит. Дуоденит Этиология: микроорганизмы Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы (образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка).Развитию заболевания способствуют нарушения принципов рационального питания (употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, еда всухомятку); качественно неполноценное питание (дефицит белков, жиров и витаминов); необоснованно длительное употребление медикаментов, раздражающих слизистую оболочку желудка; хронические очаги инфекции; глистная интоксикация; отрицательные эмоции. Определенную роль играет отягощенная наследственность. Осложнения: Стоматит, молочница Этиология: вирусной, бактериальной, грибковой инфекцией, возникнуть при воздействии лекарственных средств или на фоне других заболеваний. Имеет значение понижение общего иммунитета. Клиника: Катаральный стоматит проявляется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. Наблюдается главным образом у грудных детей при неправильном уходе. Язвенный стоматит характеризуется так же гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке десен появляется грязно-серый налет, образуются мелкие язвочки. В тяжелых случаях язвы становятся более глубокими, происходит распад ткани. При приеме пищи отмечается боль. Общее состояние нарушается, появляются повышение температуры, симптомы интоксикации, увеличение периферических лимфоузлов. В основном наблюдается у детей, имеющих кариозные зубы. Афтозный (герпетический) стоматит является одним из симптомов герпетической инфекции, встречается у детей наиболее часто. Характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. Общее состояние так же, как и при язвенном стоматите,нарушено: повышение температуры, симптомы интоксикации, увеличение регионарных лимфоузлов. На слизистой оболочке последовательно появляются: пятно, пузырек (везикула), афта. Афты представляют собой желтобелые бляшки, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Количество афт различное (от единичных до множественных), они склонны к слиянию. Длительность заболевания 7—10 дней. Болеют в основном дети от 6 мес. до 3 лет.Своеобразным поражением слизистой оболочки рта, вызываемым дрожжеподобным грибком, является молочница. Это наиболее часто встречающаяся форма стоматита у детей грудного возраста, чаще при расстройствах пищеварения и питания. Молочница проявляется так же, как и другие формы стоматитов, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке губ, языка, щек появляется белый налет в виде створоженного молока. Отмечается отказ детей от груди, беспокойство. Гельминтозы Этиология: биогельминтозы — передача возбудителя человеку от животных, в организме которых происходит развитие яиц и личинок гельминтов (тениоз); геогельминтозы — развитие яиц и личинок паразитических червей происходит во внешней среде (аскаридоз, трихоцефалез); контактные гельминтозы — передача возбудителя происходит непосредственно от больного или через окружающие его предметы (энтеробиоз). Диатезы Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) — состояние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным заболеваниям, частыми аллергическими реакциями, лабильностью водно-солевого обмена Этиология: ЭКД обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70-80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием внешней среды. К факторам риска относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальные повреждения ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Клиника: Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии. Вначале это гнейс на волосистой части головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках даже при хорошем гигиеническом уходе. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение щек — молочный струп и строфулюс — мелкая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре. Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема. На коже лица, туловища, конечностей образуются мелкие, едва заметные папулы, которые быстро превращаются в пузырьки. Пузырьки лопаются, появляется мокнущая поверхность, из которой выделяется большое количество слегка желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются экзематозные корки. Высыпания происходят толчкообразно и сопровождаются мучительным зудом. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встречается сухая экзема с обильным шелушением кожи без мокнутия.У детей старше года может наблюдаться почесуха — мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Легко возникают заболевания глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, ложный круп). У детей с ЭКД нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункции кишечника.Гиперплазия лимфоидной ткани — характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже печень и селезенка. По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми — пастозный тип; или худыми, беспокойными, иметь нежную кожу, высыпания на коже у них сухие, зудящие — эретический тип.Течение ЭКД — волнообразное. Проявления ЭКД исчезают, как правило, к 2-3 годам Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) — аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям Этиология: факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так ивнеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.)- ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью. Клиника: Дети с ЛГД бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Тургор тканей и тонус мышц снижены, кожа дряблая. Артериальное давление низкое. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах). Для ЛГД характерны: 1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы (тимомегалия), миндалины у детей большие и рыхлые, наблюдаются разрастания аденоидной ткани; вил очковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги; 2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы); 3) эндокринная дисфункция; 4) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции, т. е., имеет место резкое снижение сопротивляемости и адаптации к условиям внешней среды. Нервно-артритический диатез (НАД) — характеризуется изменениями со стороны нервной системы, пуринового обмена и функции некоторых внутренних органов Этиология: наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой — питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (чаще со стороны отца) детей с НАД отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечно- и желчекаменная болезнь. Ведущее значение в развитии НАД играет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления — мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу. Клиника: Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Неврастенический синдром встречается наиболее часто (у 84% детей). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гиперкинезы, энурез. Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодические дизурические расстройства (не связанные с переохлаждением или инфекцией), высокое содержание оксалатов, уратов, фосфатов в моче.Периодически у детей с НАД внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) могут появиться повторная рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота быстро принимает характер неукротимой, сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, развивается гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются. Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам. Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Развернутая клиническая картина НАД более свойственна детям школьного возраста (7—12 лет).Дети с НАД предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов. Диагностика: Рахит Степени риска: Предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются: 1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина D в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. 2. Пищевые факторы: а) искусственное вскармливание неадаптированными смесями; б) несвоевременное введение прикормов; в) одностороннее вскармливание (углеводистое, вегетарианское). 3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности. Вместе с тем, при более интенсивном росте, чем у доношенных детей, недоношенному ребенку требуется большее поступление фосфора и кальция с пищей. В то же время нерациональные питание и режим жизни беременной женщины могут привести к сравнительно меньшим запасам минеральных веществ в организме у доношенного ребенка. 4. Недостаточная двигательная активность малыша, вследствие перинатальных повреждений нервной системы, а также отсутствие элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и т.д.). 5. Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция. 6. Экологические факторы. Избыток в почве и соответственно в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях. Клиника: Начальный период. Период характеризуется изменениями со стороны нервной системы. Первые симптомы наблюдаются чаще всего на 2-3 месяце жизни (у недоношенных в конце первого месяца). У ребенка появляются легкая возбудимость, беспокойство, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Развивается мышечная гипотония. При пальпации костей черепа можно обнаружить податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет. Период разгара. Более значительными становятся расстройства нервной системы. Появляются типичные изменения костной системы и признаки нарушения функции внутренних органов. Усиливается размягчение плоских костей черепа, особенно затылочных (краниотабес). Затылок уплощается, голова становится асимметричной. В результате избыточного образования остеоидной ткани в центре плоских костей черепа появляются лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму. Изменяются сроки закрытия большого родничка. Прорезывание зубов часто запаздывает, идет непоследовательно, нарушается прикус. Зубы легко поражаются кариесом. Грудная клетка также подвергается деформациям. На ребрах в местах перехода хряща в кость образуются уплотнения («четки»). В связи с мягкостью и податливостью ребер, грудная клетка легко деформируется («куриная грудь», «грудь сапожника»). На уровне прикрепления диафрагмы появляется западание — гаррисонова борозда (гипотония диафрагмы). Когда ребенок начинает сидеть, происходит деформация позвоночника, чаще всего в поясничном отделе — рахитический кифоз . К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. Утолщаются эпифизы костей предплечья и голеней («браслетки»). Такие же утолщения могут быть ина фалангах пальцев («нити жемчуга»). Еще до того, как ребенок начинает ходить, искривляются кости нижних конечностей, чаще О-образно, реже Х-образно.Выражены мышечная гипотония и слабость связочного аппарата. Вследствие гипотонии мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника появляется большой, так называемый лягушачий живот . Повышенная подвижность суставов проявляется симптомом «перочинного ножа» (ребенок легко достает стопой затылок). При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров, — плоский рахитичный таз. Задерживается развитие статических и двигательных функций, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить. Изменяется функция внутренних органов: нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы; увеличивается печень и селезенка. В результате деформации грудной клетки и гипотонии дыхательных мышц нарушается легочная вентиляция, что способствует легкому возникновению пневмоний. В период реконвалесценции наблюдается ослабление, а затем и обратное развитие симптомов рахита. О периоде остаточных явлений можно говорить после2-3 лет жизни. Остаются последствия перенесенного рахита в виде деформаций костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии.Выделяют три степени тяжести рахита. Диагноз рахита I (легкой) степени ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Рахит II степени (среднетяжелый) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит III степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, которые приводят к отставанию в физическом и психическом развитии. Различают острое, подострое и рецидивирующее течение рахита. Острое течение характеризуется быстрым нарастанием неврологических симптомов, признаков остеомаляции (размягчения) костной ткани, чаще встречается у недоношенных детей и детей первого полугодия жизни. При подостром течении выражены симптомы гиперплазии (избыточного образования) остеоида; развитие заболевания идет медленно, чаще наблюдается у детей второго полугодия жизни. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса. Диагностика: При биохимическом исследовании в сыворотке крови определяется снижение содержания фосфора и кальция, изменение их соотношения, выявляется ацидоз. Данные рентгенологического исследования свидетельствуют о нарушении процессов костеобразования Болезни кожи в период новорожденности Неинфекционные заболевания кожи Потница Возникает в результате перегревания и недостаточного ухода за кожей ребенка. На коже туловища, шеи, в складках кожи появляется множество мелких пузырьков, наполненных прозрачным серозным содержимым. Кожа вокруг не изменена. Нарушение целостности кожи является благоприятным фактором для ее инфицирования Опрелости Это самое частое поражение кожи. Локализуются опрелости в естественных складках кожи и на ягодицах. Появляются опрелости в результате неправильного или недостаточного ухода за кожей ребенка (редкое пеленание, нерегулярное купание и подмывание ребенка, использование «застиранных» пеленок и другое). Различают три степени, опрелостей. I степень характеризуется появлением умеренного покраснения кожи; II степени — появляются яркая краснота и эрозии на коже; III степень сопровождается выраженным покраснением кожи и наличием мокнущей поверхности. Появление опрелостей причиняет ребенку большие страдания. Кал, моча, мокрые пеленки, мыло, попадая на кожу, вызывают боль, чувство жжения. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает. Инфекционные заболевания кожи и пупка Наиболее частой причиной гнойно-воспалительных заболеваний являются дефекты ухода и стафилококковая инфекция. Однако в последнее время большое значение придают условно-патогенной кишечной флоре (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактерия), а также синегнойной палочке. Источником болезнетворного начала являются острые и хронические очаги воспаления, латентно текущие инфекции у матери, инфицированные родовые пути, предметы ухода за новорожденными. Большое значение имеют нарушения эпидемиологического режима обслуживающего персонала. Патологический процесс протекает или в виде локализованного очага инфекции, или как общая распространенная инфекция — сепсис. В отличие от взрослого, у новорожденного чаще наступает генерализация инфекционного воспалительного процесса. Пиодермии — это гнойно-воспалительные заболевания кожи. Новорожденные с пиодермией должны быть изолированы и госпитализированы в день постановки диагноза. При уходе за такими детьми необходимо пользоваться только стерильным бельем Везикулопустулез Это наиболее частое гнойничковое поражение кожи, встречающееся как у новорожденных, так и у детей первых месяцев жизни. Это заболевание характеризуется появлением небольших пузырьков (пустулы) с серозно-гнойным содержимым в естественных складках кожи, на туловище, конечностях. Количество пустул может быть различным, они, как правило, окружены небольшим воспалительным ободком. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка, как правило, не нарушено. Температура чаще нормальная, реже субфебрильная Пузырчатка новорожденных Развивается чаще в первые две недели жизни. На шее, животе, конечностях появляются вялые поверхностные пузыри различной величины (чаще 0,5—2 см в диаметре) с мутным содержимым. Пузыри легко лопаются, образуя эрозированную поверхность, которая может кровоточить. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна. При наличии большого количества пузырей на коже общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38—39 °С. Ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в весе Эксфолиативныйдерматт Риттера Это заболевание является тяжелейшей формой пузырчатки. Оно возникает в первые дни жизни и характеризуется появлением гиперемии кожи вокруг рта или пупка. Процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности. В дальнейшем под эпидермисом скапливается экссудат, образуется «пузырище», который быстро лопается, обнажая обширные эрозии. На конечностях кожа сходит пластами (вид ожогового больного II степени). Прогноз нередко неблагоприятный. Псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи) Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез, которые у новорожденных и детей первых месяцев жизни относительно широки. На волосистой части головы, на спине, ягодицах, бедрах появляются плотные, размером от горошины до фасоли, багровокрасные инфильтраты. В центре воспалительного очага быстро намечается участок размягчения (флуктуация). При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. При заживлении воспалительного очага остается рубец. Множественные абсцессы у детей сопровождаются общими расстройствами: высокая температура, вялость, дистрофические явления. Заболевание может протекать длительно, волнообразно Омфалит — воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, гнойный (флегмонозный) и некротический омфалиты. Катаральный омфалит («мокнущий пупок») возникает при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки, которая длительно мокнет, покрывается грануляциями (фунгус), на поверхности которых появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое. Заживление раневой поверхности происходит в течение нескольких недель. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Гнойный (флегмонозный) омфалит характеризуется распространением воспалительного процесса в окружности пупка и прилегающих к нему тканей. Отделяемое из пупочной ранки гнойного характера. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область заметно выпячивается. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки, если воспалительный процесс распространяется на пупочные сосуды. В этом случае сосуды утолщаются и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца.Общее состояние ребенка нарушается, повышается температура тела, снижается аппетит, замедляется прибавка в массе, в периферической крови — признаки воспаления. Некротический омфалит встречается редко, как правило, у детей с низкой сопротивляемостью. Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета. Некроз быстро распространяется на все слои кожи, некротизированная ткань в дальнейшем отторгается и может происходить эвентрация (выпадение) органов брюшной полости. Эта форма омфалита самая тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в основном сепсисом. Асфиксии. Шкала Апгар. Болезни пупка. Делят на первичную, когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного. Этиология: Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных: 1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка); 2) нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и другое); 3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери); 4) ухудшение насыщения кислородом крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность); 5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и другое). Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга Патогенез: недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем Клиника: Умеренная (средней тяжести) асфиксия при рождении в МКБ описана следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение первой минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту; мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через одну минуту — 4 -6 баллов. Состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, реакция на осмотр и раздражения слабая, физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Кожные покровы цианотичные, однако при проведении оксигенации быстро розовеют, остается акроцианоз. При аускультации — тахикардия, тоны сердца звучные или приглушены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ. Тяжелая асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар 0-3 балла. Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся выявлением при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, гипотонию, неэффективное дыхание, но при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии. У ребенка имеются 1 или 2 вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности и оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 4 -6 баллов. Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка, и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше. Поэтому общепринято, что лишь оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии. Диагностика: Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, в частности оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Флегмона, абсцесс Флегмона – острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление тканей Причина абсцесса: стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, проети, бактериоиды. Осложнения гнойных воспалительных заболеваний, различные ранения, микротравмы, гематомы, инъекции, пункции, блокады, инородные тела Клиника: на месте внедрения появляются экссудативное вопсаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и образованием гнойной полости, вокруг которой начинают формироваться грануляционный вал и соединительнотканые коллагеновые волокна. При прогрессировании гнойного процесса капсула может быть разрушена. При осмотре: признаки воспаления, при пальпации: инфильтрация , увеличение их в объёме, боллезненность, размегчение в центре, симптом флюктуации Диагностика: пункция, рентген, УЗИ, КТ Причина флегмоны: такие же как и при абсцессе Клиника: экссудативное воспаление быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию, общее состояние тяжёлое, симптомы интоксикации, пульсирующая, нарастающая, интенсивная боль, диффузная, без чётких границ гиперемия, боллезненный инфильтрат, лимфангит и лимфаденит Гидрадениты, рожистое воспаление Причины: загрязнения кожных покровов, травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма Клиника: плотное болезненное конусовидное воспаление, при прогрессирование увеличивается, некроз желез, образование гнойника, который прорывается наружу, умеренные боли в подмышечной впадине, усиливаются при движении рукой, возникает болезненный узелок с гиперемией, который увеличивается и приобретает синюшно-богровый цвет, флюктуация Причины рожи: Клиника: недомогание, слабость, головная боль, резкое повышение т 38-40, обширные чёткие ограниченное ярко красное пятно, жжение, боль, отёк, кожа горячая, тестоватой консистенции Диагностика: Пролежни. Сухая и влажная гангрена. Причины сухой гангрены: медленно прогрессирующее нарушние кровообращения Клиника: ишемические боли, пульс на периферических артериях не прощупывается, конечность бледная, холодная, теряется чувствительность, кожа мраморного вида Причины влажной: закупорка сосудов, анатомическое нарушение стенки сосуда, ранение сосуда Клиника: побледнение кожи, появление синеватых вен, тсно-красных пятен, пузырей, распадающие ткани имеют зловонный запах, заторможенность, вялость, боли , частый слабый пульс, низкое АД, сухой язык Причины пролежней: трофические расстрйства, нарушения кровообращения, систематичесое давление Клиника: бледность тканей, затем покраснения, переходит в цианоз, отёчность с отслойкой эпидермиса Острый мастит. Мастопатия Мастит – воспалительное заболевание молочной железы Этиология: стафилококк, стафилококк с кишечной палочкой, со стрептококком Клиника: боли и нагрубание молочной железы, повышение т, по мере прогрессирования боль усиливается, увеличивается отёк, гиперемия кожи, болезненные увеличенные подмышечные лимфатические узлы, озноб. В анализе крови лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. Клиника хронического неспецифического мастита: т нормальная или субфебрильная, молочная железа увеличена в размерах в зоне воспаления, в тканях определяется инфильтрат незначительно болезненный при пальпации, иногда выражен лимфаденит. Мастопатия - патологические фиброзно-кистозные изменения в ткани молочной железы, характеризующиеся появлением плотных, часто болезненных мелкозернистых образований. Этиология: ранняя менопауза, нарушения менструального цикла (гормональные дисфункции, синдром поликистозных яичников, неправильный прием гормональных контрацептивов), продолжительное отсутствие родов, многочисленные (более трех) прерывания беременности, нерегулярная половая жизнь (или ее отсутствие), заболевания половых органов, лактация менее трех месяцев, эндокринные патологии (гипо- и гипертиреозы, нарушение функций гипоталамической и гипофизарной регуляции, работы надпочечников, печени, поджелудочной железы), наследственная предрасположенность. Клиника: уплотнение в молочной железе при пальпации, м.б. болезненность, боль чаще усиливается перед менструацией, иногда могут выделения из сосков. Диагностика: мамография, УЗИ молочных желёз, биопсия молочной железы. Острый гнойный перитонит. Этиология: нарушением целостности стенки какого-либо органа брюшной полости и попаданием его содержимого на брюшину.( гангренозно-перфоративном аппендиците, перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, перфоративном холецистите, разрыве кишечной стенки инородным телом, разрыве дивертикула желудка или кишечника, прорастании опухолью стенки желудка или кишки с развитием перфорации.) Клиника: 1 – реактивная стадия (интенсивные нестерпимые боли по всему животу, тошнота, рвота, бледность кожи, сухой обложенный язык, тахикардия, тахипноэ, симптом раздражения брюшины, положительный щёткина, положительный симптом кашлевого толчка, дефанс мышц брюшной стенки, лейкоцитоз. 2 – токсическая стадия (те же симптомы, но более выражены, нарастает интоксикация ( рвота, повышение т, тахикардия, обезвоживание)) 3 – стадия полиорганной недостаточности (крайне тяжёлое состояние, резко выражены признаки интоксикации и обезвожиности, больной адинамичен, сознание заторможжено, ни на что не жалуется, кожа бледная с желтушным оттенком, черты лица заостряются, пульс частый аритмичный до 140 ударов в мин, АД снижено, дыхание частое, поверхностное, временами возникают срыгивания кишечным содержимым, дефонс брюшины сменяется вздутием, при пальпации болезненность уменьшается, перистальтика резко ослаблена или даже не выслушивается, печень увеличена, умеренно болезненна, часто присоединяется пневмония) Рвота становится более частой, вздутие живота усиливается, появляются пастозность поясничной области, отёки наружных половых органов. Диагностика: УЗИ брюшной полости (выявляет перераздутые петли кишечника, отсутствие перистальтики, выпот в брюшной полости) , рентгенография брюшной полости (на ней будут видны кишечные арки, уровни жидкости, затемнение в отлогих местах, где скапливается жидкость), диагностической лапароскопии. Во время лапароскопии виден воспалительный процесс брюшины, гнойно-фибринозный выпот, можно обнаружить источник развития гнойного перитонита (аппендицит, холецистит, прободную язву). В общем анализе крови выявляются выраженные воспалительные изменения (лейкоцитоз может достигать 40х109), сдвиг лейкоформулы влево, анемия, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови отмечается гемоконцентрация, снижение уровней калия, хлора, натрия (из-за рвоты). Осложнения: «вторично-прогрессирующий» гнойный разлитой перитонит, острая спаечная непроходимость кишечника, образования межкишечных и тазовых гнойников, кишечные свищи, эвентрация кишечника. Грыжа Грыжа – это выпячивание органов брюшной полости, покрытых пристеночной брюшиной . Этиолгия: длительное и частое повышение внутрибрюшного давления в результате кашля, запоров, подъёма тяжестей. В патогенезе формирования грыж первостепенная роль принадлежит наличию «слабых мест» передней брюшной стенки (анатомический предрасполагающий фактор) и повышению внутрибрюшного давления (функциональный производящий фактор). Клиника: м.б. боль при ходьбе, кашле, тяжёлой физической нагрузке, боль в животе, отрыжка, тошнота, рвота, запоры, расстройство мочеиспускания. Диагностика: УЗИ органов брюшной полости, обзорная рентгенография ОБП, рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В сложных ситуациях требуется консультация хирурга-эндоскописта, диагностическая лапароскопия. Осложнения: осложнения грыжи – ее ущемления. Об ущемленной грыже говорят тогда, когда органы (содержимое) сдавливаются в грыжевых воротах, происходит их некроз Трещины заднего прохода Причины образования раневого дефекта, фиссуры — травмы слизистой прямой кишки или анодермы (от твердого кала, как следствие запоров; при повышении внутрибрюшного давления, беременности, родах, поднятии тяжестей; после анального секса, применения секс-пособий; после медицинских процедур — например, клизм; в результате хронических воспалительных заболеваний ЖКТ, дисбиоза толстого кишечника; при злоупотреблении алкоголем, длительной диарее и пр.) Клиника: При острых трещинах: Режущая боль при дефекации. Характер болей индивидуален, иногда больные описывают их как ощущение «битого стекла» в заднем проходе. Резкий дискомфорт, боли носят кратковременный характер — несколько минут во время испражнения. Кровь алого, неизмененного цвета. Выделяется в начале акта дефекации, чаще в виде алой полоски, капель на кале. При хронических трещинах: Болевые ощущения несколько отличаются от таковых при острой патологии. Длительность болей может быть до нескольких часов. Интенсивность их, как правило, сильнее. Боли описываются пациентами, как жгуче-режущие. Боли могут отсутствовать при дефекации и начинаться спустя 20-40 минут после нее. Выделения крови незначительные. В большинстве случаев могут вовсе отсутствовать. Сфинктероспазм. Проявляется затруднением при отхождении кала. зуд в области раны. Осложнения анальной трещины Парапроктит. Пектеноз — рубцовое изменения стенок анального канала, приводящее к стойкому его сужению. Усугубление запоров из-за боязни дефекации. Диагностика: осмотр аноректальной области, пальцевое исследование и аноскопия. Ректороманоскопия необходима для изучения состояния слизистой прямой кишки, с целью исключения патологических процессов в толстом кишечнике Геморрой Причины геморроя: Нездоровые пищевые привычки (фаст-фуды, острая, кислая, соленая еда); Вредные привычки (употребление алкоголя, курение); Частые запоры или поносы; Беременность и роды; Долгое сидение («сидячая» работа, сидение за компьютером, вождение автомобиля и т. п.); Тяжелые физические нагрузки; Наследственный фактор. Клиника: Кровь. Выпадение. Увеличение наружных узлов.Дискомфорт в области ануса.Болевой синдром. Осложнения хронического геморроя Некроз слизистой узла; Парапроктит; Ущемление геморроидальных узлов при выпадении. Когда выпавшие узлы не смогли самостоятельно вправиться, они сдавливаются сфинктером. Возникает при 3-4 стадии геморроя. Анемия возникает вследствие ректального кровотечения на любой стадии геморроя. Диагностика: Осмотр колопроктолога, Пальцевое исследование. Аноскопия, Ректоскопия, Колоноскопия и ирригоскопия, Оценка состояния функции сфинктера. Парапроктит Этиология: Возбудителем инфекции чаще всего является смешанная флора: стафилококки и стрептококки, кишечная палочка. В некоторых случаях может отмечаться специфическая инфекция: клостридии, актиномикоз, туберкулез. Специфический парапроктит встречается не чаще, чем у 1-2 % больных. Развитию парапроктита способствует снижение иммунных свойств организма, общее истощение, хронические заболевания органов и систем, острая или хроническая инфекция пищеварительного тракта, специфические инфекционные заболевания, расстройства стула (запоры или поносы), проктологические патологии (проктит, геморрой, анальная трещина, криптит, папиллит). Клиника: болью, гиперемией, гипертермией и отеком тканей, гноетечением. Постоянные выделения способствуют раздражению кожи промежности и возникновению зуда. Осложнения: проникновение гнойного процесса в заполненном клетчаткой пространства малого таза, а также гнойное расплавление всех слоев кишечной стенки выше аноректальной линии. При этом происходит выход каловых масс в параректальную клетчатку, поражая близлежащие органы и угрожая выходом инфекции в кровяное русло (развитием сепсиса). Перитонит, прорывом абсцесса в прямую кишку, влагалище, на кожу промежности. тонической недостаточности анального сфинктера, неполному смыканию анального прохода, подтеканию кишечного содержимого. Диагностика: При исследовании крови отмечаются признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ. Выпадение прямой кишки Этиология: нарушения анатомического строения тазовых костей, формы и длины сигмовидной и прямой кишки, патологические изменения в мышцах тазового дна. физическое напряжение, У детей частыми непосредственными причинами служат заболевания дыхательной системы, протекающие с надсадным мучительным кашлем – пневмония, коклюш, бронхит и др. К ректальному пролапсу также нередко приводят полипы и опухоли прямой кишки; заболевания ЖКТ, сопровождающиеся хронической диареей, запорами, метеоризмом; патология мочеполовой системы – мочекаменная болезнь, аденома простаты, фимоз и др. У женщин пролапс прямой кишки может развиваться после многочисленных или тяжелых родов Клиника: сопровождается ощущением инородного тела в заднем проходе, дискомфортом, невозможностью удержания газов и каловых масс, частыми ложными позывами на дефекацию (тенезмами). Боль в животе усиливается при дефекации, ходьбе, нагрузке, а после вправления кишки уменьшается или совсем проходит. При выпадении прямой кишки из заднего прохода происходит выделение слизи или крови, связанное с травмированием сосудов в отечной и рыхлой слизистой выпавшего участка. Осложнения: ущемлением дистальной части органа. В этом случае быстро нарастает отек и нарушается кровоснабжение тканей, что может привести к некрозу участка прямой кишки. Диагностика: осмотра проктолога, функциональных проб и инструментальных исследований (ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии, дефектографии, манометрии и др.) Травма. Это внезапное воздействие различных внешних факторов на организм человека, приводящее к нарушению анатомической целостности тканей, структуры и физиологических функций. Классификация: В зависимости от условий, приведших к травме А) травмы непроизводственного характера Транспортные Спортивные Уличные Бытовые прочие Б)травмы производственного характера ( промышленные, с/х) В) травмы военнослужащих мирного времени военного времени, боевые, небоевые Г) умышленные 2. По виду поражающего фактора: механические, термические, химические, оперативные, лучевые, операционные. 3. По месту приложения травматической силы А)прямые Б)непрямые 4.По характеру повреждения: закрытые, открытые, проникающие в полость, не проникающие в полость, одиночные, множественные, простые, комбинированные 5.По времени воздействия А)острые Б)хронические Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Причины: развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Патогенез: Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов. Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. Клиника: В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет. С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться. Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи. Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи). Степени тяжести I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин. II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин. III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин. IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется. Тонзиллит Это общее инфекционно – аллергическое заболевание с воспалительным процессом в лимфоидной ткани небных миндалин. Этиология: бета – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, аденовирусы, палочки, спирохеты Классификация по Солдатову Первичные тонзиллиты – катаральный, фолликулярный, лакунарный, флегмонозный. Вторичные тонзиллиты – вызванные конкретным специфическим возбудителем. Клиника: ощущение жжения, сухости, першения в горле, болезненность при глотании, гиперемия миндалин и нёбных дужек, увеличение миндалин, ярко выраженной интоксикацией (общее недомогание, озноб, высокая температура до 38-40 градусов, головная боль, мышечные и суставные боли). На фоне повышенной температуры появляется боль в горле, может отдавать при жевании и глотании в висок и ухо. Регионарные лимфоузлы реагируют увеличением и повышением чувствительности, болезненностью при пальпации. Осложнения: Ранние осложнения возникают из-за распространения инфекции за пределы лимфоидной ткани и нарастания симптомов интоксикации (паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, септические состояния, инфекционно-токсический шок, менингит и менингоэнцефалит). В поздние сроки (через 2-4 недели) возможно развитие острой ревматической лихорадки и поражения почек в виде гломерулонефрита, реактивного артрита, провокация дебюта или обострение уже имеющихся системных аутоимунных заболеваний (красная волчанка, системный васкулит) Диагностика: Помимо общеклинического минимума, в который входят ОАК, ОАМ, ежегодное флюорографическое исследование, обязательным является: определение антистрептолизина-O в сыворотке крови; взятие мазка из зева и носовых ходов на корнебактерию дифтерии; взятие мазка на определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Диф.диагноз: дифтерия зева, инфекционный мононуклеоз, фарингит. Ожоги пищевода Причины: химические ожоги. Ожог пищевода может вызываться концентрированной кислотой (уксусная, соляная, серная), щелочью (каустическая сода, едкий натр, гидроокись натрия), другими веществами (этил, фенол, йод, нашатырь, лизол, клей силикатный, ацетон, марганцовка, растворы электролитов, перекись водорода и др.). Степени поражения I – поражения только поверхностного слой слизистой II - подслизистый слоой и внутренний слой мышечной оболочки III – шок, интоксикация, повреждены все слои пищевода вплоть до перфорации. Конъюнктивит Классификация: конъюнктивиты бактериальной этиологии (пневмококковый, дифтерийный, диплобациллярный, гонококковый (гонобленнорея) и др.) конъюнктивиты хламидийной этиологии (паратрахома, трахома) конъюнктивиты вирусной этиологии (аденовирусный, герпетический, при вирусных инфекциях, контагиозном моллюске и пр.) конъюнктивиты грибковой этиологии (при актиномикозе, споротрихозе, риноспородиозе, кокцидиозе, аспергиллезе, кандидозе и др.) конъюнктивиты аллергической и аутоиммунной этиологии (при поллинозе, весеннем катаре, пузырчатке конъюнктивы, атопической экземе, демодекозе, подагре, саркоидозе, псориазе, синдроме Рейтера) конъюнктивиты травматической этиологии (термические, химические) метастатические конъюнктивиты при общих заболеваниях. Клиника: отечность и гиперемия слизистой век и переходных складок; выделение слизистого или гнойного секрета из глаз; зуд, жжение, слезотечение; ощущение «песка» или инородного тела в глазу; светобоязнь, блефароспазм. Часто основным симптомом конъюнктивита служит невозможность разомкнуть веки по утрам ввиду их склеивания подсохшим отделяемым. Классификация TNM «Т» – первичная опухоль «x» – оценивается предварительный размер выявленного образования; «Tis» определяет карциному преинвазивного типа; распространённость онкологического образования или увеличение в размерах, фиксируется цифрами (Т1, Т2 и т.д.); Т0 – обозначает отсутствие определения первичной опухоли. N – лимфоузлы N0 – метастазы не определены/ не выявлены; для определения степени поражения регионарных лимфоузлов метастазами используются цифры – N1, 2, 3 NX – оценить состояние регионарных лимфоузлов не представляется возможным, ввиду отсутствия и недостаточно собранных необходимых данных. M – метастазы отделанной локализации М1 – метастазы определены; М0 – отсутствие метастаз в отдаленной локализации; MX – нет возможности определения данных о наличии или отсутствии метастазов, что обосновывается недостаточностью собранных данных. Острая кишечная непроходимость Этиология: спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки. Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д. Клиника: схваткоообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула, живот вздут, кожа бледная, покрыта липким потом , пульс частый, АД снижено, Диагностика: При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. обзорной рентгенографии брюшной полости. УЗИ брюшной полости Дисгормональная гиперплазия Клиника: Ведущей жалобой служит боль в молочных железах (масталгия), которая возникает в середине или второй половине цикла. Характер боли может быть ноющим, колющим, распирающим, с иррадиацией в шею, плечо, подреберье или спину. Отмечается набухание и равномерное уплотнение тканей молочных желез; при пальпации прощупываются небольшие зернистые структуры. При надавливании на сосок из него появляются прозрачные или молозивоподобные выделения, интенсивность которых также усиливается в предменструальный период. После начала месячных боли постепенно стихают, уплотнения становятся менее болезненными, а затем на какое-то время пропадают. Диф.диагноз: |