задачки по общей патане. Файл 50 задачек задача 8

• Название: Файл 50 задачек задача 8
• Анкор: задачки по общей патане
• Дата: 18.06.2021
• Размер: 77.62 Kb.
• Имя файла: задачки по общей патане.docx
• Тип: Задача; #218621
• страница: 2 из 4

Задачи по общей патологической анатомии

Задача № 1 Гангрена кишечника

Больная 80 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в больницу с клинической картиной «острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции — лапаротомии — петли тонкой кишки раздуты, черного и темно-красного цвета, дряблой консистенции. Мезентериальные артерии с атеросклеротическими бляшками, просвет некоторых обтурирован тромбами.

1. Назовите процесс, развившийся у больной в тонкой кишке.

2. Назовите причину данного процесса в кишке.

3. Назовите причины черного окрашивания стенки тонкой кишки.

4. Где может развиться аналогичный патологический процесс?

5. Назовите основные виды некроза.



1. Влажная гангрена: ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой при нарушении крово- или лимфообращения, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий(тромбоз, эмболия)

2. Тромбоз или эмболия мезентериальных артерий при их атеросклерозе(или атеросклерозе аорты и отрыве бляшки, тромб из полости сердца(чаще ЛЖ))

3. Образование из кровяных пигментов сернистого железа(сульфида железа)

4. В конечностях, легких(осложняя пневмонию), мочевом пузыре, матке. Возникает влажная гангрена в тканях богатых влагой, при расстройствах крово/лимфообращения. У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой.

5. Клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт

• 
  Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются(восковидный, творожистый, фибриноидный)
  
• 
  Колликвационный (влажный) некрозхарактеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
  
• 
  Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую(отморожения, атеросклеротическая г. НК) и влажную гангрены(кишечник, легкие и тд).
  

Анаэробная гангрена - вызывается группой микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Нома - влажная гангрена мягких тканей щек, промежности у ослабленных инфекционными заболеваниями детей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению.

• 
  Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем.
  
• 
  Инфаркт - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии.
  

Задача № 2 ОСН – некротический нефроз

Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.

1. Какой патологический процесс развился в почках?

2. Что лежит в основе патогенеза данного патологического процесса в почках?

3. Назовите условие, необходимое для регенерации эпителия извитых канальцев почек при данной патологии?

4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

5. Какие другие этиологические факторы способны вызывать подобный патологический процесс в почках?

 Острая почечная недостаточность- синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.

1. 
   Некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев (НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ).
   

В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис).

2. 
   ПАТОГЕНЕЗ: Постгеморрагический шок -> нарушения почечной гемодинамики(гипоперфузия ткани коркового вещества) -> спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту -> прогрессирующая ишемия коркового вещества и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция - - ->>> дистрофия и некроз эпителия канальцев.
   

3. Сохранение базальной мембраны канальцев.

4. Регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении гемодиализом (разгрузка почек). Но возможно лишь выздоровление со структурным ущербом(очаговый нефросклероз), иногда возникает рубцовое сморщивание почек.

5. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности.

Основными причинами являются интоксикации и инфекции:

• 
  отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кислотами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этилен-гликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барбитураты) и сульфаниламидами («сульфаниламидная почка»).
  
• 
  при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь).
  
• 
  при травматических повреждениях (синдром длительного раздавливания - crush syndrom, послеоперационная острая почечная недостаточность), обширных ожогах, массивном гемолизе («гемолитическая почка»), обезвоживании и обесхлоривании («хлорогидропеническая почка»).
  

Задача № 3 ИИ ГМ

У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.

1) Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета? 2) Назовите возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга. 3) Назовите основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга. 4) Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга. 5) Разновидностью какого вида некроза является пролежень развившийся в области крестца?

1. Сосудистый некроз, ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое или красное размягчение головного мозга.
Белый (ишемический) инфаркт – бело-желтый, хороршо ограничен. В участках с недостат кровоснабжением (селезенка, почки, ГМ)
В ГМ быстро размягчается. В подкорковых структурах -> разрушает проводящие пути -> паралич. На фоне атеросклероза и гипертонии
Белый с геморр венчиком – бело-желтый, окружен кровоизлиянием. Спазм сосудов по периф -> расширение -> кровоизлияние. Почки/миокард
Красный (геморрагический) – пропитан кровью, темно-красный, хорошо отграничен. При венозном застое. Легкие, киш-к, редко селезенка, почки

2. Тромбоз артерий ГМ, тромбоэмболия артерий ГМ, спазм артерий ГМ. Инфаркт головного мозга мог развиться из-за обтурации артерии (питающей участок мозга) тромбом, эмоболом, длительным спазмом или функциональным перенапряжением органа в условиях длительной гипоксии (актуально ли для мозга?).

3. Ишемия и гипоксия.

4. Образование кисты и образование глиального рубца (демаркац воспаление: кров сосуды расшир – полнокровие, отек – лейкоциты – гидролит фер – расплавление отека – размножение соед тк – замещение (организация) – рубец) В ткани головного мозга чаще всего на месте некротизированного участка формируется киста, заполненная жидкостью. В случае красного инфаркта образуется бурая киста. При небольшом очаговом поражении возможно формирование глиального рубца.

5. Разновидностью гангрены. Пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По генезу – это трофоневротический некроз.

Задача № 4 СД, ожирение

У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.

1) Назовите характерное поражение печени у такой больной. 2) Назовите микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов и специфическую окраску. 3) Назовите характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом. 4) Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности. 5) Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза?

1.В печени развивается жировая дистрофия/жировой гепатоз/стеатоз. (Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток)

2. Жировая дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III. Специфические окраски на жиры: в красный – судан IV, жировой красный 0, шарлах-рот; в оранжевый – судан III; в черный – судан чёрный В и осмиевая кислота. Из-за сахарного диабета нарушается синтез гликогена – “гликогенные” ядра (“дырчатые”, “пустые”) и снижение содержания гликогена в цитоплазме (проявление общего уменьшения содержания гликогена в тканях).
3. Жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое» сердца, микро- и макроангиопатия, ХСН

Мб ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром (рис. 36, б). Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.
4.Жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов. наблюдаются капельки жира, уменьшение числа митохондрий (распад) и исчезновение поперечной исчерченности мышечных волокон.
5. Холестерина и его эфиров. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и β-липопротеиды низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда.
Задача № 5 Ревматич порок митрального клапана

Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1) Назовите изменения створок митрального клапана сердца, характерные для ревматического порока. 2) Какие изменения предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана? 3) Назовите изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца. 4) Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме? 5) При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца?
1. Склероз и гиалиноз створок клапана, утолщение, сращение и укорочение сухожильных хорд. Как следствие, деформация створок, их кальциноз (очаговый).

2. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание (с переходом в фибриноидный некроз) и последующий склероз

3. Жировая дистрофия. – следствие гипоксии на фоне насосной дисфункции сердца. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

4. Митральный и аортальный.

5. Инфекционный (септический) эндокардит, артериальная гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит (?), системная красная волчанка.

Задача № 6 Бурая индурация легких

Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.

1) Каковы изменения клапанов сердца? 2) Какой процесс развился в легких? 3) Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое? 4) Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения данного нарушения обмена пигментов? 5) Наличие каких клеток в мокроте могло при жизни указать на изменения легких у данного больного?

1. Склероз и гиалиноз. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем СТ створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными.

2. Бурая индурация легких – сочетание фиброза (диффузного разрастания соединительной ткани) и гемосидероза (следствие застоя крови и гемолиза).

3. Местный гемосидероз. – накопление гемосидерина (полимер ферритина), образующего при гемолизе в условиях хронического венозного застоя.

4. Реакция Перлса. – образование берлинской лазури, либо турнбулеву синь.

5. В мокроте можно было обнаружить сидеробласты и сидерофаги – перегруженные гемосидерином макрофаги.
Задача № 7 Аддисонова болезнь

Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

1) Какой синдром был диагностирован в клинике? 2) Какой механизм изменения цвета кожных покровов? 3) Какие исследования нужно сделать для подтверждения диагноза? 4) Назовите основные гистологические изменения кожи у больного. 5) Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?

Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь) Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов.

Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии(супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

1. 
   Адиссонова болезнь и (?) надпочечниковая недостаточность.
   

2. Двустороннее поражение надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола, усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.

При хронической недостаточности надпочечников нарушается работа механизмов отрицательной обратной связи, из-за чего усиливается продукция АКТГ. Последний стимулирует синтез меланина меланоцитами кожи (растёт число меланосом).

3. 
   Определение уровня кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.
   

4. 
   Цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).
   

5. Любые поражения надпочечников, приводящие к их хронической недостаточности: двусторонний амилоидоз, метастатическое поражение, авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунные поражения коры надпочечников, гипоплазия, снижение чувствительности к АКТГ и т.д.