задачки по общей патане. Файл 50 задачек задача 8

• Название: Файл 50 задачек задача 8
• Анкор: задачки по общей патане
• Дата: 18.06.2021
• Размер: 77.62 Kb.
• Имя файла: задачки по общей патане.docx
• Тип: Задача; #218621
• страница: 3 из 4

Задача № 8 Бурая индурация легких

В скудной мокроте вязкой консистенции у больного К., 45 лет, встречаются прожилки буроватого цвета. Известно, что больной перенес ревматический эндокардит.

1) Чем представлены данные прожилки и какой пигмент в них содержится? 2) Назовите специфическую окраску на данный пигмент. В какой цвет он окрашивается и почему? 3) Что развивается у данного больного в легких кроме накопления этого пигмента? 4) Какое название носит этот процесс в легких? 5) Чем, скорее всего, страдает данный больной и вероятная причина смерти.

1. Прожилки – скопления сидеробластов и сидерофагов, т.е. макрофагов, пересыщенных гемосидерином.

2. Пигмент окрашивается при реакции Перлса в синий цвет. Это возможно за счёт того, что гемосидерин содержит в составе железо, непосредственно вступающее в реакцию. (желтая кровяная соль + железо (ферритин, гемосидерин)=берлинская лазурь)

3. Пневмосклероз.

4. В сочетании с гемосидерозом(пневмосклероз + гемосидероз) процесс называется “бурая индурация лёгких”.

5. Приобретенным пороком сердца. Вероятная причина смерти - сердечно-легочная недостаточность.

Весьма вероятно, что после ревматического эндокардита у больного развился митральный стеноз. Он приведёт к циркуляторной гипоксии и ХСН, а последняя из-за гипоперфузии тканей к полиорганной недостаточности. Митральный стеноз приводит также к легочной гипертензии, что объясняет бурую индурацию легких.

В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов (см. рис. 55) и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких.

Т.е. развиваются множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани(гипоксия->активация фибробластов-> синтез компонентов СТ), т.е. склероз.Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурое уплотнение (индурация) легких

Задача № 9

У больного М., 60 лет, при эзофагогастродуаденоскопии со взятием и исследованием биопсии диагностирован рак фатерова соска.

1. О какой кишке идет речь?

2. Что следует ожидать со стороны склер и кожи у данного больного?

3. Назовите симптом, развившейся у больного и его разновидность.

4. Назовите патогенез данного симптома.

5. Назовите пигмент, являющийся основным «виновником» этих изменений.

1. Двенадцатиперстной.

2. Иктеричность.

3. Подпеченочная желтуха. обтурационная (механическая) желтуха.

4. Связан со снижением свертываемости крови.
Из-за обтурации желчевыводящих путей происходит застой жёлчи и разрыв жёлчных капилляров. Развивается холемия (желчь в крови), жёлчь оказывает общее токсическое действие и связывается с компонентами соединительной ткани, вызывая окрашивание. Также билирубин оказывает местное раздражающее действие – это вызывает зуд.

5. Желчные кислоты.“Виновник” – билирубин.

Задача № 10

У больной С., 35 лет, отмечается выраженный цианоз губ, cлизистой оболочки рта, акроцианоз. В анамнезе — ревматизм.

1. С чем связаны данные симптомы?

2. Назовите болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной больной.

3. Назовите другие возможные симптомы у данной больной.

4. Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты.

5. Характерные изменения печени, селезенки и почек у таких больных.

1. С венозной гиперемией, возникшей на фоне циркуляторной недостаточности, возникшей из-за, вероятно, митрального стеноза.

2. Митральный порок сердца (стеноз митрального клапана) и следующий за ним хронический общий венозный застой.

3. Проявления, характерные для ХСН: отёки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, портальная гипертензия с венозной гиперемией печени и селезёнки, возможно варикозное расширение пищеводных вен.

4. Будут наблюдаться “клетки сердечных пороков” – сидерофаги

5. У этих органов будет наблюдаться хронический венозный застой. Формируется “мускатная” печень с постепенным разрастанием соединительной ткани (склероз и последующий “мускатный” цирроз). В почках происходит цианотическая индурация (гипоксия выступает индуктором пролиферации фибробластов и синтеза ВКМ). В селезёнке также наблюдается цианотическая индурация на фоне значительного увеличения размеров (спленомегалия).

Задача № 11

Больная 47 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с признаками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отёки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости (асцит). При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Какое нарушение кровообращения обнаружено у больной?

2. Какое название носят изменения в легких?

3. С каким пигментом связан ржавый оттенок мокроты?

4. Характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях.

5. Какое название носят изменения печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности?

1. Хроническое общее венозное полнокровие.

2. Бурая индурация.

3. Гемосидерином , который накапливается в макрофагах (сидерофагах).

4.В серозных полостях из-за венозного застоя скапливается экссудат, формируется гидроперикард/торакс и асцит.

5. Мускатная печень. При ХСН в печени формируется “мускатный” застой, а затем фиброз, вплоть до цирроза

Задача № 12

Мужчина 42 лет, в течение нескольких лет страдал артериальной гипертонией. Неожиданно потерял сознание, возник левосторонний паралич конечностей.

1. Какую патологию головного мозга заподозрил врач?

2. В области подкорковых узлов какого полушария возник этот процесс?

3. Что может быть причиной смерти данного больного?

4. В случае, если больной не умрет, то что может образоваться в очаге повреждения в головном мозге?

5. Каким цветом будет заполнено содержимое ее полости?

1. Геморрагический инсульт с последующим формированием гематомы вследствие разрыва сосуда либо диапедеза.

2. Левого полушария. Гематома возникла в области правого полушария (перекрёст!)

3. Прорыв крови в желудочки мозга. Кровотечение может вызвать отёк и сдавление жизненно важных центров ствола мозга, что чревато летальным исходом.

4. В области катастрофы в головном мозге образуется бурая киста.

5. Ее полость будет заполнена содержимым буроватого цвета. (из-за гемосидерина).

Ее стенка впоследствии будет окрашена пигментом гемосидерином.

Задача № 13

У больного У., 58 лет, внезапно появились распирающие боли в левой нижней конечности, по поводу чего по совету врача он находился на строгом постельном режиме. Больной ослушался совета врача, встал, подошел к окну, потянулся, чтобы открыть форточку, упал, потерял сознание и внезапно скончался.

1. Какова возможная причина смерти данного больного?

2. Если предположить тромбоэмболию легочной артерии, то тромбоз каких сосудов можно обнаружить в нижней конечности?

3. Если это тромбоз глубоких вен, то как он называется при данном заболевании?

Известно, что при тромбоэмболии легочной артерии развивается пульмонокоронарный рефлекс.

4. Как он характеризуется в сердце и легких?

5. Развитие чего вызывают тромбоэмболы в мелких ветвях легочной артерии?

1. Тромбоэмболия легочной артерии.

2. В нижней конечности тромбоз глубоких вен.

3. Флеботромбозом.

4. Спазмом бронхиального дерева, коронарных артерий и ветвей легочной артерии.

5. Мелкие тромбоэмболы, минуя рефлексогенную зону бифуркации легочной артерии (легочного ствола) и попадая в ее мелкие ветви, могут вызвать в легких развитие геморрагического инфаркта

Задача № 14

Тучный мужчина 20 лет попал под автомашину. Имеют место распространенные переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей. По дороге в больницу больной скончался. На вскрытии обнаружен врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки.

1. Назовите форму эмболии, которая возникла у больного.

2. Назовите орган, в мелких сосудах которого (без учета наличия овального окна в сердце), будут обнаружены эмболы.

3. Раз у больного имеется дефект межжелудочковой перегородки,то в мелкие сосуды каких органов могли попасть эмболы?

4. В мелкие сосуды каких органов при этом самая опасная для жизни эмболия?

5. Какой окраской подтверждается данная эмболия?

1. Жировая. (жёлтый костный мозг попал в системный кровоток).

2. Легкие.

3.В мелкие сосуды многих органов. будет наблюдаться парадоксальная эмболия – эмболы попадут в органы, питающиеся от ветвей аорты: сердце, мозг, почти, селезёнка, кишечник, конечности и т.д.

4. Опаснее всего эмболия мозговых сосудов, т.к. возможен ишемический инфаркт с поражением жизненно важных центров

5. Судан-III.

Задача № 15

Неопытный водолаз очень быстро вынырнул с большой глубины. У него отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс. Через некоторое время он скончался.

1. От какой болезни он скончался?

2. Что лежит в основе данной болезни?

3. Если речь идет о газе, то какой это газ?

4. Что происходит с данным газом при компрессии (погружении на большую глубину)?

5. Что происходит с данным газом при быстрой декомпрессии?

1. Кессонной, вызвавшей множественную газовую эмболию сосудов.

2. Газовая эмболия. В основе данной болезни лежит высвобождение пузырьков ранее растворённых в плазме крови газов при быстрой декомпресии

3. Азот.

4. При компрессии повышается его растворимость, плазма крови и ткани насыщаются им.

5. При быстрой декомпрессии растворимость азота резко падает, из-за чего газ накапливается в виде пузырьков в крови.

Задача № 16

У больного Ц., 50 лет, умершего в машине «скорой помощи», вызванной в связи с сильными болями за грудиной и страхом смерти, на вскрытии обнаружено: очень жидкая кровь, признаки повышенной кровоточивости, отек легких. Судя по всему, больной умер от шока.

1. Если это действительно шок, то какой он у данного больного?

2. Чем обусловлена боль за грудиной?

3. Чем характеризуется «шоковая почка»?

4. Чем характеризуется «шоковое легкое»?

5. Какие нарушения гемокоагуляции характерны для шока?

1. Сильные боли за грудиной и страх смерти указывают на патологию сердца, т.е. имел место кардиогенный шок.

2. Ишемией или инфарктом миокарда.

3. Некрозом эпителия извитых канальцев. Малокровием коркового вещества, полнокровием пирамид и некрозом эпителия извитых канальцев.

4. очагами ателектазов, серозно-геморрагическим отёком, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).

5. В виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и геморрагического диатеза.

Задача № 17

У больного 48 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, развилась хроническая почечная недостаточность. При аускультации выявлен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. На вскрытии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые, шероховатые, с множеством нитевидных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок. На вскрытии складки желудка утолщены, покрыты большим количеством вязкой слизи.

1.Назовите вид экссудативного воспаления, который развивается на листках сердечной сорочки и плевре.

2. Назовите разновидность этого воспаления на перикарде и плевре.

3. Что входит в состав экссудата?

4. Какое экссудативное воспаление развилось в желудке?

5. Какова разновидность этого воспаления?

1. Нитевидные наложения – нити фибрина, т.е. воспаление фибринозное

2. Фибринозное воспаление на плевре и перикарде – крупозное (однослойный эпителий же).

3. Полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, макрофаги, распадающиеся клетки воспалённых тканей и много фибрина (образуется из фибриногена под действием тромбопластина).

4. В желудке развилось дифтеритическое воспаление (широкая соединительнотканная основа), при смешении со слизью – катаральное.

5. катаральное(слизистое) (примешивание большого количества слизи)

Задача № 18

У больного 47 лет, страдавшего пиелонефритом, в течение нескольких дней отмечается гектическая температура. В анализах мочи — обилие лейкоцитов. В крови лейкоцитоз до 20 тыс. лейкоцитов в 1 мкл. крови, СОЭ увеличена до 40 мм/час. Посев крови на микрофлору дал обильный рост стафилококка.

1. Какое заболевание можно предположить?

2. Назовите форму болезни по течению.

3. Что может развиться в почках у данного больного?

4. С чем следует дифференцировать заподозренное заболевание?

5. Назовите виды сепсиса по характеру входных ворот.

1. Можно предположить заболевание – сепсис.

2. Форма болезни по течению – острая. (септицемия)

3. В почках у данного больного может развиться эмболический гнойный нефрит.

4. Заподозренное заболевание следует дифференцировать с пиелонефритом.

5. По характеру входных ворот сепсис может быть раневой, пупочный, урологический, одонтогенный и криптогенный. Терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный и криптогенный (ворота неизвестны) сепсис.

Задача № 19

Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке.

1. Назовите изменения в легких, печени и селезенке.

2. Как называются эти «очажки»?

3. Какую тканевую реакцию они отражают?

4. Что входит в состав данного образования?

5. Каков исход данного образования?

1. наблюдается генерализованная форма туберкулёза – милиарный..

2. гранулемы.

3. продуктивного (гранулематозного) воспаления с элементами ГЗТ

4. В центре наблюдается очаг казеозного некроза, окружённый эпителиоидными клетками (часть их них сливается, образуя клетки Пирогова-Лангханса), а за ними вал из лимфоцитов (преимущественно Т-клетки).

5. при благоприятном течении образуется очаг Гона (рубцевание или петрификация), а при неблагоприятном образуется туберкулёзная каверна.

Задача № 20

Мужчина 75 лет, поступил в урологическое отделение с жалобами на задержку мочеиспускания. При ректальном исследовании — уплотнение и увеличение предстательной железы.

1. Назовите предположительный диагноз.

2. С помощью какого исследования можно поставить окончательный диагноз?

При исследовании поставлен диагноз доброкачественной аденоматозной гиперплазии.

3. Какой характер может иметь такой гиперпластический процесс?

4. Может ли при этом развиться гипертрофия стенки мочевого пузыря?

5. Какой характер она имеет?

1. рак предстательной железы или аденоматозная гиперплазия предстательной железы.

2. с помощь гистологического исследования по материалам биопсии.

3. нейрогуморальный (повышенное содержание 17-бета-эстрадиола и эстрона).

4. может.

5. компенсаторный - для преодоления возросшего сопротивления в уретре.

Задача № 21

У больного 70 лет, в анамнезе артериальная гипертензия, хронический холецистит, аденома предстательной железы и полипоз толстой кишки. Госпитализирован по поводу острой толстокишечной непроходимости. При обследовании диагностирована опухоль ободочной кишки, суживающая ее просвет. При колоноскопии взята биопсия. При гистологическом исследовании биоптата выявлено, что опухоль представлена тесно расположенными железистыми структурами, на отдельных участках сливающихся в солидные поля. Опухолевые клетки различной величины и формы с выраженным полиморфизмом ядер и высокой митотической активностью. Строма скудная. В ткани опухоли множественные очаги некроза и кровоизлияния. Комплексы опухолевых клеток проникают в мышечный слой стенки кишки. В регионарных лимфатических узлах выявлены метастазы опухоли аналогичного гистологического строения.

1. Назовите вид опухоли.

2. Назовите морфологические признаки выявленной опухоли, важные для ее диагностики.

3. Назовите гистологический тип опухоли и степень ее дифференцировки.

4. Назовите осложнения, которые могут быть связаны с местным ростом этой опухоли.

5. Назовите возможные пути метастазирования данной опухоли.

1. Это злокачественная опухоль из железистого эпителия – полипозная аденокарцинома толстой кишки.

2.представлена атипичными железистыми структурами, состоит из полиморфных клеток, инвазивный тип роста, митотическая активность высокая, имеются очаги некроза и кровоизлияний, наблюдается инвазия в мышечный слой, в регионарных лимфоузлах имеются метастазы

3. Это эпителиальная опухоль (карцинома) из железистой ткани, низкодифференцированная, с преобладанием паренхимы.

4. толстокишечная непроходимость, изъязвления слизистой оболочки кишки, кишечное кровотечение, перфорация или пенетрация стенки кишки, воспаление стенки кишки.

5. лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, гематогенным путем в печень, имплантационным путем по брюшине. Периневральный и ликворогенный пути для этой опухоли малоактуальны.