задачки по общей патане. Файл 50 задачек задача 8
 Скачать 77.62 Kb.
|
|
ФАЙЛ 50 ЗАДАЧЕК Задача 8. У б-ного, 65 лет, страдавшего вторичным туберкулезом, в повторных анализах мочи выраженная протеинурия, появились значительные отеки подкожно-жировой клетчатки. Гистологическое исследование пункционного биоптата почек выявило наличие диффузно расположенных гомогенных белковых масс, окрашивающихся конго-рот в красный цвет, а также жировые включения в эпителии канальцев и в строме при окраске суданом-III. 1. У данного больного на фоне основного заболевания развилось следующее поражение почек 2. Оно относится к группе почечных заболеваний 3. В течении этого почечного поражения выделяют стадии + а)+, б)+, в)+, г)+ 4. Описанная гистологическая картина соответствует стадии 5. По макроскопическому виду почки на этой стадии обозначаются как Ответ: 1. Вторичный амилоидоз. 2. Приобретённые гломерулопатии. 3. Стадии амилоидоза почек: Латентная: внешне почки изменены мало, в пирамидах склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубочек, мембраны капилляров клубочков утолщаются, цитоплазма эпителия канальцев, особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами, в интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы. Протеинурическая: амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в мезанглии и отдельных капиллярных петлях, артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены, эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида, нередко цианотичное (большая сальная почка) Нефротическая: амилоида много, он обнаруживается в капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. В пирамидах и интермедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев много липидов (холестерина). Почки становятся большими, плотными, восковидными - большая белая амилоидная почка. Азотемическая(уремическая) : гибель большинства нефронов, атрофия, их замещение СТ, почки обычного размера или сморщены, очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности – амилоидно сморщенные почки + может развиться гипертрофия ЛЖ из-за нефрогенной артериальной гипертензии. 4. Нефротической. 5. Большие белые. Задача 20. Вторичный амилоидоз почки У больного 65 лет, страдавшего вторичным туберкулёзом, в повторных анализах мочи выраженная протеинурия, появились значительные отёки подкожно-жировой клетчатки. Гистологическое исследование пункционного биоптата почек выявило наличие диффузно расположенных гомогенных белковоподобных масс, окрашивающихся конго-рот в красный цвет, а также жировые включения в эпителии канальцев и строме при окраске суданом-III. 1. На фоне основной патологии у больного развился а) ... 2. Это заболевание почек относится к группе: а) ... 3. Отмечаются следующие стадии в течении этого заболевания: а) ..., б) ..., в) ..., г) ... 4. По макроскопическому виду почки на этой стадии заболевания называются а) ... 5. Морфологический исход данного заболевания. Ответ: 1. вторичный амилоидоз почки; 2. приобретенные гломерулопатии; 3. Стадии амилоидоза почек: 1)латентная, 2) протеинурическая, 3) нефротическая, 4) уремическая(азотемическая) 4. большая сальная почка (Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида, нередко цианотичное) 5. амилоидное сморщивание почек (почки обычного размера или сморщены, очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности) Задача 27. Смешанная дистрофия, обызвествление У больной С., длительное время страдавшей хроническим колитом, при исследовании электролитного баланса крови выявлено значительное повышение кальция. 1.В связи с повышением содержания Са2+ в крови у больного развилась следующая форма обызвествления а) 2.Наиболее часто соли Са2+ выпадают при этой форме обызвествления в следующих органах а)+ б)+ в)+ г)+ 3.Вокруг отложений извести в тканях и органах наблюдается а)+ 4.Две другие формы обызвествления называются а)+ б)+ 5.Имеющееся нарушение обмена Са2+ является выражением следующего вида дистрофии а)+ Ответ: 1. Метастатическая (развивается при гиперкальциемии); связана с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др. 2. Соли кальция выпадают наиболее часто - в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий (это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов). В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой. 3. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. 4. Дистрофическая (возникает из-за изменения pH в зонах повреждения тканей), местный характер отложений, обычно в омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии тканях; гиперкальциемия отсутствует. Образуются петрификаты, иногда бывает оссификация. Метаболическая (причины не установлены, Ca2+ откладывается по ходу синовиальных влагалищ – «кальциевая подагра»). Общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию - кальцергии, или кальцифилаксии 5. Смешанная дистрофия: о смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов1, а также минералов. Задача 24. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Больная Д., 62 лет длительное время страдала сахарным диабетом. Была доставлена в клинику в состоянии комы, сопровождавшейся гипергликемией и глюкозурией. Несмотря на проводимую терапию, больная умерла. На вскрытии основные патологоанатомические изменения были найдены в печени и почках. Печень большая, тестоватая, глинисто-желтая. Почки увеличены, дряблые. 1.В печени у данной больной развился а)+ 2.Содержание гликогена в печени при этом резко а)+ 3.В почках при этом заболевании поражаются следующие компоненты нефрона а)+ б)+ 4.В стенках мелких артерий при сахарном диабете наиболее типичным считается развитие а)+ 5.В эпителии канальцев почек при сахарном диабете возникает а)+ Ответ: 1. Жировой гепатоз(жировая дистрофия) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. 2. Содержание гликогена в печени снижено; 3. Канальцы, клубочки; 4. Гиалиноза; Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждениюбазальной мембраны микроциркуляторного русла завершающемуся склерозоми гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов 5. Углеводная дистрофия При сахарном диабете происходят недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Происходитгликогенная инфильтрация эпителия канальцев, особенно узкого и дистального сегментов. Эпителий высокий, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны в просвете канальцев. (т.е. нефроциты реабсорбируют ультрафильтрат плазмы богатого глюкозой, а ее избыток полимеризуется – превращается в гликоген) Базальная мембрана капилляров клубочков становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроангиопатии - интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Задача 25. Инфаркт почкИ У больного 80 лет с выраженным атеросклерозом сосудов почек возникли боли в правой поясничной области. В анализе мочи определялись эритроциты, при рентгенологическом исследовании (контрастной ангиографии) в правой почке выделяется клиновидной формы дефект, где сосуды не контрастировались. 1.В почке развился общепатологический процесс, обозначаемый а)+ 2.В почке наиболее частым морфологическим видом данного процесса является а)+ 3.Непосредственными причинами развития данной патологии чаще всего служат а)+ б)+ в)+ 4.Благоприятным исходом данного процесса является а)+ 5.Неблагоприятным исходом данного процесса в почке является а)+ Ответ: 1. В почке развился инфаркт (сосудистый некроз). Его стадии: ишемическая – некротическая – организация. 2. белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. 3. Инфаркт обычно связан с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, ГБ, ИБС. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек. (спазм был в ответах, мб и он тоже, но лучше не говорить) 4. организация – замещение участка некроза соединительной тканью с последующим образованием рубца. 5. гнойное расплавление Задача 30. Гиалиново-капельная дистрофия Больной страдает хроническим алкогольным гепатитом, который осложнился явлениями печеночной недостаточности. 1.При хроническом алкогольном гепатите в печени развивается чаще всего следующий вид паренхиматозной белковой дистрофии а)+ 2.Механизмом этой дистрофии является а)+ 3.При этом заболевании в гепатоцитах появляется аномальный белок, который обозначается, как а)+ 4.В результате этого процесса ультраструктуры гепатоцитов а)+ 5.Исходом хронического алкогольного гепатита является а)+ Ответ: 1. гиалиново-капельная; 2. извращённый синтез; (алкогольный гиалин - фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола) 3. тельца Мэллори (алкогольный гиалин); 4. разрушаются (алкогольный гиалин обладает цитотоксическим действием и приводит к некрозу гклеток) 5. Исходом хронического алкогольного гепатита является портальный цирроз печени (при ПЦ образуются ложные дольки без центральной вены, тонкопетлистая СТ сеть) Задача 31. Некроз, пролежень(гангрена) Больной Р. 73 лет, находился в травматологическом отделении по поводу перелома поясничного отдела позвоночника с травмой спинного мозга и развившимся в связи с этим параличом обеих ног. Через месяц пребывания в клинике у больного на коже крестцовой области появился очаговый дефект покровных тканей вначале синюшного, а затем черного цвета, неправильной формы, с четкими границами, покрытой грязно-серыми наложениями. 1.Назовите патологический процесс, развившийся в коже а) + 2.Назовите форму данного процесса а)+ 3.Разновидностью какой клинико-анатомической формы он является а)+ 4.Назовите причину развития данного процесса. а) .. 5.Чем обусловлен цвет дефекта кожных покровов а)+ Ответ: 1. Некроз (различают: секвестр, сухой Н., влажный Н., гангрена, инфаркт). 2. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. 3. Гангрена (сухая, влажная) 4. По своему генезу это трофоневротический некроз. Он возникает при нарушениях нервной трофики тканей (заболевания ЦНС и периф НС), нарушениях микроцикруляции из-за давления. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. 5. Цвет связан с превращением кровяных пигментов в сульфид железа (FeS) Задача 34. Тигровое сердце На вскрытии трупа женщины Ю., 39 лет, страдавшей при жизни постгеморрагической анемией после маточных кровотечений, выраженные изменения обнаружены в миокарде. Сердце увеличено в размерах, камеры растянуты, дряблой консистенции, со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в папиллярных мышцах. 1.Дайте название дистрофии в зависимости от локализации морфологических изменений а)+ 2.Назовите механизм развития данной дистрофии: а+ 3.При нарушении какого обмена возникает данная дистрофия а)+ 4.Дайте образное название данного процесса в сердце а)+ 5.Какой метод выявляет процесс а)... Ответ: 1. паренхиматозная 2. Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты нарушение обмена жиров в клетках распад липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией. При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. 3. жирового. 4. тигровое сердце. 5. Окраска суданом III. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный. Задача 49. Регенерация, заживление Больной 5 лет страдал инфицированным переломом плечевой кости. Длительное время отломки оставались подвижными вследствие нарушения процесса регенерации костной ткани. 1.В области перелома образовался а)... ... 2.Вид регенерации в данном случае - а)... 3.Гипертрофия и гиперплазия клеточных ультраструктур характерна для а)... регенерации. 4. В ходе регенерации костной ткани могут формироваться экзостозы, как результат а) .... 5. Существуют следующие виды заживления ран: а)+, б)+, в)+, г)+ Ответ: 1. В области перелома образовался т.н. ложный сустав (псевдоартроз). Костные осколки в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную, тогда концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. 2. Репаративная регенерация (бывает полная – замещение идентичной тканью, и неполная – замещение СТ и рубцом) 3. Гипертрофия и гиперплазия клеточных ультраструктур характерна для неполной регенерации. При субституции дефект замещается СТ, рубцом. Суть неполной регенерации в компенсаторной гиперплазииэлементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т.е. происходит гипертрофия ткани. 4. Экзостозы (костно-хрящевые наросты на поверхности кости) могут быть результатом избыточной продукции костной ткани (гиперплазии) 5. Виды заживления ран: непосредственное закрытие дефекта - простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем заживление под струпом: на роговице, слизистых оболочках, при мелких дефектах, на поверхности быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения. первичное натяжение: рана заполняется свертками излившейся крови, частичный лизис свертка и детрита протеолитическими ферментами Нф, Нф погибают, на смену им приходят Мф, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. вторичное натяжение: наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны кровоизлияния, травматический отек, признаки демаркационного гнойного воспаления, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. На месте заживления образуется рубец. ФАЙЛ 75 ЗАДАЧЕК |