макро. Документ (192) (1). 8. Бурая индурация легких
 Скачать 71.64 Kb.
|
|
8.Бурая индурация легких 1.Анықтамасы: өкпенің стромалық тінің диффузды ісінуінен, эритроциттердің тозуынан гемоглобиндік пигмент гемосидерин мен феритиннің пайда болуы. 2.Этиологиясы: Жүректің митрал қақпақшасының кемістігінде, кардиосклероз, гипертоника, атеросклероз, миокард басқа да жүрек ауруларында байқалады өкпе гемосидерозы байқалады. Өкпенің веналарына ұзақ уақыт қан іркіліп, көптеген диапездік қанды ошақтар қалыптасады, сөйтіп өкпе альвеолаларының переделері мен альвеолаларда, лимфалық тамырлар мен түйіндерінде ішінде гемосидерин толған жасушалар шоғырланған. 3.Жіктелуі: қан арнасында-эндоваскулярлық, қан құйылған ошақтарда-экстраваскулялрлық, қалыпты жағдайда патологиялық пигменттер-гематодин, ферритин, порфирин 4.Микроскопиялық белгілер: Фериттин мөлшері көбейген, полимреленген феритиннен гемосидерин түзіледі.Гемосидерин түзілетін жасушалар сидеробластылар,, олардың сидеромасында гемосидрин түйіршіктері кездеседі,цитоплазмада фериттин молекуласы бар біріншілік лизосомалар анықталған. Гистиоциттер мен альвеолалық эпителийдің цитоплазмасында пигмент түйіршіктері жинақталған. Гемосидеринді анықтау үшін құрамында темір болғандықтан Пеле реакциясы арқылы көруге болады. 5.Асқынулары: өкпелік артериялық гипертензия,өкпе инфарк, ісіну, қан аралам қақырық құсу, ентікпе 6.Нәтижесі: асқыну көріністері көп болғандықтан қайтымсыз Вакуольная дистрофия 1.Анықтама: Цитползмалық сұйықтыққа толған жасушадағы вакуолтдердің пайда болуы.Эндоплазмалық ретикулумда және митохондрияда сұйықтыққа толған цистернаның ядрода толсуы байқалады. Гидропиялық дистрофия су-электролиттердің және ақуыз алмасыуның бұзылуына, жасушадағы коллоидты-осмостық қысымның өзгеруіне әкеледі. 2.Этиологиясы: гломерулонефрит, буйрек амилоидозы, қантты диабет гиперфильтрацияға әкеледі, гликольмен улану, гипокалиемия, вирустік және токсикалық гепатит, инфекция немесе аллергия туындатады, қарапайым герпес, красная волчанка 3.Жіктелуі:бүйректе, бауырда кездеседі 4.Микроскопиялық белгілер:Паренхималық жасушалардың цитоплазмасында су толған мөлдір вакуольдер көбейіп, көлемі ұлғаяды, жасушаның ядросы шетке ығысып, кейде көпіршіктенеді немесе буріседі. Осы өзгерістер өршіп, жасушаның ультрақұрылымдары ыдырап, зат алмасулық өнімдер жеткіліксіз тотығып, цитоплазманы су жайлайды. Су толған жасушаның цитоплазмасы ауалы баллон тәрізденіп, оның ядросы ішінде қалқып жүреді немесе өте ірі көпіршікке айналады, жасушада фокал колликвациялық некроз дамиды, бұл баллонды дистрофия деп атайды. 5Асқынулар: мүшелер мен тіндердің қызметі төмендеген 6.Нәтижесі: қайтымсыз,тотальды колликвациялық жасушаның некрозына ұласады Воспаление паранефральной клетчатки 1.Анықтама: Паранефрит-воспалительный процесс околопочечной клетчатки 2.Этиологиясы:микроорганизммен жиі шақырылады, әсіресе стафилококк, ішек таяқшалары; қабыну ошағынан қанға түсуінен фурункул, остеомиелит, іріңді ангина; бел жақтан травма алғанда немесе көрші жатқан органдардың қабынуы кезінде, яғни тік ішек, аппендицит, қуық, жатырдың қабынуы. 3.Жіктелуі:алдыңғы, артқы, төмеңгі, үстіңгі, тотальды паранефрит; біріншілік, екіншілік паранефрит 4.Микроскопиялық белгілері: 5.Асқынулар: созылмалы паранефрит, созылмалы гломерулонефрит, бауыр амилоидозы, нефропатиялық диабет, гипертоникалық ауру 6.Нәтижесі: тіңдердің склероздануы Геморрагический инфарк легкого 1.Анықтамасы: Геморрагия-қанның қан тамырының саңылауынан немесе жүрек қуысынан қоршаған ортаға немесе дененің қуыстары мен тіндерге кетуі. 2.Этиологиясы: қан тамырлары қабырғасының жыртылуы, біртіндеп желінуі, өткізгіштің артуы. Тамыр жыртылып, қанның кетуіне көбінесе инфаркт себеп болады.Қолқа қақшасының үсті, қолқаның ортаңғы қабатында некроз дамығандықтан жыртылады, склерозға ұласады. Ең маңыздылары: ангионевроздық өзгерістер. микроциркуляциялық өзгерістер, гипоксия, атерослероз, тромбоз 3.Жіктелуі:сыртқа қан кету, ішке қан кету 4Микроскопиялық белгілері: жасушада ядро анықталмағын, гемолизді жағжайда альвеола эритроциттерге толы, некрозды аумағы түсі ашық қызғылт 5Асқынулар:қан толық тарап кетеді, жиналған жерде киста қалыптасады, қабықпен шектеледі, гематоманы дәнекер тін жайлайды немесе инфекция қосарланып, іріңдейді. Перитонит, инфаркт, плеврит, бауырүстілік сарғаю 6Нәтижесі: Өкпе аневризмасы жыртылғанда өлімге әкеліп соқтырады. 12.Гемосидероз печени 1.Анықтамасы: Гемосидероз- эритроциттер қан тамырының сыртында ыдырағандықтан, яғни қан құйылған жерлерде дамидыамырдың сыртына шыққан эритроциттер ыдырап, гемоглобиннен айырылып, бозғылт түсті жұыр денешіктерге айналады, босаған гемоглобинмен эритроциттер қалдығы пигмент түзуге жұмсалады, Гемосидероз-аралас дистрофия, гемоглобингендік пигменттер алмасуының бұзылыстарына жатады. 2.Этиологиясы: тамыр жуйесінің аурулары, интоксикация, инфекция, аутоиммунды процесс, гемолитикалық анемия, лейкемия, бауыр циррозы, резус-конфликт, инфекционды аурулар(сепсис,бруцеллез, малярия) Тіндер мен қандағы ферритин мөлшері көбейіп, феритиннен гемосидерин түзіледі. 3.Жіктелуі:жалпы, жергілікті, салдардық гемохроматоз. 4Микроскопиялық белгілері: Фериттин мөлшері көбейген, полимреленген феритиннен гемосидерин түзіледі.Гемосидерин түзілетін жасушалар сидеробластылар,, олардың сидеромасында гемосидрин түйіршіктері кездеседі,цитоплазмада фериттин молекуласы бар біріншілік лизосомалар анықталған. 5Асқынулар: өт жолдарының тасты ауруы, ұйқы безінің немесе ұлтабардың қатерлі ісігіне, қақпалық лимфа түйіндері мен бауырда қатерлі ісік метастаздары дамуы мүмкін, қан тамырларында коллапс дамиды. 6Нәтижесі: бір тіннің ауқымымен ғана шектелмей, мүшені толық қамтуы мүмкін. 13.Гиалиново-капельная дистрофия 1.Анықтамасы: Гиалин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазма да бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақұрылымдық элеменнтері қирайды. 2.Этиологиясы: гломерулонефрит, бүйрек амилоидозы, плазмацитома, парапротеинемиялық нефроз,алькоголь гепатит. 3.Жіктелуі: бүйректе жиі, бауырда сирек, жүректе өте сирек кездеседі 4.Микроскопиялық белгілері:нефроциттерден гиалин тамшылары табылған, нефроциттердің митохондриялы, эндоплазмалық торы, түкті кемері қираған. Бүйрек өзекшелері эпителийінің гиалин-тамшылы дистрофиясы нефропатиялардың нефроздық синдроммен асқынатын түрлерінд кездеседі және өзекшелердің белокты реабсорбциялануының жеткілісіздігін көрсетеді. 5.Асқынулары:зәрде белок-протеинурия, цилиндр-цилиндрурия пайда болып, қан плазмасы белогын жоғалтып-гипопротенемия, оның қалыпты электролит тепе-теңдігі бұзылады. 6.Нәтижесі: организм үшін қолайсыз, қайтымсыз, біраз жағдайда-жасушаны жойып жібереді. 14.Гиалиновые тельца в гепатоцитах 1.Анықтамасы: Гиалин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазма да бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақұрылымдық элеменнтері қирайды. 2.Этиологиясы: гепатит, бауыр циррозы 3.Жіктелуі: бауырда сирек 4.Микроскопиялық белгілері: гепатоциттерден гиалин тамшылары табылған, гепатоциттредің митохондриялы, эндоплазмалық торы, түкті кемері қираған. Алкогольдык гепатитпен, біріншілік билиарлық және балалардың үнділік цирроздарымен, гепатоцеребральдық дистрофия-Вильсон-Коновалов аурулары, сырқаттанғандардың гепатоциттерінде алкогольдык гиалин деп аталатын ерекше белоктан тұратын гиалин тәрізді зат- Маллори денешіктері пайда болады. 5.Асқынулары: Гепатоциттердің гиалин-тамшылы дистрофиясы-бауыр атқаратын қызметінің бірталай түрінің бұзылуына морфологиялық негіз. 6.Нәтижесі: организм үшін қолайсыз, қайтымсыз, біраз жағдайда-жасушаны жойып жібереді. Микропрепараттар: 15.Микротамырлардағы гиалинді тромбтар. Тромбоз-Қанның тірі организмнің қан және лимфа тамырларында немесе жүрек қуыстарында ұюы. Ұйыған қанның жентегі тромб д.а. Гиалинді тромб-тромбының ерекше түрі. Ол ыдыраған эритроциттер мен тромбоциттерден және плазманың преципитациялайтын белоктарынан түзіліп, гиалинге ұқсайды.; әдетте құрамында фибрин болмайды.Тромбының бұл түрі микроциркуляциялық арнаның тамырларында кездеседі. Этиология: Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері және қүрамы өте күрделі. Оның қүрамында бір-бірімен өте тыгыз байланысқан тромбоцит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен жабысып қалган эритроциттердің ыдырауынан да, кейде плазма белогінің шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін. Жіктелуі: 1. Ерекшеліктері мен түзілу қарқынына байл.: ақ, қызыл, аралас немесе қатпарлы, гиалинді б.б. Қан тамырының қабырғасына жабысқан, саңылауын онша тарылтпайтын қабырғалық, немесе саңылауын толық бітейтін (обтурациялы) болады. Пайда болған орнына байл.:веналық, артериялық, микроциркуляторлық арнаның тамырлы тромбы болады. Сондай-ақ өршімелі, шар тәрізді, дилатациялық тромбтар кездеседі. Микроскопиялық бейнесі: Ақ тромб қанның ағысы жылдам болғанда көбіне артеричларда кездеседі, бірақ баяу түзіліп, тромбоциттерден, фибрин мен лейкоциттерден құралады. Қызыл тромб қанның ағысы керісінше баяу болғанда әдетте веналарда түзіліп, тез қалыптасады, құрамында тромбоциттер мен фибринге араласқан эритроциттер көп. Тромбының ең жиі кездесетін түрі- аралас тромб құрылысы қатпарлы,, түсі тарғыл; құрамында ақ тромьының да, қызыл тромбының да элементтері кіреді. Асқынуы:ақ тромб- инфаркт, гангрена, тромбоэмболия. Қызыл-веналық қантолым, веналық инфаркттер, тромбоэмболия. Аралас-инфаркт, некроз. Гиалинді-тіндердің дистрофиясы мен некрозы. Нәтижесі: ак-Тромбоэмболиялық синдром. Қызыл-іріңдеу, өршу, порталық гипертензия. Аралас-аневризма қабырғасының нағаюы, тромбоэмболия. Гиалинді- микроциркуляцияның бұз. Артериолалардың гиалинозы. Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды. Этиология: Ангионевроздық , метаболизмдік және иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап, тін-қан тамыраралвқ өткізгіщтік күрт артады. (плазмаррагия). Плазмаррагияның салдарынан тінге плазмалық белоктар өзгереген талшықтық құрылымдарға сіңіп, преципитацияның ақарында гиалин белогі түзіледі.Гиалиноз плазма сіңу үдерісінің, фибриноидты ісінудің, қабынудың, некроздың, склероздың жалғасы ретінде дамуы да мүмкін. жіктелуі: Жіктелуі: А) таралуы бойынша: жүйелік және жергілікті Б) локализация бойынша: тамырлар гиалинозы, дәнекер тін гиалинозы. Микроскопиялық бейнесі: Дәнекер тіндік гиалиноз: дәнекер тіндік будалары ісініп, талшықтық құрылымын жоғалтып, бірігіп, шеміршек тәрізді біртект тығыз затқа айналады; жасушалық элементтер гиалин қысымынан ығысып, семеді. Дәнекер тіннің жүйелік гиалинозының бұл механизмі иммундық ауруларға тән.Ал тамырлық гиалиноз кезінде ұсақ артериялар мен артериолаларды қамтиды. Алдымен тамырлар қабырғасының эндотелийі, мембраналары мен бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары зақымдалып, кейін оған қанның плазмасы сіңеді. Асқынулары:ауырсыну сезімдері, мүше қызметінің жеткіліксіздігі Нәтижесі. көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүкін Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды.Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады. 17.Гиалиноз сосудов , стромы и капсулы органов:Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды. этиология: тамырлық гиалиноз кезінде ұсақ артериялар мен артериолаларды қамтиды. Алдымен тамырлар қабырғасының эндотелийі, мембраналары мен бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары зақымдалып, кейін оған қанның плазмасы сіңеді. Жіктелуі:Тамырлық гиалиноздың патогенезі тұрғысынан 3 түрге: 1.Қан плазмасынан өзгермей немесе сәл өзгеріп шыққан компонееттерінен түзілген жай гиалин (қатерсіз гипертония ауруы, атеросклероз бен дені сау адамдарға тән;); 2.липидті және бетта липопротеидтті липогиалин (қантты диабетпен ауыратын); 3.иммундық кешендер, фибрин мен қан тамырлары қабырғасының ыдыраған құрам бөлшектерінен түз күрделі гиалин (ревматизмдік ауруларға тән) Микроскоп бейнесі: эндотелийдің астындағы кеңістікте түзілген гиалин эластикалық табақашаларды сыртқа қарай ығыстырып, бұзады, ортаңғы қабықшаны жұқартады, ақырында артериолалар қабырғасы қалыңдаған саңылауы өте тарылған немесе толық бітеген түтікшелерге айналады.Гиалиноз ұсақ артериялар мен артериолаларда жүйелік сипатта дамып, бүйректе, мида, көз торында, ұйқы безінде, теріде айқындау болады. Ол гиперт ауруларға. қант диабетіне тән. Асқынулары:ауырсыну сезімдері, мүше қызметінің жеткіліксіздігі Нәтижесі. көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүкін Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды.Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады. 18.Қалақанша бездің гиперплазиясы: Гиперплазия щитовидной железы – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением размера органа, сопровождающимся нарушениями его функций. Различают диффузную и узловую гиперплазию. Диффузная гиперплазия щитовидной железы представляет собой равномерное симметричное увеличение органа. Со временем большинство таких состояний переходит в узловую форму. Единичные или распространенные узлы вызывают неравномерное увеличение железы. Их появление свидетельствует о прогрессировании заболевания. Гиперплазия может не сопровождаться видимым увеличением размера или отеком в области шеи. Тем не менее, даже незначительное увеличение железы способно вызывать появление симптомов, связанных со сдавлением окружающих органов. Этиология: Гиперплазия щитовидной железы – это состояние, связанное с недостаточной гормональной секрецией. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит активация сложной компенсаторной гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к повышенной стимуляции железы. В результате чрезмерной стимуляции тиреотропными гормонами клетки щитовидной железы могут значительно увеличиваться в размере (в 15-20 раз). Классификация: 0 степень – начавшийся процесс, характеризующийся только изменением гормонального фона, без внешних проявлений; Гиперплазия щитовидной железы 1 степени – увеличение не проявляется внешне, но отмечается выделение перешейка железы при глотании, а также он прощупывается пальпаторно; Гиперплазия щитовидной железы 2 степени характеризуется видимым увеличением органа в размере, выделением всей железы при глотании; Гиперплазия щитовидной железы 3 степени – это стадия, при которой наблюдается значительное изменение внешнего вида пациента (становится отчетливо заметным увеличенное образование в области шеи, изменяется ее форма); Гиперплазия щитовидной железы 4 степени – это запущенная стадия заболевания, для которой характерно существенное изменение формы шеи, вызванное значительным увеличением размера органа; Переход к 5 степени характеризуется появлением характерных симптомов сдавления трахеи и пищевода, развиваются выраженные болезненные ощущения из-за сдавления нервных окончаний и повреждения окружающих тканей. Асқыну: сөйлеудің бұзылуы, страбизм, кереңдік, тірек-қимыл жүйесінің өрескел бұзуға жол, дисплазия көрінеді. Денесінің тепе бұзу, сүйегінің деформация ауырлығы: науқастардың биіктігі 150 см-ден артық емес, физикалық даму Дисгармония бар. 19.Эндометрийдің гиперплазиясы:Эндометрийде қабыну сирек кездеседі. Ол көбіне түсіктен кейін үрық қабықтарының асептикалық немесе бактериялық қабынуына байланысты, бала туылғаннан кейін жатырға инфекция түскенде дамиды. Жедел эндометритте аралық тінде лейкоцитарлық сіңбелер пайда болады. Созылмалы эндометритжүктілікке қарсы қойылған спиральдар жатыр ішінде үзақ уақыт қалып кеткенде немесе осы жағдайға байланысты жатырға инфекция түскенде (мысалы, хламидиялар) дамиды. Этиология: Ол барлық жастағы әйелдерде кездеседі және жиі гормональды реттелу кезінде болады. Себептері: - гормональные нарушения - избыток эстрогенов на фоне дефицита прогестерона; - сопутствующие экстрагенитальные заболевания - сахарный диабет, повышенное артериальное давление, ожирение, заболевания щитовидной железы, молочных желез и надпочечников; - воспалительные заболевания половых органов; - аборты и диагностические выскабливания; - аденомиоз и миома матки; - синдром поликистозных яичников; - наследственная расположенность. |