макро. Документ (192) (1). 8. Бурая индурация легких
 Скачать 71.64 Kb.
|
Жіктелуі: В зависимости от преобладания тех или иных элементов, различают несколько типов гиперплазий эндометрия:- железистая( с разрастаниями железистой ткани); - железисто - кистозная( железистая ткань в сочетании с кистами); - атипическая( синоним “аденоматоз”) c атипическими клетками. Данный вид гиперплазии относят к предраковым заболеваниям. Риск перерождения аденоматоза в рак эндометрия составляет приблизительно 10 %; - железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы эндометрия (очаговые разрастания эндометрия, состоящие из желез,в сочетании железистой ткани с соединительнотканной стромой или только из соединительной ткани).Данный тип гиперплазий более распространен, чем остальные. Железистые и железисто-фиброзные полипы редко подвергаются озлокачествлению, но могут служить благоприятным фоном для развития рака эндометрия. Асқынуы: переход атипической формы в рак эндометрия; - рецидивы заболевания(наиболее частое осложнение); - бесплодие в репродуктивном возрасте; - хронические анемии. Нәтижесі: ----- 20.Миокардтың гипертрофиясы: потом отправлю 21.Глиобластома: Ми жартышарларының мультиформды глиобластомасы. 1. Анықтамасы:Толыспаған және эмбриондық қатерлі ісіктер қатарына жатады. Глиобластома-мидың жиілігі астроцитомадан кейінгі екінші орын алатын қатерлі ісік. 40-60жастағылрада кездеседі, мидың барлық бөлімінің ақ затында дами алады. 2.Этиология: ОЖЖ де тірегіш және шектелген нейрондар үшін қызмет атқаратын глиальдық жасушалардан дамиды. Ер адамдарда көп п.б. қауіа факторлары: -наличие полицитарной и фибриллярной астроцитомы 1-2 степени. Устоновлено, что в 10 процен слцчаев глиобластома мозга- втроичная опухоль, развивающаяся из астроцитарных опухолей низкой степени злакачественности; - генетикалық ақаулар; -ішкі факторлар, мәселен ионды сәулелену, зиянды химиялық факторлар (поливинил хлорид) - вирусты аурулар кезінде. 3.Классификация:3 түрі бар: 1. Алып жасушалы-оған көпядролы алып жасушаларды иемдену тән. 2.Мультиформды- бұған төтенше жасушалық және тіндік полиморфизм тән. 3. Глиосаркома- этот вид опухоли имет саркоматозный компонент. 4.Микроскопиялық бейнесі: Ісік айқын шектелмейді, тіні жұмсақ, оның қандыжәне некрозды ошақтары тарғыл түсті. Медуллобластоманы цитоплазмасы гликогенді, ядроларының пішіні және ондағы хроматиннің мөлшенрі мен көлемі әртүрлі жасушалар түзіледі. жасушаларда патолг митоз көп. Ісік жылдам өседі, сондықтан науқас 4-5 айдың ішінде қаза болады. Метастаздарын миға ғана жаяды. Бас миының затына диффузды өседі, Полиморфтты жасушалардың полиганальды гиперхромды ядроларынан түзілген. Асқынулары. Егер де қозғалыс аймағы зақымдалса, онда мүгедек болуы мүмкін, ал егер тыныс алу жүйесі және буын аймағы зақымданса онда тыныстың тоқтауы және қанайналым бұз болады. Көбінесе жұлынға метастаз жаяды. Естің жоғалуы. Нәтижесі: жағымсыз. Іріңді бронхопневмония Анықтама: Экссудатты қабыну – экссудация фазасы басым болып, тіндер мен дене қуыстарында экссудат жиналады. Қабынудың бұл түрінде эксудатты нейтрофилдер құрайды. Өлі нейтрофилдер эксудаттың сұйық бөліміне араласып, ірің түзеді. Іріңді қабынудың ошақты түрі, ол ішіне ірің жиналған қуыс қалыптастырады. Оны абцесс дейді Себебі: іріңдеткіш микроорганизмдер (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), кейде Френкель диплокогы, іш сүзегінің таяқшасы. Асептикалық жағдайда да дамуы мүмкін. Жіктелуі: Қабыну – экссудатты қабыну – іріңді қабыну – абцесс Іріңді қабыну жіктелуі: абцесс, флегмона, эмпиема Микроскопиялық көрінсі: өкпенің тіні ошақты қабынған. Альвеолалардың саңылауын, альвеола аралық перделерді, перибронхылық тінді, бронхылар қабырғасын нейтрофильді лейоциттер жайлаған. Бронхылардың саңылауы іріңді эксудатқа толы. Ішіне экссудат жиналған альвеола топатрының расынан жедел эмфиземалы альвеолалар жиі кездесіп, эритроциттер мен жедел сыдырылған альвеоциттер араласқан су толы альвеолалар да ұшырасады. Асқынуы: жүдеу, интоксикация Нәтижесі: қолайлы: тыртықтану, қалпына келу, инкапсуляция Қолайсыз: метастаздану, жыланкөздер, ойық жаралар Іріңді менингит Анықтама: Экссудатты қабыну – экссудация фазасы басым болып, тіндер мен дене қуыстарында экссудат жиналады. Қабынудың бұл түрінде эксудатты нейтрофилдер құрайды. Өлі нейтрофилдер эксудаттың сұйық бөліміне араласып, ірің түзеді. Іріңді мененигит іріңнің жайылмалы түрі, диффузды жайлап, тіндер арасына сіңіп, ажыратып, жидітеді. Оны флегмона дейді. Себебі: іріңдеткіш микроорганизмдер (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), кейде Френкель диплокогы, іш сүзегінің таяқшасы. Асептикалық жағдайда да дамуы мүмкін. Жіктелуі: Қабыну – экссудатты қабыну – іріңді қабыну – флегмона Іріңді қабыну жіктелуі: абцесс, флегмона, эмпиема Микроскопиялық көрінсі: Гемотоксилин-эозин бояуы. Мидың жұмсақ қабықшасы жасылдау сары түсті ірің диффузды жайлап, қалыңдаған. Мидың жұмсақ қабықшаларымен мидың онымен тұстас затының тамырлары кеңіген, толыққанды, лейкоциттердің шетке ығысуы феномені байқалған. Мидың периваскулярлық пен перицеллюлалық тініне су сіңген заты айқын бейнелі ісінген. Нейрондар дистрофиялық өзгерістерге ұшырап, глиялық жасушалар көбейген. Асқынуы: септицемия, бас миының веналарының зақымдануы Іріңді менингитті басынан өткізгеннен соң: гидроцефалия, амавроз Нәтижесі: қолайлы: тыртықтану, қалпына келу, инкапсуляция Қолайсыз: метастаздану, жыланкөздер, ойық жаралар Көп қабатты жалпақ эпителийдің дисплазиясы Анықтама: Дисплазия – онкоморфологияда қолданылатын адаптациялық үдеріс. Бейімделу – организмінің сыртқы ортамен арақатынасын жүзеге асырып, бүкіл тіршілік үдерістерін қамтитын, мәндік ауқымы кең биологиялық ұғым. Жатырдың мойыны мысалға алуға болады. Себебі: ерте жыныстық қатынастар, жатыр мойынының жарақаттары, жыныс мүшелердің қабынуы, вирустар, инфекциялық аурулар. Жіктелуі: Адаптация классификациясы: атрофия, гипертрофия, организация, тіндік құрылымының өзгеруі, метаплазия, дисплазия Дисплазияның үш дәрежесі бар: І-төмен, ІІ-ораташа, ІІІ-ауыр, атипия айқындығына қарай Микроскопиялық көрінісі: эпителиальды пласттың өзгеруі, ұлғайған ядросы гиперхромды, яролы-цитоплазмалық индекстің өсуі, митоздың саны көп, әрі атипиялы болады. Эпителийдің полярлығы мен сол тінге тән немесе мүшеге тән гисто және органоспецификалығы жойылады. Асқынуы: ракалдылық жағдай Нәтижесі: Дисплазияның бірінші және екінші кезеңдері қайтымды. Үшінші кезеңі ракалдылық үдеріс деп аталады, себебі қайтымсыз Бауырдың майлы дистрофиясы Анықтама: Бауырда, яғни гепатоциттерде май молшерінің көбейіп кетуінен пайда болды.Химиялық құрамы әдетте майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады. Этиологиясы: липопротеидемия(алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану(этанол, фосфор, хлороформ), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылыстары (белок жетіспеушілігі, авитаминоз, асқорыту жүйесінің бұзылыстары Классификация: Дистрофия – паренхималық – майлы Жалпы Дистрофия классификациясы: І. Паренхималық (белокты, майлы, көмірсулы) ІІ. Строма- тамырлық (белокты, майлы, көмірсулы) ІІІ. Аралас (хромопротеидтер, минерал алмасу бұзылыстары) Микроскопиялық белгілері: Бауыр жасушаларында липидтер гранулалары(тозаңды майлану), кейін ұсақ тамшылары(ұсақ тамшылы майлану), ірі майлы вакуольге айналады(ірі тамшылы майлану). Бауыр жасушалары май жасушаларына ұқсап кетеді. Г-э бояуымен бояғанда, гепатоциттерде вакольге ұқсас қосындылар көрінеді, олар май көлеміне байланысты ірітамшылы және ұсақтамшылы болады. Цитоплазманы толық жайлап, ядроны шетке ығыстырады. СуданІІІ бояумен бояса вакуольдер қызғылт-сары түске боялады. Ұсақ вакуольдер бөліктердің ортасында, ал ірілері периферияларында көрінеді. Май жасушалары бауыр шетінде жиналады, орталығында сирек болады. Даму механизмі: гепатоциттерге май қышқылы тым көп түседі, немесе тым қарқынды түзіледі. Май қышқылының тотығуы тежейтін улы заттар әсер етеді, бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдар аз түзіледі. Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды. Нәтижесі: Бауыр жеткіліксіздігі. Майлы эмболия Анықтама: Қан айналымда қалыпта жағдайда болмайтын май бөлшектерімен бітелуі. Май тамшылары, әдетте денедегі май қан тамырларына түсіп, өкпе, бүйрек, мидың артерия-венлық анастомоздарына жетеді. Себебі: шел май, сүйек кемігі(сүйек сынғанда, оқпен жарақаттанғанда) жанышталған жарақатта пайда болады. Кейде май ерітіндісінде дайындалған дәрілерді немесе контрастылық заттарды құйғанда дамиды. Жіктелуі: Эмболдар құрылымдық тегіне қарай: тромбылы, майлы, ауалы, газды, тінді, микробты, бөгде денелік Қан ағысына сәйкес: ортоградты(қан ағысымен), ретроградты(қан ағысына кері бағытта), парадоксты(тікелей артериялық жүйеге өту) Ортоградты эмболия 3 ке бөлінеді: кіші қан айналым шеңбері, үлкен қан айналым шеңбері, қақпалық вена Микроскопиялық көрінсі: майлы эмболияны анықтау үшін арнайы судан ІІІ немесе IV, осмий қышқылы бояумен боялады. Майлы эмболия дамыған мүшенің макробейнесі өзгермейді. Өкпенің тамырындағы майлы эмболдар: альвеоларалық перделердің кеңіген қылтамырлары мен артериоларында май тамшылары қызғылт сары түске боялған. Асқынуы: өкпенің жедел жеткіліксіздігі Нәтижесі: қолайлы: май эмульсияға, сабынға айналып, оны липофагтар сіңіріп, жояды. Қолайсыз: өлім, себебі өкпенің жедел жеткіліксіздігі, жүрек тоқтау. Ми капиллярын бітесе, ми тінінде дақтар пайда болып өлімге әкеледі. Бүйректегі ізбес метастаздары Анықтама: Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайылмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі – гиперкальцемия. Себебі: кальций алмасуның эндокринді реттелуі бұзылып, паратгормон көп, кальцитонин жеткіліксіздігі. Сондықтан сүйек сынғанда(бірнеше сүйек, миеломды ауру, ісік метастаздары), сүйек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалқанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек пен бүйрек зақымдалғанда. Жіктелуі: кальций алмасуының бұзылыстары – метастаздық ізбестену Жалпы кальций алмасуының бұзылыстары жіктелуі: жасушалық, жүйелік(жайылмалы), жергілікті даму механизміне байланысты: ізбестеу метастаздану, дистрофиялық, метаболимдік Микроскопиялық көрінісі: Гематоксислин-эозин, Хосс бойынша күмістендіру бояуларымен бояйды. Кальций тұздары (көгілдіреу күлгін түсті) өзекшелердің эпителийлік жасушалары мен саңылауларына шөккен – метастаздық ізбестену. Ирек өзекшелердің эпителийнде дамыған атрофия және некроз. Строма склерозды. Кальций тұздары шөккен жерлерде қабынулық жауап орын алуы да мүмкін, гранулема түзіледі. Асқынуы: қызметтік жеткіліксіздігі. Нәтижесі: қолайсыз: ізбес шөгінділерінің жойылуы қиын, көбіне мүлде жойылмайды. Миокард инфарктісі Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз. Этиологиясы: атеросклероз, гипертония ауруларынан дамиды. Әдетте өзі жеке дербес ауру болып саналады. Тромбоз, эмболия, ұзақ спазм, қызметтік күш түсу Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт Некроз – (даму себебіне байланысыты) тамырлық некроз Некроз – (даму механизміне байланысты) жанама некроз Жалпы некроз классификация Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық Даму механизмі: жанама және тікелей Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт Инфаркт классификация Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт, Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт Микроскопиялық белгілері: инфарктқа ұшыраған кардиомиоциттердің митохондрийлары мен саркаплазмалық торы бұзылған. Эритроциттердің стазы. Капиллярлардың парезі, толыққандық. Гистологиялық тәсілмен зерттегенде стромаға су сіңіп ісінеді, тамырлар толыққанды, кардиомиоциттердің құрылысы әр түрлі және бөлшектенген. Инфаркт айналасында демаркациялық қабыну. Ядросыз некроз аймақтарында кардиомиоциттер ядросы лизиске ұшыраған. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары, перикардит Нәтижесі: Жағымды: тыртықтану Жағымсыз: миомаляция, жарылу Бүйрек инфарктісі Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз. Этиологиясы: бүйрек каналдарының тромбоэмболия және тромбозы. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт Жалпы некроз классификация Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық Даму механизмі: жанама және тікелей Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт Инфаркт классификация Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт, Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт Микроскопиялық белгілері: гематонзилин-эозин бояуы. Некроз ошағы демаркациялық қабынумен қоршалған ол кеңіген толыққандық тамырлар мен полиморфты-ядролы лейкоциттермен көрінеді. Некроз ошағында тін структурасы бұзылған ядросы боялмаған, кариопикноз, кариорексис және кариолизис белгілерімен көрінеді. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы Нәтижесі: жағымды: тыртықтану, некроздың аутолизі мен регенерациясы Жағымсыз: іріңді ыдырату Өлім себебі жедел бүйрек жеткіліксіздігі, нефросклероз Талақ инфарктісі Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз. Этиологиясы: тромбоз, эмболия Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт Жалпы некроз классификация Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық Даму механизмі: жанама және тікелей Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт Инфаркт классификация Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт, Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт Микроскопиялық белгілері: Талақтың ишемиялық инфарктісі. Некрозды жер қабынулық геперермия дамыған демаркациялық қабыну ошағымен қоршалған. Талақтың тінінде тамырлық толыққандық, инфарктінің сыртында склероз бен гемосидероз орын алған. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы Нәтижесі: жағымды: тыртықтану Жағымсыз: іріңді ыдырату, қан кету, өлім себебі шоктан, интоксикация Бауыр рагының метастазы Анықтама: Бауыр жасушасындағы гепатоциттердегі қатерлі ісік гепатоцильюларлық карцинома 2-лік рак. Себбебі: Созылмалы вирустық гепатит; Жағымсыз әдеттер (алькогол, темекі шегу); Бауыр циррозы; Сифилис; Өттас жолы аурулары; Қант диабеті; Құрттар(описторхоз); Тұқымқуалаушылық болады (сирек жағдайда) Жіктелуі: Экзокриндік бездік Органоспецификалық Қатерлі ісік Даму механизмі: Бауырдың бір бөлігін түгелдей қамтыған ірі , жалғыз түйін (ауқымды нысан), бірнеше жеке –жеке түйіндер (түйінді нысан)не бауырды диффузды жайлаған, әреғң байқалатын түйіншіктер түрінде болады. Ісік белгілері бітімі жоқ , ретсіз жайғасқан трабекулалар қалыптастыратын , атипиялыгепатоциттерден құрылады. Оның азғантай стромасында жұқа қабырғалы тамырлар болады. Асқынуы: Өлім Көкбауыр инфаркты Анықтама: Көкбауыр тіндерінің некрозы мен аренхимасының ишемиясы қантамыр бітелуі есебінен Себебі: тромбоз , эмболия артериялардың Даму механизмі: көкбауыр тамырларының тромбоэмболиясы,сол жақ қуыс жүректің , қолқаның тромбы, қан жүйесі аурулары (тіндердің инфильтрациясы көкбауыр қан тамырларының патологиялық жасушасы) , ағзалар мен тіндерге Оттегі жетіспеуі, коллатералдық қанайналым жеткіліксіз болуынан , инфекциялық процестер Түрлері: Жалғыз Көптік Гемморрагиялық Ишемиялық . Лимфа түйіндерінің казеозды некрозы (петрификациямен бірге) А. Пат.процестің анықтамасы. Казеозды некроз – биологиялық тіндердің өлімінің сипаттамасы; сыртқы белгілері ерекше коагуляциялық некроздың бір түрі. Өлі тін жұмсақ, ақ нәруызды ірімшік секілді некроздық масса түрінде көрінеді. |