цмв. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Тюменская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации
 Скачать 1.61 Mb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России) Студентка: Васильева Ю.В Факультет: Лечебный Группа 420 Цитомегаловирусная инфекция у детей Цитомегаловирусная инфекция, цитомегалия – инфекционное заболевание, вызванное герпесвирусом 5 типа Cytomegalovirus, характеризующееся полиморфной клинической симптоматикой и специфичной морфологической картиной с присутствием цитомегалических клеток (ЦМК) на фоне лимфогистиоцитарных инфильтратов. ЦМВ - наиболее частый возбудитель врожденной инфекции. Этиология Cytomegalovirus hominis относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesvirinae. Особенностями цитомегаловируса являются более крупный ДНК-геном, репликация без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре ткани, медленная репликация, сравнительно низкая вирулентность, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов, резкое подавление клеточного иммунитета. ЦМВ способен поражать практически все органы и системы человека, хорошо проникает через плаценту, вызывая уродства плода или его гибель. Выделено три штамма цитомегаловируса: Davis, АД169, Kerr и Towne. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 56°С, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро теряет инфекционность при замораживании. Культивируется вирус в фибробластах эмбриона человека Эпидемиология Источником инфекции является человек — хронический носитель вируса или больной. Передача инфекции возможна воздушно-капельным, контактно-бытовым, парентеральным и половым путями. Факторы передачи: биологические жидкости и выделения. Инфицирование плода возможно как внутриутробно (при трансплацентарной передаче вируса от матери), так и во время родов (при прохождении по инфицированному родовому каналу). В постнатальном периоде ЦМВ чаще всего передается новорожденному через грудное молоко или при гемотрансфузии. Частота внутриутробной передачи ЦМВ колеблется в пределах 0,2–2,2% и в среднем составляет 1% в популяции. Интранатальное и постнатальное инфицирование в течение первых 6 мес жизни встречается еще у 1–15% от всех новорожденных. • Внутриклеточное проникновение обусловлено взаимодействием вирусной оболочки с рецепторами клетки-мишени. В результате этого взаимодействия вирусный капсид проникает в клетку ДНК вируса достигает ядра инфицированной клетки, изменяет синтез нуклеиновых кислот. • Начинается процесс репликации, результатом которого является образование дочерних вирусов. Пораженные ЦМВ клетки гипертрофируются, в них увеличиваются ядра. • На конечной стадии трансформации инфицированные клетки приобретают типичные признаки в виде «совиного глаза». • ЦМВ проникает внутрь клеток • Начинает активно реплицироваться Патогенез Основные клетки-мишени вируса - моноциты и макрофаги, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гранулоциты, клетки гладких мышц. Активная репродукция ЦМВ происходит только в дифференцированных макрофагах, в моноцитах вирус лишь персистирует. После прекращения вирусовыделения ЦМВИ становится латентной. На фоне иммуносупрессии может возникать реактивация вируса, что сопровождается eгo интенсивной репликацией и обнаружением в различных биологических жидкостях. При этом мoгут развиться и клинические проявления инфекции (рецидив). Таким образом, ЦМВИ может протекать и как устойчивая латентная инфекция с периодической реактивацией вируса, и как вяло персистирующая литическая инфекция, например, в слюнных железах. Важным opганом, поддерживающим оба типа ЦМВИ и представляющим собой потенциальный источник клинически значимой реактивации вируса, является почка. Патоморфология. Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются образование цитомегаловирусных клеток (ЦМК), или цитомегалов, а также интерстициальная лимфогистиоцитарная инфильтрация. ЦМК достигает в размере 28–30 мкм и в световом микроскопе имеет вид совиного глаза. В ядре определяется включение, окруженное оптически пустым светлым облаком. Ядро и цитоплазма увеличиваются в размерах 13 пропорционально. В цитоплазме формируются цитоплазматические включения. Кроме ЦМК и лимфогистиоцитарной инфильтрациии, к морфологическим особенностям относят узелковые инфильтраты, фиброз железистых органов, кальцификаты во внутренних органах, образование железистоподобных структур эпителием желудочков мозга. Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др.: P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*) B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*) B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*) B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная Классификация По клиническим проявлениям: - латентная;
Степень тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая. При легкой степени тяжести – поражения внутренних органов незначительны, не сопровождаются функциональными нарушениями. При среднетяжелой – отмечаются поражения внутренних органов, сопровождаемые функциональными нарушениями При тяжелой форме – резко выражена интоксикация, генерализованный характер поражения внутренних органов с тяжелыми функциональными нарушениями Врожденная ЦМВИ проявляется в течение первых 2 недель жизни ребенка. В ранние сроки беременности приводит в ряде случаев к внутриутробной гибели плода и выкидышам, мертворождениям, рождению детей с пороками развития. У больных ЦМВИ описаны следующие дисплазии: сужение легочного ствола и аорты, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, фиброэластоз миокарда, микроцефалия, микро- и макрогирия, гипоплазия легких, атрезия пищевода, аномалии строения почек и др. Врожденная ЦМВИ «явный цитомегаловирусный синдром», Хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта. «скрытый цитомегаловирусный синдром», При заражении в поздние сроки беременности пороки развития не формируются. О пренатальном инфицировании свидетельствует выявление симптомов заболевания с первых дней жизни ребенка. Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются:
Желтуха при врожденной ЦМВИ может быть обусловлена поражением печени (врожденные гепатиты и циррозы), атрезией желчных путей, а также повышенным гемолизом эритроцитов. Могут поражаться и другие органы и системы: легкие (интерстициальная пневмония), ЦНС (гидроцефалия, менингоэнцефалит), желудочно-кишечный тракт (энтерит, колит, фиброз, поликистоз поджелудочной железы), почки (нефрит), сердце (миокардит). Клиника острой формы врожденной ЦМВИ проявляется следующими вариантами:
Вариант проявляется энцефалитом со слабовыраженной клинической симптоматикой: сонливость, судороги, нарушение сосания, глотания, иногда гипорефлексия, гипотония, сменяемая гипертонией; либо микроцефалия, гидроцефалия и другие поражения ЦНС в сочетании с глазной симптоматикой — хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва, косоглазие, нистагм, сохраняющиеся на всю жизнь. При ЦМВ-хориоретините преимущественно страдают пигментный эпителий сетчатки и увеальный тракт. на глазном дне наблюдаются большие геморрагии на фоне бледной, отечной сетчатки. Геморрагии обычно находятся в области заднего полюса глаза. Второй вариант проявляется генерализованной формой ЦМВИ с поражением висцеральных органов и характеризуется высокой летальностью в первые 10-12 недель жизни. При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает чаще всего на фоне бактериальной суперинфекции, которая быстро приобретает генерализованный характер. Приобретенные формы Инкубационный период :15–90 дней. Латентная и субклиническая формы обычно не имеют какой-либо четкой симптоматики. Наблюдаются симптомы, напоминающие легкое течение гриппа или неясный субфебрилитет. Диагностика этих форм основывается на данных лабораторных исследований. Приобретенная инфекция не сопровождается поражением ЦНС и часто протекает по типу инфекционного мононуклеоза, сопровождается лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфоузлов, а также отеком и болезненностью околоушных слюнных желез. Заболевание может протекать с изолированным поражением слюнных желез или с поражением внутренних органов. Выделяют респираторную, церебральную, желудочно-кишечную, гепатобилиарную, почечную, гематологическую формы. Также могут поражаться сердце, надпочечники, щитовидная железа, яичники и яички, глаза, кожный покров, тимус. Опорные клинико-диагностические признаки цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста: • врожденные пороки развития; • поражение центральной нервной системы; • затяжная желтуха; • гепатит; • гепатоспленомегалия; • тромбоцитопеническая пурпура, анемия, нейтропения; • пневмония; • рецидивирующий характер заболеваний с поражением респираторного, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей Диагностика Опорные клинико-диагностические признаки цитомегаловирусной инфекции у детей старшего возраста: • лимфопролиферативный синдром, синдром инфекционного мононуклеоза; • острый или хронический гепатит неустановленной этиологии; • длительный субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, недомогание, слабость; • поражение ЦНС; • рецидивирующие респираторные заболевания, рецидивирующие заболевания мочеполовой системы.
Лабораторная диагностика Инструментальные методы Лечение При активной ЦМВИ показано применение противовирусных препаратов, таких как ганцикловир, валганцикловир, цидофовир, которые у детей, особенно раннего возраста, используются только при угрожаемой жизни манифестной форме ЦМВИ. Препаратом выбора у новорожденных и детей раннего возраста при установлении активной ЦМВИ (обнаружение ДНК ЦМВ в крови) является антицитомегаловирусный иммуноглобулин для в/в введения — Неоцитотект (в 1 мл — 100 ЕД нейтрализующей активности), который характеризуется большей активностью и наличием в своем составе высоких титров нейтрализующих противовирусных антител — больше в 10 раз по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для в/в введения Профилактика Для активной профилактики предложенные живые и убитые вакцины не получили практического применения. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденным. Целесообразно обследование на цитомегалию всех беременных женщин, а также женщин, перенесших во время беременности ОРВИ, новорожденных детей с желтухой или токсико-септическим заболеванием. С целью предупреждения парентерального заражения целесообразно использовать кровь и ее компоненты только от серонегативных доноров или переливать отмытые эритроциты, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов обязательно обследование доноров на наличие антител к цитомегаловирусу и недопущение пересадки органов от серопозитивных лиц серонегативным реципиентам.
Литература |