ит и ми ми си. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недост. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшегообразования Ставропольский государственный медицинский университет
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Астматический статус. Астматический статус (АС) - тяжелый бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком, дискинезией, воспалением мелких бронхов, гиперсекрецией мокроты. Главным отличием АС от затянувшегося приступа бронхиальной астмы является резистентность к бронхорасширяющим препаратам, иногда извращенная реакция на них, непродуктивный кашель( мокрота не откашливается), тяжелое и продолжительное состояние удушья. В зависимости от механизма развития различают две формы АС - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме преобладают иммунологические или псевдоаллергические реакции, сопровождающиеся выделением избыточного количества медиаторов аллергической реакции. Эта форма АС возникает вследствие сенсибилизации лекарственными, бытовыми, производственными и другими аллергенами. Для анафилактической формы характерно быстрое развитие с преобладанием явлений гипоксии. В патогенезе метаболической формы ведущее значение имеет функциональная блокада в-адренергических рецепторов. При этой форме АС развивается в течении нескольких дней, при малейшей физической нагрузке отмечается нарушение функции дыхания. При нарастающем приступе удушья повторное применение в-стимуляторов селективного действия (алупент, астмопент, новодрин и др.) в больших дозах приводит к развитию синдрома “рикошета”, при котором каждый последующий приступ удушья превосходит по силе предыдущий. К факторам провоцирующим возникновение АС, относятся инфекция дыхательных http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 15 из 22 путей, физические нагрузки, холод и др. При АС резко изменяется механика дыхания: выдох становится удлиненным, затрудненным. Это объясняется тем, что при вдохе бронхи расширяются и даже при их узости воздух проходит в альвеолы; во время выдоха бронхи спадаются, что создает препятствие движению выдыхаемого воздуха наряду с отеком слизистой оболочки и обструкцией мокротой. Увеличение внутригрудного давления ведет к правожелудочковой недостаточности, нарастающая гипоксия - к развитию дыхательного и метаболического ацидоза, надпочечниковой недостаточности, нарушению гемодинамики. В клинической картина АС различают три стадии : I стадия ( относительной компенсации) - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы с четко выраженной резистентностью к симпатомиметическим и бронхолитическим препаратам. Наблюдается резкое учащение дыхания( при снижении ДО увеличена минутная вентиляция легких (МВЛ)) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. На расстоянии выслушивается большое количество свистящих сухих хрипов. При аускультации определяются ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком, с множество свистящих хрипов, глухие тоны сердца. Гипервентиляция сопровождается тахикардией, повышением АД, “бледным” цианозом. РаО 2 снижается до 70 - 60 мм рт.ст. при нормальном (иногда сниженном) РаСО 2 II стадия (“немого легкого”) характеризуется нарастанием гипоксии, частоты дыхания (30 в мин и более), пульса (более 120 в мин), возможны аритмии, резко выражен цианоз, повышается АД. Типично несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и скудностью аускультационных данных.В задненижних отделах легких появляются зоны “немого” легкого, быстро распространяющиеся и на другие отделы, мокрота отсутствует ( тотальная обструкция бронхов густой вязкой мокротой), появляются признаки дегидратации (потоотделение, потеря влага вследствии гипервентиляции), нарушаются реологические свойства крови, нарастает гипоксемия ( РаО 2 - 60 мм рт.ст. и ниже) и гиперкапния (РаСО 2 выше 45 мм рт.ст.), возникает метаболический ацидоз. III стадия (гипоксической - гиперкапнической комы) развивается в тех ситуациях, когда не купированы явления “немого” легкого, нарастающая гипоксия РаО 2 снижается до 40 мм рт.ст. при параллельном увеличении Р(А-а)О 2 ( альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода) - приводит к нарушению функции ЦНС. На фоне декомпенсации функции дыхания и кровообращения отмечаются эйфория, возбуждение, неадекватная реакция на окружающее, эпилептиформные судороги, потеря сознания, гипотония, правожелудочковая сердечная недостаточность. Тахипноэ переходит в брадипноэ, нарастает гиперкапния (60 мм рт.ст. и более) отмечается декомпенсированный метаболический ацидоз. По данным различных авторов, летальность при АС колеблется от 8 до 38 %. Интенсивная терапия( ИТ). Интенсивная терапия АС должна быть комплексной и включать в себя мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов, средства, уменьшающие отек слизистой оболочки бронхов, санацию ТБД, оксигенотерапию, при необходимости ИВЛ, а также коррекцию метаболических нарушений. Многие из мер этого комплекса могут и должны применяться на догоспитальном этапе. Первая линия терапия для 1 и 2 ст – ингаляционная терапия небулайзером (0,5 – 10 мкмикрон), позволяет стимулировать работу мышц и предупреждает их переутомление. Сальбутамол – 2,5 – 5 мг, если в течении 5-10 мин эффекта нет, повторяем ингаляцию, если же опять нет эффекта – обычная терапия. При отсутствии сальбутамола – тербуталин (селективный B 2 адреностимулятор) 5- 10 мг, беротек (фенотерол) 0,5-15 мг. Помимо ингаляции этими препаратами проводится постоянная оксигенотерапия. Внутривенно вводится 30-60 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона. У пожилых больных с бронхореей лучше проводить небулайзерную терапию атровентом ( м-холиноблокатор) 500 мкг. Мышечная клетка бронхов нормально функционирует тогда, когда в ней содержится определенное количество цАМФ, которая образуется из АТФ под действием аденилатциклазы (аденилатциклаза образуется под действием в-адреноблокаторов и норадреналина), если же происходит уменьшение цАМФ, переход ее в АМФ под действием фосфодиэстеразы, Са 2+ поступает в клетку и вызывает спазм мышц бронхов. Для того чтобы предупредить переход цАМФ в АМФ необходимо блокировать фосфодиэстеразу - Эуфиллин. Препарат представляет собой смесь теофиллина (80 %) с этилендиамином (20 %). Дает выраженный бронхорасширяющий эффект, в связи с чем является основным препаратом, применяемым с этой целью как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 16 из 22 Бронхорасширяющий эффект обусловлен не только прямым влиянием эуфиллина на гладкую мускулатуру бронхов, но и повышением под его влиянием чувствительности адренореактивных структур к эндогенным катехоламинам. Для купирования АС эуфиллин вводят в дозе 3 - 6 мг/кг м.т. в/в болюсно (10 -20 мл 2,4 % раствора) в течение 10-15 мин( не вводится если в течении 24 часов вводилась нагрузочная доза, или получал недостаточные дозы) В стационаре эффект поддерживается капельным введением препарата в дозе 0,6 мг/кг м.т. в час, у больных с ССН, пневмонией, поддерживающая доза уменьшается до 0,2 мг/кг м.т., а у курильщиков увеличивается до 0,8 мг. При тахикардии свыше 120 в мин эуфиллин не применять Лечебная концентрация эуфиллина в крови 15-20 мкг/мл, токсическая 25 мкг/мл. Суточная доза эуфиллина при купировании АС может достигать 1,5 - 2 гр. В стационаре для снятия, не купирующегося бронхолитическими средствами, спазма бронхов, наряду с применением эуфиллина применяется лечебный наркоз фторотаном ( 0,5 - 1 % по объему). Фторотан оказывает бронхорасширяющее действие за счет прямого влияния на мускулатуру бронхов и рефлекторно как b-адреностимулятор. Он снижает также продукцию бронхиального секрета, поскольку угнетает функцию бронхиальных желез. Наиболее эффективен наркоз фторотаном в I ст АС, особенно при анафилактической форме. Протитвоотечные средства. Эта группа представлена главным образом глюкокортикоидными гормонами. Следует отметить, что они оказывают разностороннее - и противоотечное, и спазмолитическое действие. Механизм их влияния заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном действии, угнетении продукции антител, повышении чувствительности b 2 -адренореактивных структур к катехоламинам и прямом расслабляющем влиянии на гладкую мускулатуру бронхов. АС является прямым показанием к применению глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды вводятся в/в “ болюсно “ из расчета на преднизолон : I ст - 1-2 мг/кг м.т./сут II cт - 3-5 мг/кг м.т./сут III ст -6 и более мг/кг м.т./сут Одной из особенностей гормонотерапии является длительность применения , пока не получим лечебного эффекта, в среднем 5-7 суток, и только после этого ежедневно на четверть уменьшаем дозу, когда остается ¼ вводимой дозы переходим либо на таблетированные препараты, либо на ингаляционные формы, что значительно лучше. Ингаляционые гормоны –ингакорт, тайлед, бекотид, фликсатид и др. Ингибиторы протеолетических ферментов также способствуют уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет снижения активности калликриин-кининовой системы крови. Может применяться контрикал в суточной дозе 1000 Ед/кг в/в. При развитии тяжелого отека слизистой оболоски бронхов вводят в небольших дозах салуретики ( 20 - 40 мг фуросемида) под контролем АД (опасность гиповолемии) и уровня калия в плазме (опасность гипокалиемии), более целесообразнее для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов проведение аэрозольных ингаляций салуретиками в дозе 20 - 40 мг в течении 20 - 30 мин. Десенсибилизирующие средства. С десенсибилизирующей целью применяются антигистаминные препараты супрастин, тавегил( в обычной терапевтической дозировке , димедрол не применять, он сгущает мокроту, затрудняет тем самым ее эвакуацию), кальция глюконат. Наряду с фармакологическими средствами при АС применяют комплекс методов, направленных на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей : разжижение мокроты, лаваж и санация ТБД. Для разжижения мокроты пользуются различными способами, описанными выше: аэрозольные ингаляции с целью увлажнения слизистой оболочки трахеи и бронхов 1 -2 % раствором натрия гидрокарбоната, орошение ТБД изотоническими растворами, содержащими глюкокортикоиды, капельно медленно (8- 10 кап в мин). При аэрозольной терапии и орошении дыхательных путей следует осторожно использовать муколитические средства, относящиеся к группе протеолетических ферментов, поскольку они могут вызвать аллергические реакции, сопровождающиеся бронхоспазмом. Санация ТБД - это очень важное, но трудно выполнимое направление лечения больных с АС. Необходимо помнить о том, что такие больные теряют значительное количество жидкости ( одышка!) и, как правило, находятся в состоянии дегидратации. При этом мокрота становится густой, плотно закупоривает мелкие бронхи, с трудом откашливается и с трудом поддается удалению. http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 17 из 22 Поэтому первым мероприятием направленным на облегчение санации ТБД, является регидратация. Нормализация водного баланса улучшает кровообращение, cпособствует разжижению мокроты и ее удалению. Для решения этой задачи больным проводится инфезионно-трансфузионная терапия в объеме 40-50 мл/кг в сутки, в соотношении 70 % кристаллоиды и 30 % коллоиды, под контролем показателей гемодинамики и почасового диуреза. Улучшению реологических свойств мокроты способствует применение антиагрегантов ( трентал и др.), антикоогулянтов прямого действия (гепарин в дозе 5000 ед каждые 6 ч п/к ). При возможности такая регидратационная терапия должна начинаться уже на догоспитальном этапе. Санацию ТБД осуществляют применением активного лаважа через транстрахеальный катетер с последующей стимуляцией кашля или с помощью бронхоскопии. Дыхательные пути многократно промывают изотоническими растворами, 1-2 % раствором гидрокарбоната натрия и др. В зависимости от степени обструкции бронхиального дерева объем вводимого раствора колеблется от 150 - 200 мл, по 15 - 20 мл. Процедуру проводят осторожно учитывая объем введенной и аспирированной жидкости (в легких всасывается 1/3 введенного объема. При отмывании ТБД во время бронхоскопии удается удалить плотные пробки, восстановить проходимость дыхательных путей. Необходимый уровень газообмена во время бронхоскопии поддерживают, применяя струйную ИВЛ. При развитии декомпенсированной ОДН ( тахикардия свыше 140 в мин,PaCO 2 >60 мм рт.ст., РаО 2 <40 мм рт.ст., РН<7,3) показана ИВЛ с использованием ПДКВ(остаточное давление в дыхательных путях 5-6 мм вод.ст) в сочетании с оксигенотерапией. ИВЛ проводится не менее 2-4 суток. Показания к экстубации : -наличие полного сознания, устранение бронхиолоспазма, ДО не менее 5 мл/кг, сопротивление на вдохе + 25 и >. В процессе интенсивной терапии АС осуществляют коррекцию кислотно - основного состояния, водно-электролитного баланса, нормализацию гемодинамики, сердечной деятельности. Причины смерти при АС (Малышев) : - избыточные дозы седации и наркотиков без ИВЛ; - отказ от гормонотерапии при прогрессировании процесса; - избыточные дозы эуфиллина; - необоснованный перевод на ИВЛ; - задержка перевода на ИВЛ; - нераспознание пневмоторакса, пневмоперитонеума; - неустранение гиповолемии - отек легких из-за избыточной инфузионной терапии. АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ. Аспирационный синдром (синдром Мендельсона) – синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента. Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома ( у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого. Патогенез: Кислое желудочное содержимое (рН <2,2) в результате рвоты или регургитации попадает в трахею и бронхи. Возникает ларинго-и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов, поражение альвеол, а затем интерстициальный пневмонит. Альвеолы спадаются, легкие становятся «жесткими», кровь недонасыщается кислородом, нарушаются реологические свойства крови. Клиническая картина соответствует тяжелому удушью : возникает стридор, цианоз, нарушение дыхания, тахикардия и артериальная гипотензия. Профилактика: Очень важны профилактические меры, особенно во время родов и анестезии: опорожнение желудка, использование антацидных средств, блокаторов Н 2 - рецепторов, приема Селлика. Интенсивная терапия. Целесообразна следующая последовательность лечебных http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 18 из 22 мер : 1. перевести больного в положение с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга) и под защитой приема Селлика интубировать трахею. В крайнем случае, можно произвести крикотомию! 2. удалить инородные тела и жидкость изо рта, трахеи и бронхов; 3. дать кислород; 4. промыть трахею и бронхи 2% раствором гидрокарбоната натрия, затем изотоническим раствором натрия хлорида с глюкокортикоидными гормонами; 5. начать ИВЛ (МОД –15-20 л), в режиме ПДКВ; 6. ввести в трахею эуфиллин, сальбутамол; 7. устранить нарушения гемодинамики (сердечные гликозиды, нормализация ОЦК, вазопрессоры); 8. устранить метаболический ацидоз введением коррегирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е); 9. гепаринотерапия 10. назначить глюкокортикоидные гормоны, мочегонные и антигистаминные препараты, а также антибиотики широкого спектра действия. ПНЕВМОНИИ ОСЛОЖНЕННЫЕ ОДН. Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. (Окороков А.Н., 2000 г.). Современная классификация пневмоний, согласно положениям консенсуса Российского конгресса пульмонологов (1995г.): I. Этиологические группы пневмоний: пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые; вызванные синегнойной, гемофильной палочками, палочками Фридлендера, микоплазменные, хламидийные, легионелиозные, вирусные. II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения : внебольничная пневмония, госпитальная пневмония, аспирационная пневмония, пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодифицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия). III.Локализация и протяженность пневмонии:1) односторонняя (лево-, правосторонняя) – тотальная, долевая, сегментарная,субдольковая, центральная (прикорневая); 2) двусторонняя (с указанием протяженности). IY.Степень тяжести : тяжелая, средней степени тяжести, легкое течение. Y. Осложнения: 1) легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрена легкого, синдром бронхиальной обструкции, ОДН; 2) внелегочные – острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром, острый гломерулонефрит, токсический гепатит. YI. Фазы заболевания: разгар, разрешения, реконвалесценция, затяжное течение. ОДН при пневмониях может быть обусловлена : 1) воспалительным поражением одной или нескольких долей легких; 2) диссеминированным или сливным поражением легких; 3) развитием парапневмонического плеврита; 4)появлением очагов деструкции легочной ткани. Патогенез и клиническая картина :Помимо уменьшения дыхательной поверхности легких, ведущего к гипоксии, присоединяются нарушения свободной проходимости бронхов обильным количеством вязкой мокроты, разрушение легочной ткани не встречающими сопротивления микроорганизмами, утолщение стенок альвеол и их заполнение экссудатом. К этому присоединяются нарушения легочного кровообращения, напоминающие таковые при астматическом статусе. Клиника характеризуется острым началом с потрясающим ознобом и повышением Т 0 до 39-40 0 С, тяжелой гипоксией, нарушениями кровообращения и обменных процессов. Лабораторно в крови выявляется высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, повышается СРБ. Интенсивная терапия: Первоочередной ее задачей является улучшение вентиляции альвеол. Прямо или косвенно, разумеется, на фоне антибактериальной http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 19 из 22 терапии, она решается: 1. улучшением дренирования мокроты, ее разжижением, использованием постуральных реакций, ингаляцией веществ лаважем разжижающих мокроту, лаважем бронхов; 2. внутривенным введением иммуноглобулинов; 3. улучшения реологии крови за счет введения растворов; 4. устранением метаболического ацидоза введением буферных растворов и антигипоксантов (витамин Е и т.д.) 5. проведением ИВЛ или ВВЛ. |