ит и ми ми си. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недост. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшегообразования Ставропольский государственный медицинский университет
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи УТВЕРЖДАЮ заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и СМП д.м.н., доцент____________ Обедин А.Н. « »__________________ 20_____ г. Методические рекомендации (для студента) для внеаудиторной самостоятельной работы по дисциплине «Анестезиология, реанимация, интенсивная терапия» 31.05.01 лечебное дело, 31.05.02 педиатрия для подготовки к клинически практическому занятию по теме: Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Обсуждена на заседании кафедры « ___» ________________ 201 г. протокол № ____ http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 1 из 22 Ставрополь 20__ Цель занятия: изучить патофизиологические механизмы развития и клиническую картину ОДН, основные методы интенсивной терапии и реанимации при ОДН Актуальность темы: Существует множество различных причин острой дыхательной недостаточности (ОДН): от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Конечным результатом любой дыхательной недостаточности является гипоксемия и гипоксия, а в ряде случаев гиперкапния, однако способы и методы лечения ОДН могут быть различными, поэтому важно четко определить конкретные причины, вызывающие её в каждом конкретном случае. Вопросы для подготовки к занятию : 1. Патофизиология и клинические проявления ОДН. 2. Асфиксия. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия при различных видах асфиксии. 3. Тяжелые формы пневмонии: Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия. 4. Аспирационный синдром: Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия. 5. Астматический статус: Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия. Место проведения занятия – клиническая база кафедры анестезиологии, реанимации и скорой медицинской помощи, учебная комната, отделение анестезиологии и реанимации. Материально - лабораторное обеспечение: Учебные манекены и оборудование, рентгенограммы, презентации; -тематические больные с ОДН. Учебные и воспитательные цели а) общая цель - изучение студентами основных видов ОДН, методов диагностики, интенсивной терапии и реанимации . б) частные цели - в результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны: Знать: 1. Основные понятия об острой дыхательной недостаточности. Патофизиология, клиника, диагностика. 2. Основные синдромы ОДН: гипоксический, гиперкапнический и гипоксемический. 3. Интенсивную терапию при астматическом статусе 4. Интенсивную терапию при РДСВ. 5. Интенсивную терапию при пневмониях, осложненных ОДН. Уметь: 1. Интерпретировать полученные в ходе беседы с больным данные анамнеза, лабораторного обследования. 2. Правильно оценивать состояние больных в в палатах ИТАР (проведение простейшего мониторинга контроля жизненно важных функций организма: измерение АД, Ps, ЧДД, Т, ЦВД, диуреза). 3. Составлять алгоритм действия в ургентной ситуации и план лечения при данных http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 2 из 22 заболеваниях. 4. Устанавливать воздуховод и осуществлять ИВЛ мешком Амбу. Владеть навыком: 1.Проведении прямой ларингоскопии на манекене. 4. Интерпритации данных газового состава крови. Обладать набором компетенций: 1. Готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач. 2. Способность к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач. 3. Готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания. 4. Способность к определению тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами. 5. Готовность к участию в оказании скорой медицинской помощи при состояниях, требующих срочного медицинского вмешательства. ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ: 1. При подготовке к данному занятию Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратить внимание на: физиологические особенности строения дыхательной системы, патогенез развития ОДН, основные принципы диагностики и лечения Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине, а при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1) Ответьте на следующие вопросы - Основные понятия об острой дыхательной недостаточности. Патофизиология, клиника, диагностика ОДН. - Основные синдромы ОДН: гипоксический, гиперкапнический и гипоксемический.. - Интенсивная терапия при астматическом статусе.. - Интенсивная терапия при РДСВ - Интенсивная терапия при пневмониях, осложненных ОДН. Вводная часть занятия: Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. Ознакомьтесь с правилами и техникой безопасности. Пройдите входное тестирования с целью проверки исходного уровня знаний темы (приложение 2) 2. Основная часть занятия: Участие с преподавателем, заведующим отделением анестезиологии и реанимации и с лечащими врачами в обходе больных. В ходе проведения обхода необходимо обращать внимание на особенности течения заболевания у каждого осмотренного пациента и назначения лекарственных препаратов и особое внимание обращать на больных по теме занятия, т.е. с ОДН. Все осмотренные больные записываются в дневник для курации. Далее необходимо осмотреть больного с ОДН с помощью известных методов: пальпации, аускультации, обратить внимание на показатели прикроватного суточного маниторирования и данные функциональной и лабораторной диагностики. Все полученные данные заносятся в дневник по схеме курации В учебной комнате происходит обсуждение темы занятия: - При обсуждении первого вопроса занятия - основные понятия об острой дыхательной недостаточности, особое внимание следует обратить на патофизиологические аспекты развития гипоксического, гиперкапнического и гипоксимического синдромов. - При ответе на второй поставленный вопрос, необходимо с точки зрения патофизиологии объяснить главное отличие астматического статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, основные действия при ОДН и новые препараты в лечении http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 3 из 22 астматического статуса.. - При обсуждении третьего вопроса подробно разбирается алгоритм действия в диагностике и лечении РДСВ, обсуждаются новые подходы к лечению.(респираторная терапия:прон-позиция, рекрутинг). - Обсуждая лечение ОДН необходимо обратить внимание на оценку тяжести больных с ОДН и определять показания к переводу на ИВЛ.. - В качестве практических навыков предлагается освоение методики проведения интубации трахеи на учебном манекене.. Заключительная часть занятия: Решите тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 4 из 22 Приложение № 1 Аннотация (современное состояние вопроса): “Острая дыхательная недостаточность – состояние нарушения системы внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей ”. Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа : Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы. Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно- капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям; движение СО 2 осуществляется в обратном порядке. Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, инергии в клетках. При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть ОДН. Классификация ОДН : В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. Этиологическая классификация предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания ( доставка О 2 до альвеол ), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 , от альвеол к тканям. Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются : - нарушение проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, спазм, рвотные массы и т.д.). - уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, экссудативный плеврит и т.д. ). - нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация ). - нарушение передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (миастения, столбняк, ботулизм , отравление ФОС и т.д.). Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются : - гипоциркуляторные нарушения. - нарушения микроциркуляции. - гиповолемические расстройства. - кардиогенный отек легких. - ТЭЛА. - шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ( легочную ) ОДН. Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, обструкции (обструкция трахеобронхиального дерева (ТБД), отек слизистой оболочки дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм и т.д), реструкции ( деформация, травма грудной клетки, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы и т.д.) и констрикции дыхательных путей, при нарушениях в передаче импульсов в нервно- мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости ( парез кишечника ). Паренхиматозная форма ОДН возникает при нарушении диффузии газов и кровотока в легких (острые воспалительные процессы в легком, напр., крупозная пневмония). Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН : гипоксией, гиперкапнией и гипоксемией. http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 5 из 22 Основные синдромы ОДН : Гипоксия определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на две группы. 1. Гипоксия вследствии понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например в условиях высокогорья. 2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксий : респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая. В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Её причинами могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травма грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких. Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями ( цианистый калий ), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне. В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах. В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникнуть при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т.д. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание периферического сопротивления сосудов. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере её избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушения ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно усиливается ЧСС и АД. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии, изменения вентиляционно-перфузионного соотношения в легких, шунтирование в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны. Клинические проявления ОДН в значительной мере зависят от ее причины, степени нарушения вентиляции, наличия артериальной, гипер- или гипокапнии. При недостатке в организме кислорода или задержке углекислоты компенсаторно увеличивается вентиляция легких, что проявляется учащением дыхания, пульса, повышением АД. Если благодаря усиленной “работе дыхания” газовый состав крови остается в пределах физиологической нормы, то наблюдается компенсированныя фаза дыхательной недостаточности. В дальнейшем происходит истощение компенсаторных механизмов, постепенно нарастает тахипноэ, тахикардия, гипертензия, снижается дыхательный объем (ДО), частота дыхания превышает 40 в мин, величина ДО приближается к объему “мертвого” пространства, может появиться дыхание патологического типа (Чейна-Стокса, Биота и др.), тахипноэ может смениться брадипноэ, наступает декомпенсированная фаза дыхательной недостаточности, объективными признаками которой являются нарушение газового состава крови - гипоксемия и гиперкапния. В зависимости от преобладания изменений газового состава крови различают гипоксический и гиперкапнический типы ОДН, характеризующиеся определенными клиническими признаками. При гиперкапнии отмечаются гиперемия и повышение температуры кожных покровов, обильное потоотделение, повышение пульсового АД, напряжение пульса. При гипоксии кожные покровы бледные, холодные на ощупь, покрытые липким потом, пульсовое АД снижено, пульс слабого наполнения. Важным клиническим признаком ОДН является цианоз, возникающий при значительном снижении насыщения артериальной крови кислородом до 80 - 70 %. http://stgmu.ru/userfiles/depts/anesthesiology_ic_pe/Studenti/Metod.rekomendacii/Metodrekomendacii_tema_2.doc 22.10.2019, 21@28 Стр. 6 из 22 Гипоксемия и гиперкапния сопровождаются характерными изменениями со стороны ЦНС, которые проявляются необычным поведением больного, раздражительностью, эйфорией, возбуждением. Нередко отмечаются бред, галлюцинации, судороги. По мере прогрессирования ОДН наступает потеря сознания, развивается коматозное состояние. В фазе декомпенсации резко снижается насыщение крови кислородом (до 70 % и менее), РаО 2 ниже 60 мм рт.ст., рН ниже 7,35, РаСО 2 выше 45 мм рт.ст. Повышенная концентрация двуокиси углерода расширяет сосуды мозга, повышает внутричерепное давление, повышает тонус блуждающего нерва, что может привести к остановке сердца на фоне предшествующего замедления ритма. Гипокапния развивается при учащенном дыхании вследствии избыточного выведения двуокиси углерода, PaCO 2 снижается ниже 35 мм рт ст, при этом pH сдвигается в щелочную сторону. Поэтому говорят о дыхательном алкалозе. Гипокапния – опасное состояние: она может вызвать чувство опьянения, мышечную слабость, судороги. При этом ухудшается кровоснабжение мозга из-за сужения его сосудов. Часто гипокапния возникает во время ИВЛ. Выделяют три стадии ОДН : I cтадия больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущения нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные легкий акроцианоз. Частота дыхания – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено,PaO 2 снижено до 70 мм.рт.ст., PaCO 2 уменьшается до 35 мм рт.ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки). II стадия сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧДД 30-40 в мин, ЧСС 120-140 в мин, отмечается артериальная гипертензия. PaO 2 уменьшается до 60 мм.рт.ст. РаСО 2 увеличивается до 50 мм рт.ст. |