Различают следующие макроскопические формы рака пищевода
 Скачать 79.51 Kb.
|
1 2 Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода. Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железистокистозный, мукоэпидермальный инедифференцированный рак. Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно. Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия. Гастрит Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Острый гастрит Этиология: трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкоголем, микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, ПА: фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. Формы: 1. При катаральном (простом) гастрите СО желудка утолщена, отечна, гиперемирована, мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. 2. эрозивный: СО пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. 3. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. (круп/дифтерич) 4. При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится утолщённой, Складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Осл: перигастрит и перитонит. Флегмона 5. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку . Осл.: флегмоны и перфорации желудка. Исход: выздоровление/хронищацтя, цирроз желудка. Хронический 1. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). 2. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. 3. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А. • Хронический поверхностный: эпителий водних участках уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. • При хроническом атрофическом гастрите • гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. • Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Осложнения. 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения. РАК ЖеЛудка Бляшковидный рак Опухоль находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого. Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака. Полипозный рак. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см, который располагается на ножке. Ткань опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными сосудами. Фунгозный. Как и полипозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Изъязвленный рак. Первично-язвенный рак желудка мало изучен. Обнаруживают его редко. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживается недифференцированный рак. Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм рака желудка. Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже - недифференцированным раком. Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т.е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. при блюдцеобразном раке мышечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язвераке - разрушается рубцовой тканью. Инфильтративно-язвенный рак. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак. Диффузный рак. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Особое значение имеют метастазы в регионарные ЛУ, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка.. К ретроградным лимфогенным метастазам относятся в надключичные ЛУ, в ЛУ параректальной клетчатки, крукенбергский рак яичников. Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине. Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего в ПЕЧЕНЬ, легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. Осложнения. перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка. Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Острый аппендицит. простой аппендицит. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. острый поверхностный - появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит. мелкие гнойнички - апостематозный аппендицит, присоединяется изъязвление СО - флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит). Осложнения. перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов. Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса. Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины. . Гепатозы 1) Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Этиология: а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации - токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях) Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз). 2) Патоморфология печени при токсической дистрофии: 1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени 2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами. 3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах. Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН) 4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них. Три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз). Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности Гепатит А - вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сы- вороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению. Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуиогистохимических методов (ис-, пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg). ПАТОГЕНЕЗ. регионарный лимфаденит -> вирусемия-> генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагадьной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Повреждение гепетоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммунный цитолиз ведет к некрозу который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными. Классификация. Различают следующие клиникоморфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите. Патологическая анатомия. ЖЕЛТУШНАЯ: В ст. разгара заболевания печень становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения, полиморфизм гепатоцитов, часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву». В стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При безжелтушной форме находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует. Для некротической формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обнажена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени. Холестатическая форма При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. {холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности .некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой идя диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж'елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром Алкогольный гепатит Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Этиология и патогенез. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин. Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны. Острый алкогольный: печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микро: некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме. Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, очень редко - активного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы). Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности. 1) Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой печени с образованием узлов-регенератов. Этиология: 1. инфекционный 2. токсический и токсико-аллергический 3. биллиарный 4. обменно-алиментарный 5. циркуляторный 2) Классификация ЦП: а) морфологические типы: 1. МаСк: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный 2. МиСк: монолобулярный, мультилобулярный, мономультилобулярный б) морфогенетические типы: 1. портальный 2. постнекротический 3. смешанный 3) Патоморфология портального цирроза печени: в дольки из портальных трактов врастает фиброзная ткань ® соединение центральных и портальных вен, образование монолобулярных ложных долек МаСк: печнь маленькая, мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) МиСк: однородная мелкопетлистая соединительнотканная сеть (монолобулярный цирроз) Возникает в исходе а) алкогольного гепатита б) нарушения обмена веществ 4) Патоморфология постнекротического цирроза печени: массивный некроз паренхимы и коллапс стромы ® разрастание соединительной ткани, образование широких фиброзных полей. МаСк: печень маленькая, плотная, с крупными узлами (крупноузловой цирроз) МиСк: мультилобулярный цирроз Возникает в исходе: а) токсической дистрофии печени б) вирусного гепатита Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит(асцит-перитонит),тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных. 5) Исходы циррозов и причины смерти: 1. печеночная кома 2. портальная гипертензия и ее осложнения 3. асцит-перитонит 4. рак печени. РАК ПЕЧЕНИ Среди макроскопических форм: узловой рак - опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак - опухоль занимает массивную часть печени диффузный рак - вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке - нередко каменистой плотности. Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным). К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост. В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на: 1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный); 2) из эпителия желчных протоков (холапиоцеллюлярныгй); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); 4) гепатобластому. Среди гистологических типов рака печени различают трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так игематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи. Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости - эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развиваетсяподпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - опанкреонекрозе. Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета. Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита. ГРИПП 1) Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae) Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей размножение, разрушение пораженных клеток вирусемия, выделение токсинов поражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем лихорадка, общие симптомы интоксикации часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы. 2) Морфология легкой формы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита): полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток и желез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток. 3) Морфология гриппа средней тяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов; вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей. 4) Морфология тяжелой формы гриппа - протекает в двух формах: а) с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток) б) с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы; "большое пестрое гриппозное легкое". 5) Осложнения: а) циркуляторные расстройства б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца) в) отек головного мозга г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность д) энцефалиты, невриты Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность. Парагрипп – острая патология вирусной этиологии, поражающая органы дыхания — нос и гортань, проявляющаяся катаральными и интоксикационными признаками. 1) Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы). Патогенез парагриппа: сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менее выражены. 2) Патоморфология парагриппа: по течению напоминает легкую форму гриппа: полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия увеличение секреции бокаловидных клеток и желез десквамация эпителия подушкообразные выросты в слизистой бронхов иногда возможен острый ларингит и отек гортани (ложный круп) Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое заболевание вирусной природы, которое характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации, поражением мелких бронхов и бронхиол с возможным развитием их обструкции. 3) Этиология РС-инфекции: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов). Патогенез РС-инфекции: сходен с патогенезом гриппа; первоначально поражаются легкие, затем дыхательные пути 4) Патоморфология РС-инфекции: равномерно поражает весь респираторный тракт: ларинготрахеит, бронхиолит, бронхопневмония особенность: пролиферация эпителия дыхательных путей в виде сосочков или пластов из нескольких клеток 5) Осложнения: присоединение вторичной инфекции. Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложный крупп и асфиксия при парагриппе 3. пневмония 4. генерализация инфекции у детей и лиц с ИДС Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань. 1) Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов). Патогенез: проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктиву размножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках местное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединением осложнений Источник: больной и носитель, основной путь заражения - аэрогенно. 2) Отличительные морфологические признаки: а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализацией инфекции б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет внутриядерных включений вируса, зона просветления по периферии. 3) Патоморфология легкой формы: острый риноларинготрахеобронхит (слизистая отечна, гиперемирована, лимфоидно-клеточная инфильтрация, десквамация эпителия) острый фарингит регионарный лимфаденит острый конъюктивит у детей до года - аденовирусная пневмония 4) Патоморфология тяжелой формы: генерализация инфекции или присоединение вторичной инфекции: размножение вируса в эпителии внутренних органов (кишечник, печень, почки, поджелудочная железа, головной мозг), воспалительные процессы, расстройства кровообращения нагноения, некрозы в случае присоединения вторичной инфекции 5) Осложнения: присоединение вторичной инфекции. Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции. ГЛПС Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном представлен РНК. Эпидемиология. ГЛПС - природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. +Патогенез.Входные ворота инфекции - поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации. Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки. В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома являются геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями. +Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморрагический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего является олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза. Стадии ГЛПС Болезнь имеет 5 прогрессирующих стадий: • инкубационная; • фебрильная, • олигоурия; • полиурия; • выздоравление. Инкубационный период – 12-16 дней. Фебрильная стадия (лихорадка) Фебрильная стадия типична для всех пациентов и продолжается 3-7 дней. Болезнь характеризуется резким повышением температуры до 40° C. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, озноб, боль в животе и пояснице, недомогание, снижение остроты зрения. На фоне лихорадки появляется геморрагическая сыпь на грудной клетке, в подмышечных впадинах, шее. На слизистой мягкого неба визуализируются петехии. Стадия олигоурии Олигурическая стадия происходит у 65% пациентов и длится около 3-6 дней. Для нее характерно острое поражение почек, характеризующееся резким снижением выработки мочи, гипертонией, склонностью к кровотечениям, вызванной уремией, отеками. На этом этапе мочевина и сывороточный креатинин крови достигают наивысшего уровня. Гипонатриемия, гиперфосфатемия и гиперкалиемия также могут возникать во время олигурической фазы. Серьезное осложнение при неадекватной терапии – отек легких. На данной стадии уровень тромбоцитов возвращается к норме. Стадия полиурии Выделение большого количества мочи обычно происходит в течение 2-3 недель. Суточный диурез составляет 3-6 литров, симптомы предыдущих стадий исчезают. На данном этапе может возникнуть обезвоживание, если инфузионная терапия недостаточна. Стадия восстановления Реконвалесценция продолжается до 3-6 месяцев. Клиническое выздоровление обычно начинается в середине второй недели с постепенным разрешением симптомов и азотемии. Осложнения геморрагической лихорадки с почечным синдромом ГЛПС в редких случаях может привести к развитию следующих состояний: • забрюшинное кровотечение: • кровоизлияние в ткани внутренних органов; • желудочно-кишечное кровотечение; • отек легких; • гипопитуитаризм; • дисфункция гипофиза на фоне атрофии передней доли ВИЧ ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ПП: 1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах); 2) посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов; 3) от матери ребенку - транспланцентарный или с молоком. Механизм гибели Т4-лимфоцитов нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных клеточных симпластов, связанных с зараженной клеткой, причем одна зараженная клетка может связывать до 500 нормальных ПЕРИОДы: 1. ИНКУБ: В большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания нет, однако у некоторых отмечается синдром, похожий на мононуклеоз: лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов, острый энцефалит. Но проявления этого синдрома проходят обычо в течение нескольких недель. 2. период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии - характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3- 5 лет. 3. преСПИД, илиСПИД-ассоциированным комплексом. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций - острых вирусных респираторных инфекций, опоясывающего лишая, пиодермии и др. Этот период длится несколько лет. 4. период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (они могут вообще не определяться), а количество вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике Патологическая анатомия. Фолликулярная гиперплазия ЛУ сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфатические узлырезко уменьшаются, определяются с трудом. ВИЧ-энцефаломиелит, при этом основные изменения находят главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга определяются очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок. Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптококки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций), бактериями(Mycobacterium avium intracellulare, легионелла, сальмонелла). Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы. Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) . Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъязвления. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованныхков веретенообразных клеток (рис. 254). В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов СПИДа: Легочный вариант - самый частый (у 80% больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции и саркомы Капоши. Синдром поражения центральной нервной системы включает ВИЧэнцефалит, поражения, связанные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции. Желудочнокишечный синдром - это сочетание кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии. Лихорадка неясного генеза; в ряде случаев удается обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому. Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. Корь. 1) Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология: вирус кори (РНК-содержащий миксовирус). Основной путь заражения: воздушно-капельный (через конъюнктиву и слизистые) Патогенез: проникновение вируса кори в области входных ворот → дистрофические изменения эпителия → кратковременное вирусемия → расселение вируса в лимфоидную ткань и ее перестройка → длительная вирусемия, появление сыпи → анергия (снижение барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, падение титра антиинфекционных АТ) → возможность присоединения вторичной инфекции. 2) Изменения в легих при неосложненной кори: - милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток в межальвеолярных перегородках легких - гигинтоклеточная коревая пневмония - интерстициальная пневмония с причудливыми гигантскими клетками в стенках альвеол 3) Изменения в легких при осложненной кори: - поражение бронхов и легких в связи с присоединением вторичной инфекции - развитие не только эндобронхита, но и мезобронхита, перибронхита, гнойно-некротического или некротического панбронхита - бронхи на разрезе в виде серовато-желтых очажков, похожи на туберкулезные бугорки - перибронхиальная пневмония, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз 4) Общие изменения: а) слизистая зева, бронхов, трахеи, конъюнктивы: катаральное воспаление: МаСк: - набухшая полнокровная слизистая - резко повышенная секреция слизи - иногда некрозы, тусклая, серовато-желтая слизистая с мелкими комочками на поверхности - ложный круп (отек и некроз слизистой гортани + рефлекторный спазм с развитием асфиксии) МиСк: - гиперемия, отек, вакуольная дистрофия, некроз и слущивание эпителия слизистых - усиленная продукция слизи слизистыми железами - лимфогистиоцитарная инфильтрация - метаплазия эпителия слизистых в многослойный плоский б) энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам (диагностический признак) в) экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей: - очаги отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое - вакуолизация и некроз эпителия, неполное ороговение (паракератоз), очаговое (отрубевидное) шелушение г) пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и гигантские многоядерные макрофаги в л.у., селезенке, лимфатическом аппарате ЖКТ д) коревой энцефалит: периваскулярные инфильтраты клеток глии и мезенхимальных элементов белого вещества головного мозга 5) Осложнения: 1) легочные 2) нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко) Смерть: 1) от легочных осложнений 2) от асфиксии при ложном крупе Дифтерия. 1) Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ. Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум) Источник заражения : 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени) Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина: а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии 2) Клинико-анатомические формы: а) дифтерия зева и миндалин б) дифтерия верхних дыхательных путей: 1 2 |