Различают следующие макроскопические формы рака пищевода
 Скачать 79.51 Kb.
|
1 2 § нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева 3) Морфология местных изменений: а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения: - увеличеные миндалины - полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками - отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки - дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием) - увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения: - крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле - обильное выделение слизи (препятствует токсинемии) 4) Морфология общих изменений: а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный) - расширение полостей сердца в поперечнике - тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард - отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели) 2) кардиосклероз б) нервная система: - поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву - паренхиматозный неврит с распадом миелина - дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов 5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит. Причины смерти при: а) дифтерии зева и миндалин: § ранний паралич сердца при миокардитах § поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите б) дифтерии верхних дыхательных путей: § асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) § вторичная пневмония, гнойные осложнения Скарлатина. 1) Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко) Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса. 2) Клинико-анатомические формы: а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия) 3) Морфология местных изменений: 1-ый период: - резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык") - катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин) - распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв - МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления - увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит) 2-ой период: умеренная катаральная ангина 4) Морфология общих изменений: 1-ый период: а) кожа: - мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника - полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже - паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения 2-ой период: - присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз - уртикарная кожная сыпь, васкулиты - серозные артриты - бородовчатый эндокардит - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз 5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений. Менингококковая инфекция. 1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология: менингококк (Neisseriameningitidis) Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок 2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия 3) Изменения в головном мозге: - мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки) - желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга - распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга - гнойный эпендимит и пиоцефалия - возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга МиСк: - резко полнокровные мягкие мозговые оболочки - расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина - организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора 4) Морфология менингококкемии: - генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы) - кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах - изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда) 5) Причины смерти: а) при гнойном менингите: - набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга - менингоэнцефалит, гнойный эпендимит - общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии: - бактериальный шок - острая почечная недостаточность - септикопиемия или гнойный менингит Брюшной тиф. 1) Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных. Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi) Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель Основной путь заражения: энтерально Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов → лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → бактериемия → генерализация инфекции, становление иммунитета → гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника 2) Стадии и их морфология: а) стадия мозговидного набухания: - групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга (за счет пролиферации моноцитов, гистиоцитов и т.д.) - брюшнотифозные клетки (активно фагоцитирующие макрофаги) и образование брюшнотифозных гранулем - катаральный энтерит б) стадия некроза групповых фолликулов: - некроз брюшнотифозных гранулем (с поверхности вглубь), имбибирование желчью и приобретение зеленоватой окраски - демаркационное воспаление вокруг зон некроза - дистрофия нервных элементов кишечника в) стадия образования язв: секвестрация и отторжение некротических масс г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные слегка загругленные края, чистое дно, образованное мышечным слоем или серозной оболочкой д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани 3) Общие изменения: - розеолезно-папуллезная брюшнотифозная сыпь - брюшнотифозные гранулемы в селезенке, л.у., костном мозге, легких, желчном пузыре - дистрофические изменения в миокарде, печени, почках - гиперпластические процессы в органах лимфатической системы 4) Кишечные осложнения: - внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе) - прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит - некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит 5) Причины смерти: осложнения: а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония Дизентерия (шигеллез). 1) Дизентерия - острая кишечная инфекция с преимущественным пораженим толстой кишки и явлениями интоксикации Этиология: группа родственных бактерий (шигелл). Основной путь заражения: фекально-оральный Патогенез: прикрепление и размножение в эпителии слизистой толстой кишки: а) цитопатическое действие на клетки эпителия с их деструкцией, десквамацией, развитием десквамационного катара б) высвобождение энтеротоксина → вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев) → усиление эксудации, фибринозное воспаление, формирование язв при отторжении фибринозных пленок 2) Морфология местных изменений: а) стадия катарального колита: - гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза, кровоизлияния, суженный просвет кишки - слущивание эпителия с шигеллами, лейкоцитарные инфильтраты в строме б) стадия фибринозного (чаще дифтеритического) колита: - фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета на вершине складок и между складками слизистой - некроз слизистой, некротические массы пронизаны нитями фибрина - дистрофические изменения в нервных сплетениях - иногда гангрена стенки кишки в) стадия образования язв (язвенного колита): неправильной формы и различной глубины язвы в прямой и сигмовидной кишках г) стадия заживления язв: - образование грануляций на месте язв и их заживление - образование рубцов на месте глубоких дефектов, суживающих просвет кишки - иногда хроническая дизентерия (вялое заживление язв и появление псевдополипов слизистой) 3) Общие изменения не специфичны: - гиперплазия лимфоидных клеток и увеличение селезенки - жировая дистрофия миокарда, печени - мелкоочаговые некрозы в печени - некроз эпителия канальцев в почках - нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов, микро- и макролитов 4) Особенности течения современной дизентерии: часто классическое течение не характерно, выражена лишь стадия катарального колита (т.н. абортивная форма дизентерии). 5) Осложнения: а) внутрикишечные - перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита - флегмона кишки - внутрикишечные кровотечения - рубцовые стенозы кишки б) внекишечные: - бронхопневмонии - пиелит и пиелонефрит - серозные (токсические) артриты - пилефлебитические абсцессы печени - амилоидоз - интоксикации СЕПСИС • Общее инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении микробов и их токсинов из местного очага инфекции в кровеносное русло • Бактериемия не всегда ведет к сепсису, для его развития необходим системный воспалительный ответ • Развивается в динамике какого-либо инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, но при этом сам первичный процесс может протекать и заканчиваться сам по себе, без обратной связи с развивающимся сепсисом Особенности 1. Этиологическая – сепсис полиэтиологичен, может вызываться любыми микроорганизмами 2. Эпидемиологическая – сепсис незаразен, для его развития необходима нарушенная реактивность макроорганизма, а не только факт инфицирования СЕПСИС Основные отличительные особенности 3. Клинико-морфологическая – сепсис течет ациклично с типовыми клиническими проявлениями (не зависящими от свойств возбудителя) и не имеет специфического морфологического субстрата 4. Иммунологическая – иммунитет при сепсисе не вырабатывается, поэтому заболевание протекает ациклично, репаративные процессы заторможены, выздоровление длительное, летальность высокая патогенез • Считается более правильным рассматривать патогенез сепсиса с позиции реакции организма не на сам микроб, а на его токсины • Именно токсины способны быстро и резко менять гомеостаз и вызывать значительные регуляторные нарушения со стороны различных органов и систем • Все отмеченные особенности сепсиса могут быть результатом извращения, а затем и угнетения функций иммунной системы на фоне прогрессирующей интоксикации • В итоге организм в силу своей патологической реактивности не способен локализовать процесс в виде местного очага воспаления классификация 1. По этиологии – стафило -, стрептококковый, синегнойный, колибациллярный и т.д. 2. По входным воротам (историческое значение) – хирургический, акушерский, пупочный, урогенный, ангиогенный, одонтогенный и т.д., если источник не установлен – криптогенный. 3. По течению – молниеносный, острый, подострый и хронический 4. Клинико -морфологические формы – септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит и хрониосепсис (спорная форма ) СЕПСИС: пат.анатомия Местные изменения: 1. Возникают в области входных ворот (чаще) или на некотором удалении 2. Представлены септическим очагом – фокус локального гнойного воспаления с поражением отводящих лимфатических и кровеносных сосудов 3. Поражение сосудов обычно сопровождается септическим микротромбозом 4. Нередко сопровождаются вовлечением регионарных лимфоузлов (в виде лимфаденита или реактивной гиперплазии) СЕПСИС: пат.анатомия Общие изменения: 1. Воспалительные – межуточное воспаление внутренних органов с вовлечением мелких сосудов (васкулиты) и геморрагиями 2. Дистрофические – со стороны паренхимы органов на фоне интоксикации, межуточного воспаления и расстройств микроциркуляции 3. Гиперпластические – со стороны кроветворной и лимфоидной тканей (гиперплазия костного мозга, лейкоцитоз в крови со сдвигом влево, генерализованная лимфаденопатия, септическая селезенка) 4. Нередко → гемолиз (с анемией и желтухой) Септицемия – клинико -морфологическая форма сепсиса при которой: • Местные изменения не выражены • На первый план выходят общие проявления, связанные с бурной гиперергической реакцией • Течение обычно острое или молниеносное • Характеризуется высокой летальностью на фоне развития инфекционно -токсического (септического) шока Пат.анатомия: • Нарастающая анемия и желтушность (связаны с гемолизом ) • Геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния в органах (связаны с генерализованным васкулитом и синдромом ДВС ) • Межуточное воспаление в паренхиматозных органах (миокардиты, нефриты, гепатиты ) • При развитии шока формируются «шоковые органы» – почки (некротический нефроз), печень (центролобулярные некрозы), легкие (респираторный дистресс -синдром ) Септикопиемия – клинико - морфологическая форма сепсиса при которой: • Местно характерен выраженный септический очаг (входные ворота ) • На первый план выходит генерализованный гнойный процесс, связанный с образованием вторичных очагов за пределами входных ворот («метастазирование гноя» - микробная эмболия ) • Гиперергия выражена слабо, поэтому общие изменения не столь заметны • Длительность – до нескольких недель Пат.анатомия: • Выраженный септический очаг (фокус гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом и тромбофлебитом ) • Тромбобактериальная эмболия • Вторичные гнойные очаги (абсцессы) в различных органах, характерная особенность – длительное время не инкапсулируются • Могут формироваться септические инфаркты ( в легких, почках, сердце, мозге ) • Общие изменения типовые, но выражены слабо. септический эндокардит Септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит – особая сепсиса при которой: • Септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов • Наблюдаются выраженные общие изменения, связанные с гиперергией и действием циркулирующих иммунных комплексов Можно рассматривать как септицемию с местными изменениями в сердечных клапанах Классификация 1. По происхождению • Первичный (болезнь Черногубова) – возникает в неизмененных клапанах (25%) • Вторичный – возникает на фоне предшествующих изменений клапана при ревматизме, атеросклерозе, сифилисе, врожденных пороках, операциях и т.д. (75%), важное значение имеет сенсибилизация. 2. По течению – острый (до 2 нед.), подострый (до 3 мес.) и хронический (затяжной) с длительным рецидивирующим течением Местные изменения: • Чаще затрагивают аортальный и митральный клапан (вместе или по отдельности), реже трикуспидальный (при ангиогенном сепсисе ) • Имеют характер полипозно -язвенного эндокардита – обширная деструкция и изъязвление клапанных створок сочетается с пристеночным тромбозом (вегетации ) • При вторичных эндокардитах изменения сочетаются со склерозом, гиалинозом, кальцинозом • В составе тромботических массы нередко присутствуют микробные колонии Общие изменения: • Генерализованный васкулит с геморрагическими проявлениями – кровоизлияния в конъюнктиву (пятна Лукина - Либмана), в подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя ) • Иммунокомплексные артриты (пальцы приобретают вид «барабанных палочек», на ладонях утолщения – узелки Ослера ) • Иммунокомплексные гломерулонефриты • Септическая селезенка • Во внутренних органах могут формироваться инфаркты и абсцессы Осложнения и причины смерти: 1. Декомпенсированные клапанные пороки сердца → сердечная недостаточность 2. Кровоизлияния во внутренние органы 3. Тромбоэмболические осложнения 4. При затяжных формах – ХПН (за счет гломерулонефрита или вторичного амилоидоза почек ) 1 2 |