Главная страница
Навигация по странице:

  • По этиологии

  • Очаговая пневмония.

  • Пневмококковая П.

  • 2. Микоплазменная пневмония

  • 3. Фридлендеровская пневмония (клебсиелла)

  • 4. Стафилококковая

  • 5. Стрептоккоковая

  • 6.Палочка инфлюенцы

  • Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония


    Скачать 0.58 Mb.
    НазваниеОстрая пневмония
    АнкорЛекции по фак терапии.DOCdoc.doc
    Дата08.03.2017
    Размер0.58 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЛекции по фак терапии.DOCdoc.doc
    ТипДокументы
    #3525
    КатегорияМедицина
    страница1 из 9
      1   2   3   4   5   6   7   8   9




    ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ.

    - это острый воспалительный процесс, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в интерстициальной соединительной ткани легких. Острое инфекционное поражение альвеол, обязательным признаком которых является воспалительная инфильтрация.

    Классификация:

    1. О. догоспитальная (возникает либо в первые 48 ч в стационаре, либо на догоспитальном этапе, на фоне здоровья)

    2. О.госпитальная (через 48 ч в стационаре на фоне тяжелой сопутствующей патологии, чаще стафилококк)

    3. Пневмонии, возникающие на фоне иммунодефицита (иммуноскомпроментированная) – ( онкологические больные, химио-лучевая терапия, СПИД – условно-патогенные формы и грибы

    4. Контагиозные (контакт с больными – микоплазма, хламидии, клебсиелла) – атипичные пневмонии

    Классификация (по Молчанову):

    По этиологии:

    1. бактериальная;

    2. вирусные и Ку-риккетсиозные;

    3. обусловленные химическими и физическими раздражителями;

    4. смешанные.

    По клинико-морфологическим признакам:

    1. паренхиматозная:

    а- крупозная;

    б- очаговая;

    2- интерстициальная;

    3- смешанная.

    По течению:

    1. остротекущая;

    2. затяжная (больше 4 недель).

    Классификация (по Коровиной):

    По патогенезу:

    1. первичные;

    2. вторичные.

    По морфологическим признакам:

    1. крупозная (вся доля);

    2. очаговая (сегмент);

    3. сливная (начинается как очаговая сливается в крупозную).

    По этиологии:

    1. аллергическая;

    2. микоплазменная;

    3. неуточненной этиологии.

    По степени тяжести:

    1. легкие;

    2. средней тяжести;

    3. тяжелые.

    Этиология:

    1. бактериальные:

    а- пневмококковая;

    б- стрептококковая;

    в- стафилококковая;

    г- клебсиела (фриндлендеровская);

    д- инфлюенции;

    е- кишечная палочка.

    2- вирусные:

    а- гриппозная;

    б- парацинозная;

    в- аденовирусная;

    г- риносинцитиальная.

    3- микоплазменная (агент Итона).

    4- риккетсиозная.

    5- грибковая:

    а- кандидозная;

    б- аспирагенозная;

    в- канцидиодиозная.

    6- проявлением или осложнением инфекционными заболеваниями:

    а- вирусная (орнитоз, корь, коклюш);

    б- бактериальная (бруцеллез, туляремия, тиф, сальмонеллез)

    7- аллергические (синдром Рефлера, глистная инвазия, лекарственная аллергия, плесневые грибы, клещи, хим/в-ва).

    8- обусловленные химическими и физическими раздражениями:

    а- аспирационная;

    б- травматическая;

    в- токсическая;

    г- лучевая.

    9- смешанная.

    10- неизвестной этиологии.

    Патогенез:

    Пути проникновения возбудителя:

    - бронхогенный;

    - гематогенный;

    - лимфогенный.
    Клиника:

      1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, гол.боль, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита)

      2. Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, альфа2 глобулинов, С-реактивного белка.

      3. синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкутрного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение ЧДД, появление влажных хрипов).

      4. Синдром вовлечения других органов и систем.

    Осложнения:

    1. легочные (абсцедирование, плеврит, присоединение астматического компонента).

    2. внелегочные (инфекционно-токсический шок, инфекционно-аллергический миокардит, бактериальный эндокардит, перикардит, менингит, нефрит, гепатит).

    Жалобы: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, повышение Т.

    Кашель может быть сухим вначале периода КП. Ржавая мокрота характерна для КП. Кровенистая, тягучая мокрота – для пневмонии, вызванной клебсиелой. Гнойная кровянистая мокрота – для стрептококковой П.

    Классификация по осложнениям:

      1. Легочные:

    А) - плеврит выпотной;

    - метапневмонический (после П.);

    - парапневмонический (на фоне П.)

    Б) абсцесс;

    В) бронхит, бронхоспазм;

    Г) ДН;

    Д) пневмосклероз и корнификация;

    Е) ателектаз.

    2. Внелегочные:

    А) острое легочное сердце;

    Б) коллапс и инфекционно-токсический шок;

    В) ДВС-синдром;

    Г) менингит;

    Д) нефрит;

    Е) эндокардит;

    Ж) гепатит.

    По этиологии:

      1. Первичные (дооспитальные):

    А) возникает у здоровых лиц во внебольничных условиях или в течение 48 часов после поступления в стационар по другому поводу. Встречается в 90% случаев. Является типичной, т.е. тяжесть состояния соответствует объему поражения. Б) Вызывается пневмококком – 90%, стрептококком, стафиллакокком (в период эпидемии гриппа. Происходят изменения мукоцилиарного аппарата бронхиального дерева. Ресничный эпителий движется по направлению к крупным бронхам и трахеи. При гриппозной инфекции ресничный эпителий погибает и мукоцилиарный аппарат нарушается. Идет раздражение биогенными аминами (БАВ, лейкотоксин Менкена. Под влиянием БАВ резко увеличивается проницаемость капилляров. Элементы крови (фибриноген, эр, лей) проникают в ткань легкого. Воздействие на иммунный статус приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета. В норме Т-лимфоцитов- 60%, при воздействии инфекции их кол-во резко снижается до 30%, возникает Т-дефицитное состояние. При гриппозной пневмонии возникает сосудистый паралич (парез сосудов)), гемофильной палочкой у больных хр. бронхитом. В основном Гр+. В) Лечение: пенициллины, цефаллоспорины 3.

    2. Вторичные (госпитальные):

    А) возникают у больных с сопутствующей патологией спустя 48 часов после поступления в стационар. Как правило застойные и аспирационные П. Б) вызывается кишечной палочкой, клебсиелой, синегнойной палочкой, стафилококк, грибы. В основном Гр-. В) лечение: аминогликозиды (стрептомицин), цефалоспорины 3.

    3. Иммуноскомпроменитрованные:

    А) вызываются пневмоцистой, вирусом СПИДА, цитомегаловиросом (вызывает ветрянку, герпес).

    4. Семейная (коммунальная):

    А) является заразной. Требует эпидемиологического исследования. Является атипичной, т.е. тяжесть состояния превосходит объем поражения. Б) есть внелегочные проявления. В) вызывается внутриклеточными паразитами (микоплазма, риккетсии, легионеллы, хломидии, вирус орнитоза. Г) лечение: макролиды (эритромицин), тетрациклин.

    По этиологии:

      1. бактериальные;

      2. вирусные (грипп, парагрипп, аденовирус, риносинцитиальный вирус). Вирус является входными воротами.

      3. микоплазменные;

      4. рикетсиозные;

      5. грибковые (кандидомикоз, актиномикоз);

      6. проявление общего инфекционного заболевания:

    а) бактериальные (сепсис, бруцеллез, туляремия),

    б) вирусные (орнитоз (от птиц, кроме попугаев), ксипилакоз – от попугаев, зараженных СПИДом.

    7. аллергические (бывают при глистных инвазиях, при лекарственной болезни синдром Леорнера).

    8. вызванные физическими и химическими факторами:

    а) аспирационные;

    б) послеоперационные;

    в) травматические;

    г) лучевые;

    д) при отравлениях;

    9. на фоне соматических заболеваний:

    а) застойная при НК;

    б) коллагенозах (ревматизм);

    в) при опухолях;

    10. неизвестной этиологии;

    11. смешанные.

    Если П начинается как асептическая, то присоединение инфекции идет быстро. Необходимы АБ.

    Патогенез: различают 3 пути.

    П. возникает когда к этиологическим факторам присоединяются предраспологающие (холод, стресс, снижение иммунного статуса, вредные привычки, пожилой возраст).

    1ст. Прилива (выделение БАВ, которые вызывают расширение сосудов, что приводит к застою крови в пораженных участках). Длительность 1сут.

    2ст. Красного опеченения. Воздух под влиянием фибрина, эр,исчезает из легкого, легкое превращается в гомогенную массу. Под воздействием БАВ в альвеолы проникают эритроциты. 2-3сут.

    3ст. Серого опеченения. Проникновение в альвеолы лейкоцитов, фибрин и эр удаляются, а лей пенетрируют в легочную ткань, замещая эр. 4сут.

    4ст. Разрешения. Из лей выделяются протеолитические элементы, которые растворяют фибрин и удаляются в виде мокроты. А) благоприятное (экссудат удаляется и рассасывается, воздушность пораженной доли восстанавливается). 10-14сут. Б) неблагоприятное (экссудат организуется, возникает пневмосклероз и корнификация. Основа для развития хронической П.
    Клиника крупозной пневмонии.

      1. общевоспалительный синдром: фебрильная Т (38), постоянная Т, через несколько дней Т снижается, озноб (однократный потрясающий вначале заболевания), проливной пот, чувство жара и жажды, кожные покровы влажные и горячие, лейкоцитоз со сдвигом влево с появлением юных форм нейтрофилов, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка, альфа и гамма-глобулинов;

      2. интоксикационный синдром: инспираторная одышка (поражение дыхательного центра), связана с токсическим поражением ДЦ; со стороны ЦНС: слабость, пошатывание при ходьбе, светобоязнь, головная боль, слезотечение, судороги, спутанность сознания, тошнота, рвота, бред, голлюцинации, гиперемия щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на носу и губах, раздувание крыльев носа; со стороны ССС: тахикардия (110-120), экстрасистолия, снижение АД, расширение правых границ сердца, ослабление 1 тона в первой точке (токсическое поражение миокарда – снижение мышечного компонента), акцент 2 тона на легочной артерии (обусловлен повышением давления в МКК. В норме давление (сист) 15-20мм.рт.ст., (диаст) – 5-10. при КП сист давление повышается до 40мм - акцент), систолический шум на верхушке, м.б. ритм «галопа», изменения на ЭКГ: правограмма, глубокий S в 1отв, высокий R в 3отв, Р расширен, особенно во 2,3 и avf (Р-пульмонале). Отмечается изменение Т чаще во 2,3,avf,V3,V4,V5, ST косо смещается вниз во 2,3,avf,V3-5; со стороны почек: снижение клубочковой фильтрации, в моче альбуминурия (0.33-0.99%), олигурия (густой насыщенный желтый цвет), микропротеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры; со стороны ЖКТ: отсутствие аппетита, понос, токсическое поражение печени (иктеричность склер и слизистых); со стороны крови: отсутствие эозинофилов, токсическая зернистость нейтрофилов;

      3. легочно-воспалительный синдром: боль в грудной клетке при дыхании, отставание пораженной половины в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. Боль связана с сухим плевритом; кашель с «ржавой» мокротой. Эритроциты в мокроте распавшиеся, поэтому кровохарканьем назвать нельзя; притуплено-тимпанический звук. Притупление за счет скопления жидкости в сосудах, а тимпанит, за счет сохранность альвеолоцитов; бронхофония и голосовое дрожание все 4 стадии усилены, к концу 4 стадии нормализация. Все 4 стадии м.б. шум трения плевры; в 1ст. дыхание ослабленное везикулярное, из-за боли дыхание поверхностное, появляется крепитация (слышна только на вдохе и после кашля не уменьшается; во 2 и 3ст. клинические симптомы одинаковые – перкуторный звук тупой, дыхание бронхиальное; в 4ст. звук притуплено-тимпанический, в конце ясный легочный, дыхание сначала бронхиальное, затем жестокое, затем везикулярное. Возникает крепитация «индукс» и «редукс». «Индукс» появляется в первые-вторые сутки. В результате проникновения фибрина в альвеолы происходит слипание стенок альвеол, на вдохе- разлипание. «Редукс» возникает в конце КП, когда фибрин рассасывается, а альвеолы также находятся в слипшемся состоянии. Влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы (слышны на вдохе и выдохе, уменьшаются при кашле).

    Рентгенологически интенсивная гомогенная тень с четким контуром, корень на стороне поражения расширен.

    Заболевание начинается остро с общевоспалительного и интаксикационных синдромов, позже появляется боль, кашель появляется на 2-3сутки в стадии опеченения.
    Очаговая пневмония.

    1. общевоспалительный синдром: Т – до 38, умеренное повышение лейкоцитов и СОЭ;

    2. астеноневротический синдром: слабость, утомляемость, дисфория, снижение аппетита;

    3. легочный синдром: кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

    Физикальные данные зависят от локализации и размеров очага:

    голосовое дрожание усилено, звук притупленный, дыхание бронхиальное или жесткое, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

    На рентгенограмме тени с нечеткими контурами.

    Заболевание начинается постепенно с усиления кашля.

    Степени тяжести П.

    Показатели

    Легкая степень

    Средняя степень

    Тяжелая степень

    ЧДД

    Меньше 20

    20-40

    Больше 40

    Температура

    До 38 С

    38-39

    Больше 39

    ЧСС

    Меньше 90

    90-100

    100-120

    Гипотония и гипоксемия

    нет

    Умеренная

    выраженная

    Объем поражения

    1-2 сегмента

    Одна доля

    2-3 доли

    Пример диагноза: Острая, догоспитальная, крупозная пневмония с локализацией в нижней доле справа, ДН – 2 степени. Этиология указывается в случае особых пневмоний (микоплазменная и т. д.)

    1. Пневмококковая П.

    2 варианта течения: а) по типу крупозной П. внезапное начало с ознобом, боли в боку – вовлечение в процесс плевры, высокая лихорадка, кашель со ржавой мокротой. На Рг: определяется поражение доли легкого; б) по типу очаговой П. Лечение: бензиллпенициллин, цефалоспорины, ампиокс.

    2. Микоплазменная пневмония

    Клиника: боль в горле, конъюнктивит, кожная сыпь, боли в животе, диарея, увеличение шейных лимфоузлов, приступообразный, упорный, лающий кашель с небольшим количеством мокроты, выраженная интоксикация, бедность физикальных данных, на РГ нечеткие очаговые интерстициальные тени, контагиозность, вторая волна лихорадки, повышение титра АТ к микоплазме, на Рг: интрестициальный характер поражения, неэффективность пенициллина, эффективность тетрациклина и эритромицина.

    3. Фридлендеровская пневмония (клебсиелла)

    Клиника: чаще госпитальная, у соматически ослабленных больных, тяжелая интоксикация, кашель с кровянистой тягучей мокротой (малиновое желе), мало хрипов, выпотный плеврит, поражает верхнюю долю, сливной характер очаговой пневмонии, часто осложняется абсцессом на 3-5сутки и эмпиемой, на Рг: определяется сливной характер очаговой П, локализущийся преимущественно в верхней доле со множественной деструкцией легочной ткани. Значительные нарушения микроциркуляции. Эффективен гентамицин, цефалоспорины.

    4. Стафилококковая

    Тяжелая интоксикация, поражение одного сегмента, склонность к образованию множественных характерных тонкостенных полостей (буллов) и абсцедированию, эффективны пенициллин и цефалоспорины 2,3, ампиокс.

    5. Стрептоккоковая

    Острое начало с высокой лихорадкой, боль в боку. Тяжелая интоксикация, очаговые поражения, гнойно-кровянистая мокрота, осложнения экссудативным плевритом, Рг: определяется очаговое поражение. В большинстве случаев является осложнением ОРВИ, эффективны пенициллины и цефалоспорины, эритромицин.

    6.Палочка инфлюенцы

    Преимущественная локализация в нижней доле, нередко инфильтрат выходит за ее пределы, часто в процесс вовлекается плевра с выпотом. Рост заболеваемости отмечается в период эпидемии гриппа. Лечение: ампициллин, тетрациклин.

    Лечение:

    1. Режим постельный

    2. Диета, обильное питье (восстановление обезвоживания, выведение токсинов), витаминизированная пища.

    3. Медикаментозное лечение:

    - этиотропное

    используются в основном АБ, которые лучше назначать с учетом результатов посева(результаты будут через 4 дня, но лечение надо назначить сразу), поэтому лечение начинают с бактерицидных АБШСД. Если АБ эффективен, то лечат им 7-10 дней и заменяем на другой АБ. В среднем курс АБ терапии 2-3 недели. Если АБ не эффективен заменяем его на 3й день. Для профилактики кандидоза назначают нистатин.

    Сульфаниламиды используются только при аллергии на имеющиеся АБ (Бисептол). Нитрофураны (Фурагин – при болезнях почек) или используется как добавка к АБ в виде ингаляций.

    - патогенетическое

    а) средства, повышающие иммунитет (Т-активин, Тимоген)

    При стафилококковой пневмонии целесообразно анатоксин.

    б) бронхолитики (эуфиллин, теуфедрин, теопек)

    в) муколитики и отхаркивающие (Мукалтин, бромгексин)

    г) уменьшение сосудистой проницаемости ( антигистаминные- диазолин, супрастин, тавегил)

    - симптоматическое

    а) с целью обезболивания и снятия Т (ненаркотические анальгетики- анальгин, аспирин)

    б) от тахикардии (сердечные гликозиды- коргликон)

    в) средства, повышающие АД (сульфокамфокаин, кордиамин)

    г) с целью дезинтоксикации ( капельное введение жидкости- глюкоза, физ. р-р)

    д) в фазу разрешения при сухом кашле, когда вся мокрота отошла назначаются противокашлевые средства (кадеин, либексин)

    е) физиопроцедуры в фазу разрешения для рассасывания экссудата (массаж, горчичники и банки)

    ж) дыхательная гимнастика (надувание шариков)

    з) в фазу разрешения для рассасывания экссудата назначают аспирин по ¼ таблетке в день (для улучшения микроциркуляции)

    и) зачисление на диспансерный учет на 1 год.

    Критерии излеченности:

    Исчезновение жалоб, нормализация крови, физикальных данных, Рг картины (кроме корнификации).
    Выбор АБ при формах пневмонии.

    Возбудитель

    Препараты 1ряда

    Альтернативные

    Резерв

    Пневмококк

    Пенициллин, ампициллин

    Эритромицин и др макролиды (рулид)

    Цефалоспорины, имипенем

    Стрептококк

    Пенициллин

    Макролиды

    Цефалоспорины

    Стафилококк

    Оксациллин, менкомицин

    Ципрофлоксацин, пенициллины с инг в-лактомаз

    Цефалоспорины

    Гемофильная п-ка

    Ампициллин

    Фторхинолоны

    Цефалоспорины

    Микоплазма

    Эритромицин и др макролиды

    --------------------

    Рифампицин

    Легионелла

    ------------------------

    Фх, пенициллины с инг в-лактомаз

    Рифампицин

    Клебсиела

    Гентамицин

    Пенициллин с инг в-лактомаз

    Цефалоспорины, нетицилин

    Синегнойная п-ка

    Гентамицин, карбеницилин

    Азлоцилин

    Имипенем

    Анаэробы

    Трихопол

    Пенициллины с инг в-лактомаз

    Имипенем

    Хламидии

    Эритромицин и др макролиды

    Фх

    Тетрациклины



    Выбор АБ при различной клинике.

    Клиническая ситуация

    Возбудитель

    АБ первого ряда

    Альтернативные

    Первичная долевая П

    Пневмококк

    Пенициллин

    Эритромицин, сумамед, ЦС

    Первичная АтипичнаяП

    Микоплазмы, легионеллы, хламидии

    Эритромицин, макролиды – азитромицин (сумамед)

    Фх

    П на фоне ХБ

    Гемофильная п-ка, стрептококк

    Ампициллин, сумамед

    ФХ, ЦС

    П на фоне гриппа

    Стафилококк, пневмококк, гемофильная п-ка

    Ампиокс, амоксиклав

    Фх, ЦС

    Аспирационная П

    Энтеробактерии, анаэробы

    Аминогликозиды + метронидазол

    Фх, ЦС

    П на фоне ИВЛ

    Энтеробактерии, синегнойная п-ка

    Аминогликозиды

    Имипенем,

    СПИД

    Энтеробактерии, стафилококк, сапрофиты, пневмоциста

    Аминогликозиды, ампиокс, амоксиклав

    Имипенем, Фх, ЦС


      1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта