Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ГАНГРЕНА. - обширная неотграниченная зона поражения, образовавшаяся в результате гнилостного (ихорозного) распада омертвевшей легочной ткани. Причины омертвения ткани (см А). Отличия Г от А: При Г возникает неполноценность лейкоцитарной реакции, обусловленное снижением общей сопротивляемости организма и воздействия специфической флоры. При Г гомогенизация неполноценна, сохраняются участки не разрушенной омертвевшей ткани – секвестры. Особенности клиники: Т субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется гнилостный запах. Физикально: высокое стояние купола диафрагм (ателектаз), западение м/р на вдохе. РЕВМАТИЗМ - болезнь Сокольского-Буйо – общее хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с системным воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС и характеризуется частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем. Относится к группе коллагенозов. Сущность заболевания вытекает:
От 7 до 20 лет – 70%; от 20 до 40 лет – 20%; после 45 лет практически не встречается Этиология: Основное значение придается В-гемолитическому стрептококку группы А и наиболее частая локализация инфекции острая и хроническая ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы. Предрасполагающие факторы:
Патогенез: Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ)
Морфология. Характерен специфический гранулематозный процесс – Ашофф-Талалаевские гранулемы.
Процесс протекает от 3-6 месяцев. Неспецифическое аллергическое воспаление. Клиника. В подавляющем большинстве случаев первичная атака наблюдается после острой ангины. Болезнь развивается не сразу (через 2-3 недели). Полиартрит наблюдается в 50% случаев. В основе лежит острый или подострый синовиит, в выраженных случаях поражается периретикулярная ткань. Наблюдается симптомы воспаления. 1- симметричное поражение крупных суставов: коленный, лучезапястный, локтевой, плечевой, голеностопный. 2- летучесть (миграция) поражения (появление боли в сначала коленном суставе, через несколько часов в других суставах) 3- полное восстановление суставов без всяких последствий. 4- кольцевидная эритема. Появляется на шее и руках чаще у молодых женщин. 5- ревматические узелки пальпируются в области затылочного апоневроза и коленной области, не имеют изменений кожных покровов, малочувствительны. Современное течение. Наиболее часто присутствуют только артралгии, олигоартрит (2-3 сустава), моноартрит. Если поражаются все оболочки сердца – панкардит, если миокард и эндокард – ревмокардит. Полиартрит может пройти без лечения. Поражение сердца: миокард-100%, при первичной атаке – эндокард-70-80%, перикард. Клиника зависит от механизма преобладающего в развитии Р.. Имеются 2 пути поражения – специфическое и неспецифическое воспаление (отек сердечной мышцы, боль (ноющего, томящего характера), НК, нарушение ритма (возбудимости, проводимости)). Если преобладает гранулематозный процесс – клиника скудная, латентная.; при неспецифическом аллергическом воспалении клиника выражена ярко. Два механизма болей при Р:
Жалобы на одышку, сердцебиения различной степени выраженности – от физической нагрузки вплоть до тотальной СН (в покое). Перебои, чувство замирания, связанные с нарушением ритма. При неспецифическом воспалении клиника по типу диффузного миокардита, при специфическом – очагового (преобладают нарушения ритма). Объективно: при перкуссии увеличивается левая граница сердца, аускультативно – ослабление 1 тона и мягкий систолический шум, особенно при диффузном М. (относительная недостаточность митрального клапана). В ослаблении 1 тона участвуют 2 звена: клапанный и мышечный компоненты (за счет отсутствия периода замкнутых клапанов). Систолический шум – регургитация из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. В тяжелых случаях - ритм галопа мезодиастолический, пресистолический + признаки СН. Поражаются митральный, аортальный, трикусп., ЛА. Жалоб при Э нет, только динамическое наблюдение позволяет поставить верно диагноз. Критерии: 1- систолический шум по мере ликвидации Р удлиняется, становится более грубым, 2- 1 тон продолжает ослабевать, 3- наряду с систолический шумом и 1 тоном появляется диастолический шум над аортой, на верхушке. Ревмокардит. Выраженный, умеренно и слабо выраженный (либо отсутствуют жалобы, либо при физ нагрузке). Исходы: 1- полное выздоровление; 2- формирование порока сердца; 3- кардиосклероз. Дополнительные методы исследования: 1- лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца. 2- инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке). Классификация: 1- фаза болезни – активная, неактивная. Степени активности: минимальная – неяркая клиническая картина, умеренная, выраженная – преобладает экссудативный компонент (неспец аллергическое воспаление), все показатели ярко выражены. 2- Клинико-морфологическое поражение. Ревмокардит: первичный (без порока, возвратный (если порок был компенсирован и начал безудержно декомпенсироваться). Следствие ревматизма: межприступный период (порок, кардиосклероз, поражение др органов и систем).
Диагноз: ревматизм, острая атака, 3 степени активности, острое течение, возвратный ревмокардит, митральный стеноз, НК2. Лечение: госпитализация, постельный режим, ограничение соли и жидкостей. Медикаментозная терапия: а) этиологическая – пенициллин в течение 7с (при аллергии эритромицин); б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, гормональные, препараты хинолинового ряда – делогил, рутин; в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры. Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий. Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед. Малая хорея – изменение психики, гиперкинезы, в сочетании с мышечной гипотонией. АТЕРОСКЛЕРОЗ. - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечного типа в виде очагового отложения белков и липидов в интиме и реактивного разрастания соединительной ткани. Этиология: факторы риска: 1- необратимые ф.р. а) возраст (выше 50), снижение синтеза ЛПВП; б) мужской пол (разная толщина интимы артерий, коронарных артерий больше, чем у женщин; у ж на 25% больше синтезируется ЛПВП, желудочки сердца меньше – особенность гемореологии и вязкости крови); в) генетические особенности – снижение синтеза рецепторов к ЛПНП, генетический дефект липопротеинлипазы (циркуляция ТАГ в крови), генетический дефект лизосомальных ферментов (в норме устраняют липидные капли); 2- обратимые ф.р. – а) стресс и поведенческий тип личности А (при выбросе КХ происходит повреждение сосудистой стенки, повышается активность ПОЛ, нА усиливает липолиз – выброс СЖК в кровь); б) низкая физ активность (снижение интенсивности обменных процессов и происходит процесс накопления липидов); в) курение (снижение синтеза ЛПВП); г) артериальная гипертония (повышение активности САС – нарушение липидного обмена и повреждение сосудистой стенки); д) ожирение (наиболее опасна абдоминальная форма (андрогенное), т.к. абд жир содержит большое количество ТАГ и СЖК, СЖК затрудняет экстрагирование инсулина печенью, повышение синтеза ЛПНП и ЛПОНП и снижение чувствительности к инсулину скелетных мышц – инсулинорезистентность – результат снижение периферического усвоения глю – гипергликемия – гиперинсулинемия – метаболический синдром); 3- потенциально-обратимые ф.р. а) гипергликемия, сах диабет (повреждение сосудов высокой концентрацией сахара, повышение проницаемости, ПОЛ, см. выше); б) гиперинсулинемия (инс способен синтезировать атерогенные ЛПНП и ЛПОНП, способен связывать ЛПНП и ЛПОНП (вызывает пролиферацию гладких и соединит клеток), повреждение сосудистой стенки; в) дислипидемия (повышение ЛПНП и ЛПОНП, снижении ЛПВП); г) синдром дефицита гормона роста ( нарушение жирового обмена). Патогенез: теории: 1- инфильтрационная (липидная) – первичное поражение сосудистой стенки атерогенными липидами; 2- рецепторная – снижение синтеза рецепторов к ЛПНП – циркуляция в кровеносном русле – инфильтрация сосудистой стенки; 3- сосудистая – возникновение первичного поражения сосудистой стенки (стресс, активация ПОЛ, снижение факторов антиоксидантной защиты и прямые повреждения, повышение концентрации глю и инс – инфильтрация); 4- нервно-метаболическая (гипотиреоз, диабет, тестостерон – неблагоприятный фактор нарушения гуморальной и нервной регуляции); 5- вирусная (вирусы стимулируют синтез гепатоцитами белков острой фазы – С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, гаптоглобин, фибриноген); 6- опухолевая (снижение атеросклеротического альфа-фактора некроза опухоли.
Общая схема патогенеза:
Стадии морфогенеза:
Клинико-морфологические формы атеросклероза:
ИБС. Факторы риска: 1- подагра, 2- гипотиреоз, 3- см атеросклероз. Патогенез: коронарная обструкция: а) органическая: 1- атеросклероз; 2- тромбоз; 3- неразвитие коллатерального кровотока; б) гипокинезия; в) гипоксия; г) функциональные расстройства: 1- спазм сосудов; 2- повышение вязкости; 3- феномен обкрадывания – при нагрузке больше расширяются здоровые сосуды – в пораженные участки поступает меньше крови; 4- повышение интрамурального давления в миокарде – сдавление сосудов – сопротивляемость их стенки и давление притекающей крови снижаются – сдавление сосудов – ишемия. Метаболические нарушения: а) повышение активности САС; увеличивается работа сердца при психических или физнагрузках. Классификация ИБС:
3 степени поражения коронарных артерий: 1- сужение до 30%; 2- от 30 до 70%; 3- выше 70% - развитие С. Клиника. Стадии: 1- ишемическая; 2- тромбонекротическая (инфаркты и некрозы); 3- фиброзная (отложение солей Са). Диагностика:
Уровни липидов: Норма: ОХС – меньше 5 ммоль/л; ТГ – меньше 2.3, ЛПНП – меньше 3.5, ЛПВП (альфа ХС) – более 1, ЛПОНП – меньше 1. Патология: гиперхолестеринемия: легкая – повышение от 5-6 ммоль/л, умеренная – от 6,5 – 8, выраженная – больше 8. гипертриглицеридемия - больше 2.3. гипоальфаХСемия – меньше 1. ХС=ХСмг/дцл: 38.7, ТГ=ТГмг/дцл: 88.5. Фенотипирование липидов: 1- определение ОХС, ТГ, альфа-ХС; 2- расчет содержания ХС, ЛПОНП. 1- ХС-ЛПОНП = ТГ*0.45ммоль/л; 2- ХС-ЛПОНП = ТГ*0.21мг/дцл; 3- ХС = ОХС – 0.45*ТГ – ХС-ЛПВПммоль/л; 4- ХС-ЛПНП = ОХС – 0.2*ТГ – ХС-ЛПВПмг/дцл. Типы дислипопротеидемий по Фредрексону:
Принципы лечения атеросклероза (первичная профилактика ИБС):
Ингибиторы фермента ГМГ-КоА-редуктазы – статины: 1- симвастатит (зокор); 2- провастатин (линостат); 3- ловастатин (ливакор); 4- флювастатин (лескол); 5- аторвастатин (липримар); 6- церивастатин (липобай). Принимают вечером во время ужина. Фибраты: фенобубрат (липантил), безафибрат (безалин), гемфиброзил, ципрофибрат (липокор). Клиника стенокардии. Болевой ангинозный синдром – грудная жаба. Боль на фоне психической или физической нагрузки, м.б. на холоде, локализуется за грудиной, чаще колящего характера, давящая, сжимающая. Иррадиирует в левую лопатку, плечо, руку, левую половину шеи и челюсти. Во время боли больной застывает, м.б. инспираторная одышка, тахикардия до 100/мин, чувство страха, повышение АД, на ЭКГ снижение СТ и Т. продолжительность боли – 1ч-30мин. в среднем 5-10мин. боль проходит сама в покое. Купируется нитроглицерином в течение 1-3мин. изменения на ЭКГ должны исчезнуть после окончания приступа, но могут сохраняться и после него макс 5сут. Если больше 5сут – мелкоочаговый ИМ. Стабильная С. Приступы возникают на фоне физнагрузки, продолжаются 5-10мин. боли интенсивные и иррадиирует в левую лопатку, плечо, руку, левую половину шеи и челюсти. Купируются нитратами. Выделяют 4 ФК:
|