Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония

• Название: Острая пневмония
• Анкор: Лекции по фак терапии.DOCdoc.doc
• Дата: 08.03.2017
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: Лекции по фак терапии.DOCdoc.doc
• Тип: Документы; #3525
• Категория: Медицина
• страница: 6 из 9

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

- хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желез, приводящее к нарушению функции органа. Воспаление продолжается до разграничения пластинок между слизистым и мышечным слоем, имеется глубокая лимфоцитарная инфильтрация, достигающая основной мембраны.
Этиология.

1. 
   экзогенный (первичный): а) снижение качества и ритма питания, стрессы, алкоголь, интоксикация, соли Ме, бактериальное воздействие, дисбаланс между водо- и жирорастворимыми вит, лекарственные средства – НПВС, глюкокортикоиды, резерпин, снижение жевания (норма 33 раза), helicobacter; б) наследственность, снижение выработки слизи, сосудистые расстройства, эндокринопатии, преобладание ПСНС;
   
2. 
   эндогенный (вторичный): а) заболевания ЖКТ: гепатит, цирроз, Х панкреатит, энтерит, колит, холецистит; б) эндокринные заболевания: гипо- или гипертиреоз, диабет; в) ожирение; г) тяжелая гипоксия (приобретенные пороки сердца, декомпенсация ХЛС; д) болезни обмена (уремия, подагра) – по патогенезу это элиминационный Г, анемии.
   

Классификация ХГ:

1. 
   по типу секреции: а) Г с нормальной или повышенной секрецией (нормоцидный или гиперацидный); б)с пониженной секрецией (гипоацидный);
   
2. 
   по распространенности: а) фундальный (тип А): 1- первичный (аутоиммунный – 1%); 2- вторичный (эндогенный – 15%); б) антральный (тип Б – 70-80%): 1- небактериальный; 2- хеликобактерный; в) диффузный;
   
3. 
   по стадиям: а) обострение (декомпенсация); б) ремиссия (компенсация);
   
4. 
   по морфологии: 4.1- типичные формы гастрита: развиваются последовательно (1) поверхностный Г – поражение слизистого слоя; 2) глубокий – поражение подслизистой, но без атрофии желез (кислотность не нарушена); 3) атрофический – поражение желез; 4) метапластический – участки атрофии замещаются кишечным или пилорическим эпителием; 5) гиперпластический атрофический – полипы на фоне атрофии; 6) эрозивный;
   

4.2- атипичные формы: 1) гигантский гиперпластический – болезнь Менетрие – кислотность снижена; 2) ригидный антральный; 3) полипозный – полипы на фоне поверхностного или глубококго Г (атрофии нет); 4) геморрагический Г.

Предязвенными являются Г с повышенной секрецией и эрозивный Г. Предраковыми Г являются полипозный и гипоацидные Г (метапластический, гипопластический, атрофический, болезнь Менетрие).

Пример диагноза: ХГ с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

При эрозии: ХГ с повышенной секреторной активностью и наличием эрозий.

5. 
   Г типа А – аутоиммунный – по наследству передается выработка АТ к слизистой желудка, поражается в основном фундальный отдел, атрофия слизистого и подслизистого слоев – снижение кислотности. Количество гастрина повышено. Быстро развивается В12-анемия;
   
6. 
   Г типа Б – бактериальный. Вызывается хеликобактером, поражается пилорический отдел, G-клетки раздражаются – повышение гастрина. Но т.к. дно не поражено, кислотность повышена – развивается гипертрофия слизистого слоя. На поздних стадиях G-клетки истощяются, гастрин снижается – снижается кислотность;
   
7. 
   Г типа С – химиотоксический: а) медикаментозный; б) рефлюкс-Г при забросе желчи.
   

Классификация по эндоскопической картине:

1. 
   поверхностный – гомогенная структура с отблесками слизи (ярко-красная гиперемия, м.б. кровотечение, рельеф слизистой нормальный);
   
2. 
   гипертрофический – складки отечны, расширены, гиперемирорваны;
   
3. 
   атрофический – исчезновение складок, рельеф уплощается, слизистая бледно-розово-серая, просвечиваются сосуды.
   

По гистологической картине:

1. 
   поверхностный – все главные железы сохранены, имеется дистрофия эпителиоцитов поверхностного слоя;
   
2. 
   атрофический – а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки по пилорическому и кишечному типу;
   
3. 
   атрофическо-гиперпластический (только в антральном отделе). Масса псевдополипов с эрозиями.
   

Клиника Г.

Гиперацидный Г. 1- чаще молодые; 2- характерна наследственность.

Синдромы:

1. 
   болевой (ведущий). Боли в эпигастрии, разлитые, ноющие, без иррадиации. При пальпации в эпигастрии разлитая болезненность без мышечной защиты и симптома Менделя. Боли голодные или поздние (через 2-3ч после еды, когда пища уходит из желудка). Боли купируются приемом пищи (Д/Д – ЯБЖ – нет ночных болей);
   
2. 
   желудочная диспепсия. Повышен аппетит, изжога, отрыжка кислым – приносит облегчение, тошнота, рвота кислотой. Симптом желудочной диспепсии при Г и язвах возникает на фоне болевого синдрома или заменяет его в связи с приемом пищи;
   
3. 
   кишечная диспепсия – запор;
   
4. 
   астеноневротический синдром: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, ваготония (снижение АД, брадикардия, гипергидроз, красный дермографизм).
   

Диагноз: на Рг: гипертрофия складок, повышенное содержание жидкости, спазм привратника, усиленная перистальтика. ЭГДС.
Лечение: 1- на период обострения – 1стол (все протертое, не горячее, не холодное, искл острой и соленой пищи, бульоны, повышающие кислотность); 2- в обострение и ремиссию – частое дробное питание (6 р/сут); медикаментозная терапия: как у ЯБЖ.
Клиника гипоацидного Г.

1. 
   болевой синдром выражен слабо. Боли в эпигастрии, разлитые, без иррадиации. При пальпации – разлитая болезненность без мышечной защиты и симптома Менделя. Боли ранние, сразу после еды, проходят самостоятельно через 2-3ч, либо после рвоты;
   
2. 
   желудочная диспепсия: снижение аппетита, пристрастие к острой и соленой пище (компенсирует организм). Вздутие в эпигастрии, тяжесть, переполнение желудка, чувство быстрого насыщения, отрыжка воздухом и пищей. Тошнота, рвота пищей приносит облегчение;
   
3. 
   синдром ЖКТ диспепсии. Полосы – похудание, мышечная слабость, обезвоживание, снижение тургора, заеды, ломкость ногтей, В12-анемия;
   
4. 
   астено-невротический синдром: подавленность, депрессия, ипохондрия, недоверчивость.
   

Диагноз: Рг: складки дистрофичны, жидкости мало, привратник зияет, перистальтика вялая. ЭГДС.
Лечение: 1- 2 или 4 стол с повышенным содержанием белка; 2- дробное питание; 3- медикаментозная терапия: а) заместительная + НС1 (бетацид) или желудочный сок; б) ферменты ПЖ – панкреатин, мезим-форте, фестал; в) спазмолитики – платифилин; 4- обволакивающие средства – сок подорожника; 5- вит и анаболики, инс, глю. При обоих Г применяется метронидазол.
Методы исследования: 1- исследование желудочного сока фракционным зондированием: а) базальной секреции (ВАО) – 4 порции натощак через каждые 15мин, дается раздражитель: энтеральный (капустный отвар), парентеральный (инс, гистамин, пентагастрин); б) стимулированная секреция – 4порции через каждые 15мин.

В зависимости от величины раздражителя выделяют секрецию:

1- субмаксимальную (САО);

2- максимальную (МАО).

В каждой порции определяется кислотность (Е) и объем (В). Отдельно для САО, МАО и ВАО определяют дебит в час НС1 (ее продукцию за 1ч). САО = Е1*В1+Е2*В2+Е3*В3+Е4*В4/1000НС1экв/ч. Для МАО=(Е1*В1+Е2*В2+Е3*В3+Е4*В4)*0.0365НС1экв/ч.

В норме: ВАО/САО=1/3, ВАО/МАО=1/6.

Гипоацидные состояния.

ВАО/САО=1/1.5; ВАО/МАО=1/2.

Т.к. за счет атрофии желез существенного прироста кислотности нет. При гиперацидных состояниях: ВАО/САО=1/2; ВАО/МАО=1/3. Т.к. изначальна кислотность высока раздражитель не эффективен.

2- Гастроскопия.

Критерии ахлоргидрии: 1- базальная секреция меньше 1ммоль/ч; 2- субмаксимальная – меньше 2.5; 3- максимальная – меньше 4.

3- Ацидограмма (рН-метрия): рН(норма) – 1.6-2, гиперацидитас – 0.9-1.5; гипоацидитас – 2.1-5; ахлоргидрия – больше 6. рН в пилорическом отделе в норме больше 2.5.

Строение и функции желудка.

Отделы: 1- кардиальный; 2- фундальный; 3- антральный (пилорический).

А) фундальный – железы, выработка пепсина и НС1; Б) в кардии и пилорическом отделе выработка слизи;

Желудочные железы: главные – пепсин, добавочные – слизь, обкладочные – НС1.

Стимуляция выработки желудочного сока: а) ПСНС – АХ; б) гастрин – вырабатывается в пилорическом отделе в Q или G-клетках.

Торможение желудочной секреции: а) гастроинтестинальный фактор – энтерогастрин (антагонист гастрина); б) ауторегуляция по типу обратной связи (когда рН опускается до 2 НС1 перестает вырабатываться).

Привратник открывается после поступления пищи в желудок за счет повышения давления вследствие выработки слюны. Привратник закрывается, когда кислая среда поступает в 12-п кишку.

Функции желудка:

1-прохождение и формирование пищевого комка; 2- начало переваривания белков; 3- бактерицидная; 4- всасывание (алкоголь и некоторые химические в-ва); 5- выработка внутреннего фактора Кастла.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

- общее заболевание организма, нейрогенного происхождения с локализацией патологического процесса в желудке и 12-п кишке.

Прежде чем поставить диагноз ЯБ надо отвергнуть симптоматические язвы, которые возникают от:

1- острые стрессовые язвы;

2- эндокринные язвы: а) синдром Золингера-Элисона – доброкачественная опухоль гастрин-продуцирующих клеток, характерно наличие большого количества язв, которые не рубцуются и расположены дальше луковицы 12-п кишки; б) болезнь Иценко-Кушинга – избыток глюкокортикоидов; в) опухоль паращитовидных желез;

3- заболевания печени и желчных путей: а) циррозы – вследствие накопления БАВ и гормонов (печеночно-клеточная недостаточность); б) ЖКБ.
Этиопатогенез ЯБ.

1. 
   с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии (пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС. Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные средства;
   
2. 
   с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь, кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики.
   

Типы желудочной секреции.

1. 
   нормой является «колоколообразная» кривая;
   
2. 
   ЯЖ – характерна низкая кислотность, которая тем ниже, чем ближе расположена язва. Характерна низкая базальная секреция, низкая стимулированная, низкий дебит в час НС1, натощак свободная НС1 отсутствует. Характерна «куполообразная» кривая, напоминающая тарелку;
   
3. 
   Я12-п кишки. Характерна повышенная кислотность, повышенные ВАО, САО, высокий дебит в час НС1. через 2ч торможение секреции не наступает, секреция кислоты продолжается и в межпищеварительный период – гастросонорея. Для кривой характерен прямой подъем и ремитирующий спуск.
   

Классификация ЯБ:

1. 
   по локализации: а) 12-п; б) желудок;
   
2. 
   по течению: а) легкое – меньше 1 обострения в год; б) средней тяжести – 1-2 обострения; в) тяжелое – больше 2 обострений, непрерывное рецедивирование, каллезные язвы, с рубцовыми краями, которые дальше не рубцуются;
   
3. 
   по стадиям: а) обострение – наличие язвы, эрозии; б) ремиссия – наличие рубцов или деформаций;
   
4. 
   осложнения: а) кровотечение – боли ослабевают, т.к. кровь связывает НС1, рвота «кофейной гущей», гипотония, тахикардия, холодный пот. В острый период анемии не развивается, но ОЦК снижается. «Мелена» появляется не сразу. В сомнительных случаях к рвотным массам и калу добавляют перекись – выделение крови. Микрокровотечения до 30мл/сут клинически не проявляются, определяются анализом кала на скрытую кровь. Кровотечения имеют тенденцию повторяться, т.к. при каждом обострении язва локализуется в том же месте; б) перфорация – кинжальная боль, доскообразный живот. Т.к. из желудка выходит воздух в брюшную полость, то исчезает печеночная «тупость». На Рг: серп воздуха под куполом диафрагмы; в) пенетрация – чаще язва 12-п в ПЖ. Теряется связь болей с приемом пищи, они становятся постоянными, иррадиируют в спину, развивается вторичный панкреатит. На Рг: подкова 12-п расширена. В моче повышена амилаза; г) малигнизация. При ЯЖ риск выше, чем ниже кислотность и чем ближе к кардии расположена язва. Раковые язвы могут рубцеваться; д)стеноз привратника или 12-п: 3 стадии-1) компенсация-«живет содой»; 2) субкомпенсация – «живет рвотой» - операция; 3) декомпенсация – «живет голодом» - пища не проходит, зондовое питание. В желудке скапливается много жидкости, происходит сгущение крови, Нв и гематокрит повышены, АД понижено, в эпигастрии – шум «плеска», операцию делать поздно (истощение алиментарная недостаточность).
   

Клиника ЯБ12-п кишки.

Чаще у молодых, сезонность обострений в осеннее-весенний период, в основном у мужчин.

1. 
   болевой синдром. Интенсивные, в правой половине эпигастрия, с иррадиацией в правое подреберье или спину, боли голодные, поздние, ночные. При пальпации болезненность в правой половине эпигастрия, дефанс, положительный симптом Менделя (зона перкуторной болезненности). Боли купируются приемом пищи;
   
2. 
   желудочная диспепсия. Повышение аппетита, изжога, отрыжка кислым приносящая облегчение. Тошнота, м.б. рвота кислым – облегчение;
   
3. 
   кишечная диспепсия. Запоры;
   
4. 
   астено-невротический синдром. Ваготония, гипергидроз и т.д..
   

Клиника ЯБЖ.

1. 
   болевой синдром. Боли в левой половине эпигастрия, иррадиируют в сердце или в левое подреберье. Боли ранние, после еды, проходят самостоятельно через некоторое время или после рвоты. При пальпации боли в левой половине эпигастрия, дефанс, «+» симптом Мендаля;
   
2. 
   желудочная диспепсия (после еды). Снижение аппетита, отрыжка воздухом или пищей – облегчение. Тошнота, рвота пищей;
   
3. 
   кишечная диспепсия – поносы, но необильный;
   
4. 
   астено-невротический синдром.
   

Длительное рубцевание, не характерны сезонность и наследственность, чаще пожилые люди.

Лечение (и для гиперацидного Г):

1. 
   диета на период обострения – 1стол;
   
2. 
   частое дробное питание небольшими порциями;
   
3. 
   режим;
   
4. 
   медикаментозная терапия: 1) антациды – нейтрализуют образование НС1 (а) фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал – содержит А1, который связывает НС1; б) препараты висмута (викалин, вентер, викаир, денол – висмут + АБ)); 2) блокаторы: а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил); б) периферические м-хб (гастрозепин); в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин); г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон); д) блокаторы протонного насоса (омез); е) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин); 3- репаранты: а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм; б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил; в) трихапол; 4) дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.
   

Диагноз: Рг: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена (спазм мышц). В дефекте создается депо бария. Гастроскопия.
ЭНТЕРИТЫ.

Х энтероколиты – это хроническое воспалительное дистрофическое заболевание тонкой и толстой кишки, приводящее к нарушению моторной, секреторной и всасывательной функции кишечника.
Этиология.

Факторы: 1- алиментарные; 2- инфекционные (Х дизентерия); 3- паразитарные (глисты, амебиаз); 4- токсические (уремия); 5- аллергические; 6- лучевые; 7- энтеропатия; 8- неясной этиологии (болезнь Крона, Уиппла); 9- вторичные энтероколиты на фоне ХГ, амилоидоза.
Классификация Э:

1. 
   по локализации: а) преимущественное поражение тонкой кишки – энтерит; б) толстой кишки (колит);
   
2. 
   по стадиям: 1) ремиссия; 2) обострение;
   
3. 
   по течению: осложненные, неосложненные.
   

Патогенез.

Под влиянием этиологических факторов сначала нарушается полостное пищеварение, появляется диспепсия. С течением времени начинает страдать пристеночное пищеварение и развивается синдром нарушенного всасывания.
Клиника и диагностика.

1. 
   жалобы: а) со стороны тонкой кишки – поносы (обильные, но не частые – 2,3 р/сутки), боли около пупка ноющие, постоянные, слабые, увеличиваются после еды, ослабевают от тепла или диеты. Иногда м.б. кишечная колика, вздутие живота во второй половине дня. В кале слизь, м.б. «мелена», непереносимость молока, различные диспепсии; б) со стороны толстой кишки: запоры (1р в 3сут), поносы (6-7р/сутки) необильные («ректальный плевок»), чередование запоров и поносов. На поверхности кала слизь и кровь, изменение формы кала («овечий», лентавидный, «козий»). Понос-будильник. Боли постоянные или схваткообразные по всему животу. Перед дефекацией усиливаются. После приема спазмолитиков ослабевают. Болезненные ощущения в заднем проходе, тенезмы, чувство неполного опоражнения, императивные позывы;
   
2. 
   анамнез: присутствуют этиологические факторы, течет многие годы, волнообразно, с длительными ремиссиями. Лечение эффективно;
   
3. 
   Д/Д: а) опухоли толстой кишки (накапливается – запор – опорожняется – понос); б) болезни с неясной этиологией (болезнь Крона, Уиппла, Х неспецифический колит); в) Х панкреатит, часто способствуют др. др.; г) атонические запоры.
   
4. 
   симптомы заболевания: а) местные: 1- со стороны тонкой кишки: урчание, «шум плеска», боли при пальпации в околопупочной области – симптом Поргесса; 2- со стороны толстой кишки: боль и спастическое сопряжение по ходу кишки при глубокой пальпации (Образцова-Стражеско); б) общие симптомы: 1- интоксикационный и воспалительные симптомы характерные для колита; 2- со стороны тонкой кишки: симптом нарушения всасывания – мальабсорбции (поздняя стадия: поносы, снижение в крови белка, похудание, снижение иммунитета, рыхлые, безбелковые отеки, обезвоживание, слабость, снижение тургора, кровоточивость, анемия, заеды. Смешанная диспепсия в период обострения энтерита.