Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Г) первично-измененная реактивность бронхов: - аспириновая БА. Связана с нарушением выработки ПГ (метаболизм арахидоновой кислоты); - холинергическая БА. Врожденное преобладание холинорецепторов. - БА физического усилия. Связана с врожденной извращенной реакцией на А. - холодовая БА. Возникает вследствие того, что холодный воздух вызывает дегрануляцию тучных клеток. Классификация БА: 1. Состояние предастмы – наличие у человека острых или хронических заболеваний легких (чаще ХБ) в сочетании с аллергией (крапивница и вазомоторный ринит). 2. Клинически оформленная БА. Диагноз ставится после первого приступа удушья или без него, если прирост показателей ФВД после ингаляций бронхолитиков больше 15%. 3. По патогенезу: см. выше; 4. По степени тяжести: 1- легкая (1-2 обострения в год). Каждое обострение может состоять из одного или нескольких приступов; 2- средней тяжести (3-4 обострения в год). В межприступный период обструкция м.б., а может и не быть; 3- тяжелая (больше 4 обострений в год). В межприступный период – обструкция бронхов. Наиболее тяжелой является гормонзависимая БА, когда больной постоянно должен принимать глюкокортикоиды. 5. По фазе: 1- обострение; 2- стихающее обострение; 3- ремиссии. 6. По осложнениям: эмфизема, пневмосклероз, ДН, ХБ, ателектаз, пневмоторакс, ХЛС, астматический статус. Смешанная БА – сочетание бронхиальной и сердечной астмы. Клиника БА: 1- приступ: эксператорное удушье (затруднен и удлинен выдох), при приступе бывает брадипное (вагус), кашель сначала без макроты, макрота отходит к концу приступа, она скудная, вязкая, чаще слизистая, после ее отхождения приступ разрешается, положение ортопное – больной сидит немного наклонившись вперед, опираясь на руки, при аускультации слышны сухие свестяшие дискантовые высокочастотные хрипы, а также басовые жужжащие низкочастотные хрипы. Хрипы лучше слышны на выдохе. В момент приступа развивается острая эмфизема («бочкообразная» грудная клетка, сглаженность м/р промежутков, опущение нижних границ легких, эпигастральный угол больше 90, экскурсия снижена грудная клетка ригидная, «коробочный» перкуторынй звук, ослабленное везикулярное дыхание, снижение голослвого дрожания и бронхофонии, набухание шейных вен, гиперемия лица). Тахикардия, акцент 2-ого тона в 3 точке, границе сердца или уменьшается за счет эмфмземы или расширены вправо, повышение АД, выступание печени из под реберной дуги (из-за увеличивается легких), на Рг: признаки эмфиземы, на ЭКГ – перегрузка правых отделов сердца. 2-Межпристкпный период. Больного может ничего не беспокоить, но м.б. эксператорняа одышка и кашель со скудной мокротой. Д/Диагностика разновидностей БА:
При биопсии: утолщение базальной мембраны в 1/2-2 раза, инфильтрация стенок эозинофилами, умеренная гипертрофия миоцитов подслизистого слоя. На вскрытии умершего во время приступа: острое вздутие легких, при надавливании на них выделяется слизистый серовато-желтый секрет из бронхиол (в виде червячков). АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. - «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилятаторами, вследствие прогрессирующей функциональной блокады Б-АР и выраженного расстройства мукоциллярного аппарата. Причины:
Стадии:
Методы исследования БА:
Лечение БА:
а) этиотропное: – для атопической БА – димедрол, супрастин, диазолин, тавегил; предотвращающие приступ: ингаляции – кромалин На, тайлед, кетотифен – задитен; - для инфекционно-зависимой: А/Б. б) патогенетическое: - адреномимметики (А, эфедрин), в-адреномиметики неселективные (изодрин, алупент, новодрин), в2 селективные (сальбутамол, беротек, дитек, венталин). В момент использования ингаляции для купирования и профилактики приступов делают не больше, чем 2 вдоха на один прием, 3,4 р/с (при передоэировке – синдром рикошета, приводящий к АС). - м-холинолитики. Используются при первично-измененной БА. Для купирования и профилактики применяются платифиллин в/м и атровент в ингаляциях; - миотропные бронхолитики. Эуфиллин применяется для купирования и профилактики приступов в таблетках, в/м по 0,15 - 24% - 1мл; - глюкокортикоиды используютяс для купирования приступов, для планового лечения при обострениях и в период ремиссий. Действие ГК связано с повышением чувствительности адренорецепторов к адреномиметикам и увеличению числа адренорецепторов. Расширяют непосредственно бронхи за счет противоаллергического и противовоспалительного действия. Препятствуют дегрануляции тучных клеток. Таблетированные: преднизолон, полкартолон, дексаметазон. Используются при тяжелой астме, постепенно при обострении доза увеличивается, при ремиссии снижается, но не отменяется. Инъекционные: преднизолон, гидрокортизон. Не дают осложнений, привыкания, после лечения отменяются. Ингаляционные: используются только для профилактики приступов: флуксотид, беродуал, бутасамид, ингакорт. - антагонисты Са (в сочетании с ИБС): коринфар - введение жидкости - муколитики и отхаркивающие: ацетилцистеин (амбраксол) - можно магнезию в/в. в) симптоматическое: - массаж, рефлексотерапия, санаторно-курортное лечение в период ремиссии, дыхательная гимнастика. ПРИ АСТМЕ НЕЛЬЗЯ:
При статусе лечение в реанимации, в/в глюкокортикоиды и эуфилли в больших дозах. В тяжелых случаях наркоз и санационная бронхоскопия.!!! В момент приступа мочегонные вводить нельзя, т.к. сгущают мокроту. При статусе в/в вводится сода – ацидоз. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Это локализованный инфекционный процесс в альвеолах, являющийся следствием о.пневмонии, морфологическим субстратом которой является корнификация или пневмосклероз с воспалительной инфильтрацией в период обострения. Причины: - особые свойства возбудителя - снижение неспецифической резистентности - снижение общего и местного иммунитета - нарушение дренажной функции бронхов - нарушение механики дыхания - снижение альфа-антитрипсина - не6своевременное лечение ОП Клиника: 1. в период обострения зависит от размеров очага и протекает по типу очаговой или крупозной пневмонии 2. в период ремиссии клиника ХБ 3. на Рг при корнификации будет тень с четкими контурами 4. при пневмосклерозе очаговая деформация легочного рисунка в отличие от бронхоэктазов по мелкосредне типу. 5. при частых обострениях зона склероза растет, поэтому пораженная доля начинает стягиваться. При этом западает пораженная сторона грудной клетки, отстает в акте дыхания, развивается ДН по рестриктивному типу, средостение смещается в больную сторону. 6. при корнификации в период ремиссии усиление голосового дрожания, бронхофонии, тупой звук и бронхиальное дыхание. 7. при пневмосклерозе очаговые влажные мелкопузырчатые хрипы, которые не уменьшаются после кашля. Осложнения: - ХБ - вторичные бронхоэктазы - пневмоцирроз - спайки в плевральной полости Лечение:
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - хроническое рецедивирующее локальное гнойное (преимущественно эндобронхиальное) воспаление структурно измененных и функционально неполноценных участках бронхов, возникающее в детском и юношеском возрасте. Патогенез:
Два механизма: 1) локальное снижение сопротивляемости бронхов к растяжению; 2) нарушение дренажа, ведущего к скоплению мокроты. Изначально возникают бронхоэктазы (расширение бронхов). Они образуются 2 путями:
Клиника:
Диагноз абсолютно достоверен на основании бронхографии. На бронхоскопии бронхоэктазы как правило не видно. Со временем бронхоэктазы увеличивается и пораженная доля сморщивается. Осложнения: Вторичный ХБ, пневмоцирроз, ДН по рестриктивному типу, легочное кровотечение, абсцесс, выпотной плеврит (легочное осложнение). Внелегочные осложнения: Амилоидоз, сепсис. Лечение: 1- дренаж положением; 2- А/Б; 3- средства повышающие иммунитет, бронхолитики, муколитики, отхаркивающие, при угрозе развития цирроза – резекция пораженного участка (как при ХП). АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. - отграниченная полость, образовавшаяся в результате гнилостного расплавление омертвевшей легочной ткани. Причины омертвения: 1- нарушение оксигенации: а) ателектаз; б) эмболия ветвей ЛА; 2- блокада тканевого дыхания; 3- травматическое повреждение. А формируется вследствие полноценной лейкоцитарной реакции и является благоприятным исходом некроза: а) отграничение зоны поражения лейкоцитарным валом; б) гомогенизация омертвевшей ткани; в) протеолитическая активность способствует вскрытию А в просвет бронха с последующим дренажем. Гангренозный А. Патогенез:
Клиника. 1ст- нагноения (формирование А). центральные участки воспаления менее оксигенированы, чаще инфильтрируются, в результате в них образуется гнойное расплавление и формируется округлая полость. Ведущие синдромы воспаления и интоксикации, которые развиты сильно (гектическая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз более 25). Легочный синдром выражен слабо. Возможна локальная болезненность, реактивный плеврит, небольшое количество гнойной мокроты. Данные получаем если А крупный и расположен поверхностно. Т.к. есть жидкость звук тупой, а т.к. полость не сообщается с бронхом бронхофония и голосовое дрожание ослаблены. На Рг – округлая тень. 2ст- вскрытия А. Происходит разрушение (узурация) стенки прилегающего бронха и опорожнение полости до уровня, соответствующего дренированному бронху. Если А вскрылся в бронх, то интоксикация и воспаление снижаются, а на первый план выходит легочный синдром: кашель с гнойной мокротой (полным ртом), мокрота зловонная и расслаивается на 3 слоя (твердый, жидкий и пенистый). При микроскопии эластические волокна альвеолярной структуры. Отхождение мокроты зависит от положения тела. Голосовое дрожание и Бронхофония усилены. Дыхание бронхиальное или амфорическое. Крупно- и среднепузырчатые хрипы (в мелких бронхах абсцессы не вскрываются). Перкуторно – тимпанит или треснувшего горшка, симптом падающей капли. В мокроте есть эластические волокна. На Рг – полукруглая тень с уровнем жидкости. Отсутствие эффекта от лечения в течение 2-3мес от адекватной терапии А считают хроническим, требующим хирургического лечения. Причины перехода в хронический: 1- неполноценный дренаж, 2- наличие секвестров в полости, 3- большой размер, 4- анаэробная флора. Лечение:
ХА в отличие от острых: текут с периодами обострений (проходят стадии нагноения и вскрытия) и ремиссии. Т.к. есть капсула, то в мокроте нет эластических волокон и самостоятельно разрешиться не может. А считают хроническим через 2 месяца от начала лечения. На Рг в фазу обострения: округлая тень, в фазу прорыва – округлая тень с горизонтальным уровнем. В фазу ремиссии на Рг – капсула виде кольца, внутри воздух. |