Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Диспепсии.
Диагноз: 1- Анализ кала – капрограмма: а) при диспепсиях: 1) при бродильной – реакция кислая, в клетках крахмал, переваренная клетчатка, йодофильная флора; 2) гнилостное – реакция щелочная, много непереваренных мышечных волокон; 3) жировая – кристаллы ЖК, мыла, капли нейтрального жира. Реакция нейтральная; б) при поражениях различных отделов: 1) при патологии желудка – неизмененные мышечные волокна, переваренная клетчатка; 2) патология печени и желчных путей – кал глинистый, серый, много нейтрального жира; 3) патология ПЖ – кал жидкий в большом количестве, содержит кислоту, жир в виде мелких капель; 4) энтерит – кал обильный, равномерно перемешан со слизью, содержит внеклеточный крахмал – амилорея, измененные мышечные волокна – криаторея, мыла – стеаторея, воспалительные примеси – эпителий, лейкоциты, растворимый белок. Патология проксимального отдела толстой кишки. Кал пенестый, с кислым запахом, внутриклеточный крахмал, переваренная клетчатка, йодофильная флора. Дистального отдела толстой кишки. Спастический запор, «овечий» кал, слизь в виде комков или тяжей. Синдром мальабсорбции (несвязан с энтеритом): амилорея, креаторея, стеаторея. 2- Углеводные нагрузки. Определяется сахар в крови, больной выпивает раствор лактозы и сахарозы, через 3ч повторно определяется сахар в крови. В норме после сакхарозы увеличивается на 30%, после лактозы на 60%.
Лечение хронических энтероколитов:
Диарея.
Запоры.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Морфофункциональная единица – нефрон. Нефрон состоит из клубочка и канальцевой системы. ЮГА: ренин-АГТ-Алд. Алд реагирует на тонус приносящих артериол ( действие ренальное и экстраренальное + количество На притекающего по приносящим артериолам. Сеть образует 6-8 долек, между ними находится мезангий (матрикс) и мезенгиальные клетки (замещают паренхиму почки и продуцируют БАВ). Стенка капилляра – клубочковый фильтр, через который происходит процесс ультрафильтрации мочи в капсуле Шумлянского-Боумена. Клеточный фильтр: 1 – внутренний слой представлен эндотелием; 2 – средний – каркас – базальная мембрана клубочка; 3 – наружный – подоциты (тело, трабекулы, от которых отходят педикулы). Подоциты состоят из двух листков, между которыми находится подкапсульное пространство, куда поступает первичная моча. Капсуля Ш-Б – проксимальный каналец – петля – дистальный каналец, до вторичной мочи с помощью механизмов реабсорбции, секреции и экскреции. В почке существует 2 капиллярные сети: 1- клубочек, 2- афферентная артериола, оплетающая канальцы. Патофизиологические синдромы почек:
Клинические синдромы заболеваний почек:
Этиология гломерулонефритов.
О. Гломерулонефрит – острое диффузное, иммунное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и с последующим вовлечением тубулоинтерстициальной ткани. Заболевание полиэтиологическое. Чаще у мужчин. Этиология:
Патогенез: Возникает АГ стимуляция через 10-14 дней образуется комплекс Иг G + АГ стрептококка, Причем, АГ больше, чем АТ. Отсюда 2 вида ГН. Стрептококк имеет экзо- и эндо АГ. Возникает иммунный ответ.
Субэпителиально – им.воспаление: 1. активация гуморального имуннитета (активация комплемента – выделение медиаторов – ПГЕ1, Е2, простоциклинов, ТБХ, ЛЕЙ – гистамина, серотонина – активация ф-ров роста (тромбоцитарного, инсулиноподобных, А2) – образование своб.радикалов – ПОЛ – увеличение сосудистой проницаемости – активация внутрисосудистой коагуляции ( отложение фибрина, образование местных тромбов, увеличение сос.тонуса); 2. активация клеточного звена: адгезия лейкоц., разрушение – выход лизосомных ферментов – активация цитокинов ( ф-р некроза опухолей). Проявление воспаления:
Пролиферация клеток: поражение клеточного фильтра – снижение заряда фильтра – потеря антикоагуляционных св-в – перегрузка макромолекулами. В основном пролиферируют клетки мезангия – образование коллагена. Неиммунные ф-ры прогрессирования ГН: 1) Гормонально-динамические: а) артериальная гипертензия является первоначально проявлением заболевания, затем способствует его прогрессированию; б) развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации – гипертрофия нефронов – компенсация – декомпенсация. Процесс замещения функции других клубочков: Повышение давления внутри клубочка приводит к повышению градиента давления между приносящей и выносящей артериолой. В норме давление в принос. В 2 раза больше, чем в выносящей. Компенсаторно повышается внутриклубочковое давление и фильтрация, тем самым сохраняя общую внутриклубочковую функцию в норме. Но из-за постоянного давления на фильтр развивается склероз клубочков – прогрессирование заболевания. Для того, чтобы разгрузить, расширить выносящую артериолу вырабатывается ангиотензин2 – снижение давления как системного так и внутриклубочкового – предотвращение склероза.
Морфологическая классификация ГН: 1- без воспаления: а) липоидный нефроз (минеральные изменения) процесс возникает в педикулах подоцитов; б) мембранозная нефропатия – на базальной мембране клубочка; в) фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз клубочка. Характеризуется тяжелым течением. 2- с воспалением: а) мембранозный – на базальной мембране; б) мезенгиальный; в) мезенгеально-пролиферативный; г) мезенгиальной-капиллярный; д) фибробластичеаский процесс (склероз). Клиническая классификация: Острый, подострый, хронический.
ОГН. Возникает через 10-14 суток после стрептококковой инфекции. Мочевой синдром, циклическое течение. Характерна триада синдромов: 1. Мочевой синдром: снижение количества мочи ниже 500 мл/сут. Моча коричнево-красного оттенка. Макрогематурия, дизурия. Анализ мочи: повышение проницаемости клубочковой фильтрации и снижение кровотока; 1- протеинурия от 1 г/л – незначительное; 1-3 г/л – умеренное; 3 и выше – выраженная, м.б. селективной и неселективной (в зависимости от проникновения в мочу крупно- и мелкодисперсионных белков). Имеет место отечный фактор. 2- эритроцитурия: а) измененные Эр более 100 – розовато-коричневого цвета; 3- гиалиновые цилиндры; 4- Эр цилиндры; 5- абактериальная лейкоцитурия; 6- увеличение давления, т.к. снижается скорость клубочковой фильтрации, а канальцевый аппарат в норме, моча концентрированная – гиперстенурия (плотность более 1025-1030). Нечипоренко – форменные элементы, цилиндры. Норма Эр – 1000, лей – 2000, цил – 50 мл мочи. Для ГН характерно увеличение соотношения Эр/Лей более 1. 2. Отечный синдром: Нефротические отеки. 1- Снижение клубочковой фильтрации – задержка На и воды – увеличение проницаемости в клубочках и на периферии – белок и На уходят в интерстиций и задерживают воду – отеки. Возникают быстро в течение нескольких часов, м.б. на глазах, м.б. симметричными, как правило не бывают полостными, утренние, отек плотный, т.к. в интерстиции белок, не смещаемые, теплые (нет СН), бледные (в результате сдавления сосудов), фациес нефритика. 2- увеличение ОЦК. 3- вторичный гиперальдостеронизм. 4- повышение секреции АДГ. 5- повышение проницаемости стенок капилляров. 6- снижение онкотического давления плазмы. 3. Синдром АГ: В основе задержка На и воды, гиповлемия с увеличением СВ. АД не выше 170/100 мм.рт.ст. Снижение функции депрессорной системы почек. Активация ренин-АГТ-альдостерон и САС. Характерны тупые, ноющие, симметричные, не интенсивные боли в поясничной области. Развитие острого нефритического синдрома 1,2,3. Методы исследования: 1- УЗИ почек – симметричное поражение почек, увеличение размеров контуров. Циклическое течение. Характерно постепенное нарастание триады синдромов. Яркая клиническая картина. Ациклическое течение – латентная диагностика, реже после перенесенной инфекции. Хронический ГН. Начало чаще острое. 1. При латентном течении – клубочковый синдром может увеличиваться после перенесенной респираторной инфекции. Исследуют функцию канальцев и клубочков. На УЗИ снижение почечных размеров с подчеркнутым корковым слоем, т.к. частично склерозировано. При изотопной ренографии – симметричные кривые – секрет – экскреторных фаз. Скорость клубочковой фильтрации (проба Реберга). Креатинин в 90% экскретируется почками и зависит от мышечной массы чел-ка. Норма 90-135мл/мин. При нефрите скорость снижена. Проба Земницкого (сбор мочи через 3ч по 8 порций/сутки). Гематурическая форма – болезнь Берхе – ИгА – нефропатия. Самое частое заболевание в Азии. Возникает на фоне назофарингита с повышением Т, макрогематурия в течение нескольких дней, которая постепенно исчезает. Гипертоническая форма. Патогенез: 1- задержка На и воды – гиперволемия; 2- активация Р-АГТ-Альд; 3- повышение содержания в гладких мышцах сосудов На и Са – отеки, повышенная чувствительность к САС, увеличение СВ; 4- дисфункция выделительной системы, с преобладанием вазоконстрикции; 5- наличие анемии с ХПН и артериально-венозной фистулы. Нефротическая форма. 1-протеинурия (более 35г/сут); 2- гипопротеинемия; 3- гипоальбуминемия; 4- гиперхолестеринемия; 5- липидурия; 6- отеки (могут развиваться быстро или постепенно до распространения выпота по полостям до гидроторакса, асцита. Отеки рыхлые, мягкие, тестоватые, гипоонкотические, смещаемые (лежит на правом боку, с утра отечет справа), теплые, бледные, симметричные); 7- анемический синдром из-за потери трансферина. Механизм развития нефритического синдрома при ГН. Иммунное повреждение сосудистой стенки – увеличение проницаемости – потеря мембранами отрицательного заряда – потеря белка почками (если больше 35г/сут – печень не будет справляется).
Смешанная форма (нефротический + АГ). Мочевой синдром.
|