Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - это хроническое диффузное, прогрессирующее, рецидивирующее поражение бронхов, характеризующееся кашлем с мокротой и экспираторной одышкой, которые встречаются на протяжении 3х месяцев в течение 2х лет. Хр. бронхит входит в группу ХНЗЛ. Классификация ХНЗЛ:
а) диффузные процессы (хр.бронхит, бр.астма) б) локальные поражения (бронхоэктатическая болезнь) 2. Поражения респираторного отдела а) диффузные процессы (первичная эмфизема и фиброзирующий альвеолит) б) локальные поражения (хр.пневмония, хр.абсцесс) Этиология:
Факторы защиты бронхиального дерева:
а) выработка слизи бокаловидными клетками (в мелких бронхах и бронхиальных железах. Индекс Рида- отношение бокаловидных клеток и бронхиальных желез к толщине слизистого и подслизистого слоев (в норме =0,25). В норме вырабатывается слизи до 50 мл. б) ресничные клетки, которые удаляют слизь и пыль. В норме на 1 бокаловидную клетку приходится 5-10 ресничных клеток. в) из мелких бронхов, где нет ресничек инородные элементы удаляются энергией выдыхаемого воздуха. 2. Иммунологическая защита - в крупных бронхах секретируется иммуноглобулин А. - в мелких им.глоб.G и макрофаги. Патогенез хронического бронхита: Этапы:
Т.о. возникают: 1- Мукоциллярная недостаточность; 2- Обструктивный синдром Механизмы обструкции: 1- обратимые: а) увеличение объема и вязкости мокроты; б) воспалительное утолщение и отек подслизистого и слизистого слоев, суживающий просвет бронха; в) закупорка вязким секретом (обратима после лечения); г) бронхоспазм (легкообратим); 2- необратимые: а) трахеобронхиальная дискинезия (спадение на выдохе просвета трахеи и бронхов - экспираторный коллапс бронхов); б) диффузная атрофия слизистой, развитие фиброза и деформация бронхов. Вывод: в отличие от бр.астмы обструкция при хр.бронхите является малообратимой. Сначала она исчезает после лечения, а со временем практически необратимой. 3- Развитие эмфиземы (пневмосклероза) и развитие хр.легочного сердца. Классификация ХБ:
2. По уровню поражения: а) крупных бронхов(проксимальный), по клинике чаще необструктивный; б) с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный) - чаще обструктивный; в) диффузный; 3. По клинике: а) простой необструктивный (катаральный);б) гнойный необструктивный; в) обструктивный;г) гнойно-обструктивный; 4. По стадиям: а) обострение; б) ремиссии; 5. По течению: а) не осложненный; б) осложненный; Осложнения ХБ:
При гнойных формах осложнения:
Диагностика амилоидоза: а) введение метиленовой сини, если есть амилоид, то моча не посинеет; б) биопсия слизистой щеки и прямой кишки. Клиника ХБ: Простой необструктивный бронхит
Физикальные данные скудны. При аускультации жесткое дыхание, крупнопузырчатые влажные басовые или жужжащие хрипы. Одышки нет. Функция внешнего дыхания в норме, Рг в норме, при бронхоскопии катаральный эндобронхит. Гнойный необструктивный бронхит 1. Общевоспалительный синдром: Т- фебрильная, сильная потливость, значительное увеличение СОЭ и лейкоцитоз. 2. Интоксикационный: слабость, гол.боль, тошнота, тахикардия, снижение аппетита, интоксикация длится годами(похудание, снижение мышечной массы, бледность, «барабанные палочки и часовые стекла».
Обструктивный бронхит
Со временем развивается:
Обструктивный бронхит приводит к формированию легочного сердца. Гнойно-обструктивный бронхит
Пример диагноза: Хронический обструктивныйй бронхит в стадии обострения, ДН 2 ст., указать осложнения. Диагностика:
а) при проксимальной обструкции снижается МОС 25 (25% проходимости крупных бронхов); б) при дистальной обструкции снижается МОС 50 (скорость потока в средних бронхах) и 75 (сопротивляемость дистальных бронхов). С течением времени развивается эмфизема, поэтому увеличивается остаточный объем легких и уменьшается ЖЕЛ. 2) по рестриктивному типу – встречается при бронхоэк.б-ни и хр.пневмонии - снижается ЖЕЛ, а ОФВ, ПОС и МОС в норме. 3) смешанный тип – изначально снижается ОФВ1, МОС, ПОС и ЖЕЛ 5. ФВД с бронхолитиками. Т.к. обструкция при бронхите мало выражена, после ингаляций бронхолитиков ФВД существенно не меняется. Прирост менее 15%. Бронхита с астматическим компонентом не бывает. Появление приступов удушья говорит о присоединении к ХБ БА. Кровохарканье появляется при осложнении бронхита вторичными бронхоэктазами. Лечение:
а) этиотропное - АБ (макролиды, цефалоспорины, гентамицин, пенициллины, амоксиклав) назначают на 1ое выделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты. б) патогенетическое – бронхолитики миотропного типа действия (эуфиллин, пролонгированные- теофедрин, ретафил, теопек, теотард, дурофилен при обструкции ½ 3 раза, при ремиссии ½ в день. Муколитики или отхаркивающие – Мукалтин, бромгексин, бронхолитин, КЙ, все протеолитические ферменты, щелочные ингаляции, иммуномодуляторы (рибомунал). в) симптоматическое – физиопроцедуры, жаропонижающие, санкур.леч., дых.гимн. и разжижающие кровь(трентал, курантил, рео) ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ - это синдром, выражающийся в гипертрофии и дилятации правых отделов сердца на фоне гипертензии малого круга(часто при ХБ и БА) Патогенез: Уменьшается поступление воздуха в альвеолы из-за сужения бронхов, что приводит к падению давления О2, возникает рефлекс Савицкого- сужение легочных артериол, это приводит к повышению давления в малом круге, что приводит к гипертрофии и дилятации правых отделов сердца. Клиника: 1. компенсированное: а) акцент 2 тона на ЛА; б) изменения на ЭКГ; в) присутствие гипертрофии в правых отделах без дилятации; г) ЭХО- признаки; 2. Декомпенсированное (преобладает дилятация): а) смещение границ сердца вправо; б) сердечный толчок; в) акцент 2 тона в 3 точке; г) изменение ЭКГ и ЭХО; д) появление клиники: - ДН(диффузный теплый цианоз, экспираторная одышка, эритроцитоз, набухание шейных вен) - правожелудочковая СН ( инспираторная одышка, набух.шейных вен, холодный акроцианоз ( скорость кровотока замедляется, конечности холодеют, больше О2 забирается тканями и больше образуется восст. Нв, который придает синий цвет). Отеки, увеличение печени, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка. Диагностика:
2. ЭХО (гипертензия) 3. Рг- расширение границ сердца вправо, усиление легочного рисунка) 4. ЭКГ ( увеличение правых отделов сердца): а) основные: высокий Р в V1 больше 7мм, сумма RV1 и S в V5-6 больше 10,5, интервал внутреннего отклонения (временной активации) больше 0,03 сек., зубец R больше Q в aVr. б) дополнительные: отклонение оси сердца вправо, смещение зоны (где R и S равны) влево к V5-6 ( в норме в V3-4). Зубец S больше R в V5-6, ось сердца типа S1- S2-S3. Во всех 12-ти отведениях глубокий S, если имеется клиника. ЛЕЧЕНИЕ:
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. - это самостоятельное хроническое рецедивирующее заболевание, основным механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная иммунологическими и неимммунологическими механизмами, а обязательными клиническими проявлениями являются приступы экспираторного удушья. - хроническое иммунное (аллергическое) воспалительное заболевание ДП, в которых принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично обратимо спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывается содружественным увеличением ответа ДП на различные стимулы. Этиология: является полиэтиологичным. 1гр. Экзогенные факторы: а) аллергены неинфекционные (пыль, пыльца, пищевые аллергены); б) инфекционные аллергены; в) климато-погодные условия; г) стрессы; д) механические и химические раздражители содержащиеся в воздухе; е) 1- домашние аллергены: пыль, клещи (дерматофагордес птеромисинус, фариме, микроцерас), складские клещи (выделяют цистиновые протеазы и амилазы, находящиеся в фекалиях), аллерген таракана, грибы (пеницилл, кандида, альтернарий); 2- аллергены животных (АГ-ФЕЛ-Д1 – эпидермиса кошки, сальных желез, слюны, мочи; собаки – АГ-СА-Д1-в слюне, шерсть слущенный эпителий; грызуны – белок мочи). 2гр. Эндогенные факторы: это изменения эндокринной иммунной и нервной системы. По наследству передается не сама бронхиальная астма, а предрасположенность к ней (в виде дефектов нервной, иммунной и эндокринной систем). Атопия – склонность продуцировать повышенное количество ИгЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Факторы, способствующие развитию: 1- инспираторные инфекции; 2- детский возраст; 3- предрасположенность к гиперреактивности бронхов 4 и 5 хромосомы; 4- курение активное и пассивное. Патогенез: Измененная реактивность бронхов бывает:
Измененная реактивность бронхов это патология В2- адренорецепторов, М- холинорецепторов и Н2- гистаминовых рецепторов. Иммунный механизм. Ранняя астматическая реакция. В схеме «3-х колесного велосипеда» участвуют ИгЕ, Т-хелперы1,2, В-лимфациты, тучные клетки и медиаторы (БАВ и эозинофильный хемотоксический фактор). Эозинофилы реактивируют ТК. Поздняя астматическая реакция. Привлекаются клетки «мишени» 2-ого порядка за счет предшествующего выделения тучными клетками эозинофильного хемотоксического фактора анафилаксии и формируется хронический аллергический бронхит – гиперреактивность ДП. Неиммунный механизмы: 1- прямая гистаминолиберация; 2- активация комплемента; 3- блокада холинэстеразной активности (увеличение функции вагуса); 4- блокада б-АР; 5- прямой раздражающий эффект. Патогенетические варианты: 1- Иммунная БА: А) Атопическая – протекает по 1-ому типу иммунных реакций (аллергия немедленного типа). В 1-ую иммунологическую стадию происходит выработка ИгЕ и уменьшается выработка IgA во 2-ую стадию ИгЕ воздействуют на тучные клетки в бронхах и выделяют БАВ. В 3-ю стадию возникает приступы удушья из-за отека, гиперсекреции и бронхоспазма. Б) инфекционно-зависимая – протекает по третьему типу иммунных реакций – феномен Артюса. В 1-ую стадию в ответ на инородное образования образуются ИгG и ИгМ, которые связываются с инфекционным АГ, образуются циркулирующие иммунные комплексы. Во 2-ую стадию ЦИК оседают в бронхах и основным медиатором является активация комплемента и кинин-колекреиновой системы. В 3-ю стадию – приступы удушья. В) аутоиммунная БА (астма «маляров») – протекает по 4-ому типу реакций ГЗТ (Т-зависимая). В 1-ую стадию - сенсебилизация. Во 2-ую стадию происходит их проникновение в бронхи, разрушаются клетки, из которых высвобождаются лизосомальные ферменты. В 3-ю стадию – приступы удушья. 2- Неиммунная БА. А) нервно-психическая. На фоне частых стрессов истощается симпатическая н/с и преобладает парасимпатическая, которая вызывает бронхоспазм. Б) дисгоромнальная. Чаще у женщин, связана с недостаточностью глюкокортикоидов, главным образом при повышение эстрогенов и недостатке прогестерона. В) адренергический дисбаланс. Встречается при извращенной реакции в-рецепторов на адреномиметики. |