Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония

• Название: Острая пневмония
• Анкор: Лекции по фак терапии.DOCdoc.doc
• Дата: 08.03.2017
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: Лекции по фак терапии.DOCdoc.doc
• Тип: Документы; #3525
• Категория: Медицина
• страница: 5 из 9

Прогрессирующая С.

- переходит из одного ФК в другой, при остановке – стабильная С. Приступы возникают при меньшей физнагрузке, может усиливаться их продолжительность макс до 30мин. может усиливаться интенсивность болей, появляются новые иррадиации (но влевую половину тела). Купируются большими дозами нитратов. Изменения на ЭКГ часто сохраняются в межприступный период, но макс до 5сут от последнего приступа.

Принцметалла С.

Атеросклероз выражен незначительно. Ведущая роль – спазм сосудов, поэтому нагрузку больной переносит хорошо. Боли возникают ночью в предутренние часы, всегда в одно время, за счет активации вагуса. Боли длятся 15-20 мин. снижение АД, тахикардия. На ЭКГ: смещение СТ выше изолинии, збец Т «+», как в ОИМ. М.б. синдром прохождение через боль – если больной не застывает и начинает ходить, то вырабатываются КХ, расширяющие коронарные сосуды и боль проходит. При этом виде С противопоказаны б-адреноблокаторы, показаны антагонисты Са.

Методы исследования:

1. 
   вызывающие приступ С или изменения на ЭКГ: а) велоэргометрия, б) бегущая дорожка; в) пищеводная кардиостимуляция; г) внутрипредсердная кардиостимуляция; д) снятие ЭКГ на фоне препаратов, повышающих потребность сердца в О2 (курантил, дигидроэрготомин;
   
2. 
   пробы доказывающие наличие атеросклероза: а) радиоизотопная ангиография; б) коронарография;
   
3. 
   диагноз стенокардии Принцметалла – суточное мониторирование на ЭКГ. В момент приступа СТ должен подняться над изолинией.
   

Д/Д: 1- заболевания при которых встречается «-« Т – С, мелкоочаговый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардиты, ГБ, НЦД, гипокалиемия, перикардиты.

Д/Д С от НЦД: проводят пробы со снятием ЭКГ при наличии «-« Т: а) нитроглицериновая проба (при С – «-« Т исчезает на 1-3мин); б) калиевая проба – чел-к выпивает 6г чистого К, через 2-3ч повторное ЭКГ (при С Т не исчезает).
Лечение С:

1. 
   снижение употребления жирной пищи;
   
2. 
   избегать стрессов, дозирование физнагрузки;
   
3. 
   медикаментозная терапия: а) нитроглицерин, б) препараты для планового лечения: нитраты, б-АБ, антагонисты Са, ингиб АПФ, аспирин по ¼ таб утром + трентал, курантил, рибоксин (анаболик).
   

ИНФАРКТ МИОКАРДА

- ишемический некроз сердечной мышцы вследствие острого дисбаланса между потребностью миокарда в О2 и его доставка. Является клиническим синдром Ом, который чаще всего встречается при ИБС, вследствие присоединения тромбоза.

Классификация:

1. 
   по течению: а) острое; б) рецидивирующее – в течение 8нед от первого ИМ (время формирования мягкого рубца; в) повторный – более 8нед от первого приступа;
   
2. 
   по распространенности: а) крупноочаговый; б) мелкоочаговый: субэндокардиальный, субэпикардиальный; в) трансмуральный – от эндокарда до эпикарда;
   
3. 
   по локализации: а) И предсердий; б) И правого желудочка; в) И левого желудочка (почти 100%): передней стенки, перегородки, верхушки, боковой стенки, задней базальной, задней диафрагмальной.
   

Клиника ИМ по стадиям.

1. 
   продромальный период. Прединфарктное состояние. Бывает невсегда. К этому периоду относят 3 вида С: впервые возникшая, прогрессирующая, Принцметалла.
   
2. 
   Острейший период – в течение 4-8ч от начала ишемии. В сердце – острая ишемия до развития некроза. Если умер – внезапная коронарная смерть.
   

По клинике острейшего и начала острого периода выделяют следующие клинические варианты ИМ:

2.1- ангинозный. Боль возникает через некоторое время после чрезмерной физнагрузка или психнагрузки. Постепенно нарастает до максимума, потом приобретает волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь, но полностью не исчезает. Боль очень интенсивная, часто раздирающего характера, иррадиирует, как при С, а также в обе половины грудной клетки, часто принимающая опоясывающий характер. Больнее проходит в покое, не купируется нитратами. Купируется только нейролептаналгезией ,самостоятельно проходит к концу первых суток. После купирования боли не должны возобновляться, в противном случае прогноз не благоприятный, т.к. говорит о рецидивирующем ИМ. Кроме боли появляются общие симптомы: больной чаще заторможен, резкая слабость, адинамия, чувство страха смерти, спутанность сознания, м.б. возбуждение. Инспираторная одышка или удушье, холодны пот, повышение АД, затем его резкое снижение. Кожные покровы бледные, глухость сердечных тонов, тахикардия, ритм галопа, ослабление 1 тона, систолический шум в 1 точке, вследствие дисфункции сосочковых мышц.

2.2- абдоминальный вариант. Чаще бывает при заднедиафрагмальном ИМ (иррадиация по чревным нервам), боли в эпигастрии, тошнота, рвота.

2.3- церебральная форма. Клиника инсульта вследствие гипоксии мозга.

2.4- астматическая форма. Сердечная астма, отек легких, без боли.

2.5- аритмическая форма. Аритмии без боли.

2.6- без болевая форма. Диагноз ставится спустя некоторое время по рубцам на ЭКГ (инфаркт на ногах).

3- острый период. От 6ч до 10сут – время формирования очага некроза. К концу 1сут исчезает боль, если ее не купировали, сердечное давление низкое, в легких часто выслушиваются застойные хрипы (влажные мелкопузырчатые, не звонкие). Появляется резорбционно-некротический синдром – субфебрильная температура, изменения в крови, на ЭКГ. Этот период является основным для возникновения осложнений: кардиогенный шок, отек легких, разрыв сердца и смерть от тампонады, тромбоэндокардит, сухой перикардит (появление шума трении перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, различные нарушение ритма и проводимости, острая аневризма сердца;

4- подострый период. Постепенно исчезает резорбционно-некротический синдром. длится 10сут-8нед (время формирования мягкого рубца). Больного может ничего не б6еспокоить, но могут возобновиться приступы С., и возникнуть следующие осложнения: постоянное нарушение ритма и проводимости, ХСН, тромбоэмболия по БКК, Х аневризма сердца. Диагноз острой и х аневризмы: а) ЭхоКГ; б) застывшая ЭКГ – отсутствие динамики в течение всей жизни (ЭКГ, как в остром или подостром периоде ИМ). Синдром Дрейслера – аллергия замедленного типа на продукты резорбционно-некротического синдрома – плеврит, пневмонит, перикардит;

5- рубцовый период. От 8нед до 6мес. Время формирования плотного фиброзного рубца. Больного может ничего не беспокоить, м.б. приступы С., осложнения возникшие ранее или появляющиеся вновь: ХСН, постоянные нарушения ритма, тромбоэмболия, синдром Дрейслера. Спустя 6ме развивается кардиосклероз.
Резорбционно-некротический синдром.

Показатели	Начало повышения	Макс повышения	Нормализация
Миоглобин	Первые часы	Середина 1суток	Конец1суток
КФК и ее МБ-фракция	4-6ч	18-24ч	2-4сутки
АсТ больше АлТ	6-12ч	24-36ч	4-5сутки
ЛДГ1,2	12-24ч	36-6сут	14-21сут
Т, лейкоциты	1-2сут	3-4сут	5-7сут
СОЭ, фибриноген, С-реактивный белок, серомукоид	3-4сут	7-10сут	3-4нед

ЭКГ:

1. 
   о некрозе или рубце говорит патологический О: а) шире 0.03сек (полторы мелких клетки); б) больше ¼ R по амплитуде в данном отведении; в) зубец QS, когда R нет;
   
2. 
   о повреждении (паранекроз) говорит динамика ST;
   
3. 
   о ишемии говорит Т;
   
4. 
   о стадии ИМ судят по динамике ST и Т, т.к. Q остается на всю жизнь.
   

Крупноочаговый ИМ:

1. 
   острейший период. Патологического Q нет (т.к. некроз отсутствует), R в норме, ST резко поднимается над изолинией, сливаясь с «+» Т в монофазную кривую. При трансмуральном ИМ тоже самое;
   
2. 
   острый (некроз). А) патологический Q; R меньше, но остается; Б) монофазная кривая. При трансмуральном: QS, R нет, монофазная кривая;
   
3. 
   подострый период. А) патологический Q навсегда; Б) маленький R навсегда; В) ST выше изолинии; Г) «-« Т – двухфазная кривая. При трансмуральном: QS без R навсегда (см в) и г) выше);
   
4. 
   рубцовый период и постинфарктный кардиосклероз. А) патологический Q; Б) маленький R; В) ST на изолинии, Т «+» или «-«, или сглажен. При трансмуральном – QS без R, см в).
   

Мелкоочаговый ИМ.

Диагноз ставится сразу в случае типичной ишемии или если изменения на ЭКГ при приступе С больше 5сут.

1. 
   субэндокардиальный: а) QRS не изменен; б) ST ниже изолинии; в) Т «-«, широкий, глубокий, равнобедренный остроконечный (коронарный);
   
2. 
   субэпикардиальный: а) QRS не изменен; б) ST ниже изолинии; в) Т «+», высокий, остроконечный, равнобедренный.
   

Локализация ИМ по ЭКГ:

1. 
   передняя стенка: 1,2, avl, V1;
   
2. 
   перегородка: V2-3;
   
3. 
   верхушка: V4;
   
4. 
   боковая стенка: V5-6;
   
5. 
   задняя стенка: 2,3, avf.
   

По avr ИМ не смотрится, т.к. оно внутреннее.

Дополнительные отведения:

1. 
   для поиска ИМ в базальных высоких отведениях передней стенки снимается грудное отведение на 1-2 ребра выше. 1отв (V1-6 – выше не одно ребро), 2отв (V1-6 – выше на два ребра);
   
2. 
   для диагноза заднего ИМ – V7,8,9;
   
3. 
   для заднебазального – отведение по Небу;
   
4. 
   ИМ правого желудочка – появление высоких R в V1-2 (гипертрофия ПЖ).
   

Диагноз ИМ: 1- клиника, 2- лаборатория, 3- ЭКГ.

Лечение: 1- П/П 1сутки: а) обезболивание – наркотики или НЛА; б) госпитализация в кардиореанимацию; в) в первые 6ч эффективны тромболитики (фибринолизин, Стрептокиназа), антикоагулянты прямого типа действия (гепарин). После окончания курса гепарина на антикоагулянты прямого типа действия не переходят; г) профилактика аритмий: в/в лидокаин, либо глю+новокаин+инс; д) в условиях кардиореанимации в/в нитроглицерин;

3. 
   ранняя активация и ЛФК. Для более быстрого развития коллатерального кровообращения. Препараты: а) нитраты; б) инг АПФ; в) б-АБ; г) антагонисты Са; д) после отмены гепарина пожизненно аспирин по ¼ 1раз; е) рибоксин (для укрепления сердечной мышцы); ж) СКЛ, группа инвалидности на 1год.
   

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

- заболевание, основными проявлениями которого является повышение АД, возникающее от многих причин, но не связанное с первичным поражением органов и систем, а зависящее от функциональных состояний нервных рецепторов.

Прежде, чем ставить диагноз ГБ, необходимо отвергнуть симптоматические гипертонии:

1. 
   почечная: а) паренхиматозная; б) реноваскулярная;
   
2. 
   эндокринные: а) феохромоцитома – опухоль продуцирующая КХ. Характерны гипертонические кризы, после которых в моче – повышение КХ. В межприступный период АД в норме; б) болезнь Иценко-Кушинга – опухоль продуцирующая глюкокортикоиды; в) синдром Кона – опухоль, продуцирующая минералокортикоиды – альдостерон; г) диэнцефальный синдром (гипоталомический - подростковый, повышение АД, веса, сахара в крови, стрии);
   
3. 
   нейрогенные: а) при очаговых повреждениях ГМ; б) ЦВБ.
   

Критерии АГ по ВОЗ:

Норма – меньше 140/90;

Пограничное – 140 – 160/90 – 95;

ГБ – выше 160/95.

Классификация ГБ:

1. 
   по типу: а) злокачественная (быстро прогрессирующая); б) доброкачественна (медленно прогрессирующая);
   
2. 
   по стадиям (только медленная): 1- повышение АД периодически нормализуется без лечения, нет поражения органов и систем; 2- повышение АД стабильное, снижение только на фоне лечения, есть поражение органов и систем; 3- присоединение осложнений;
   
3. 
   по течению: а) кризовая; б) некризовая.
   

Этиология ГБ.

Факторы риска в порядке значимости:

1. 
   стресс; 2- наследсьвенность и высокий вес; 3- профвредности – шум, вибрация, напряжение зрения, слуха; 4- повышенное употребление соли; 5- травмы черепа; 6- перестройка диэнцефальных структур; 7- курение и алкоголь.
   

Патогенез: 3 пути повышения АД:

1. 
   гиперкинетический – тахикардия, приводящая к увеличению МОК, в основном повышение систолического АД;
   
2. 
   гипокинетический путь – повышение ОПСС, в основном повышение диастолического АД;
   
3. 
   эукинетический – задержка жидкости с повышением МОК, равномено растет систол и диаст АД.
   

Звенья патогенеза:

1. 
   пусковой момент ГБ – гиперактивность н/ц регуляции АД под влиянием этиологических факторов, приводящая к корково-подкорковой дисрегуляции сосудодвигательного центра;
   
2. 
   увеличение прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной области;
   
3. 
   гиперреактивность САС;
   
4. 
   повышение УО и МОК;
   
5. 
   неадекватность сосудистого сопротивления;
   

При тахикардии сосуды суживаются. 1-5 механизмы присутствуют на 3 стадиях ГБ. Последующие механизмы только на 2 и 3, способствуя стабилизации повышенного АД (диаст);

6. 
   спазм почечных артерий и ишемия почек;
   
7. 
   стимуляция ЮГА и повышение ренина;
   
8. 
   повышение АГТ2;
   
9. 
   повышение альдостерона и АДГ;
   
10. 
    задержка На и воды в организме – накопление На в сосудистой стенке – рост ОЦК;
    
11. 
    стойкий спазм периферических сосудов;
    
12. 
    снижение выработки депрессовых факторов, прежде всего ПГ.
    

Клиника ГБ.

1. 
   быстро прогрессирующая (редко). Начало в молодом возрасте, летальный исход. АД стойко повышено – 220/130 с самого начала заболевания. Стадии отсутствуют, быстро развиваются тяжелые поражения ЦНС, энцефалопатия, судороги, поражения глазного дна - отек сетчатки и зрительного нерва, геморрагии, ХПН, быстро развиваются инсульты. Ренин резко повышен развивается псевдоопухолевый синдром – кахексия, слабость. Лечение не эффективно. Продолжительность жизни – 5 лет;
   
2. 
   медленно прогрессирующая. Начинается чаще в среднем возрсте, течет волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Имеются стадии:
   

1-головная боль, сердцебиение, клюющие, ноющие боли, снижение умст работоспособности, носовые кровотечения. АД повышается редко. Проходит без лечения; 2- АД стабильно повышено, снижается только при лечении. Значительное повышение АД(диаст). Головные боли в затылочно-теменной области, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек, тошнота. Поражение органов и систем – ГМ, сердце, почки. Сердце: гипертрофия ЛЖ, увеличение СТ, смещение его влево, границы отн тупости влево, акцент 2 тона на аорте, на ЭКГ: R в V6 больше R в V4, глубокий S в V1 – 5,6, ST ниже изолинии, Т «-«. Ось сердца смещена влево, уменьшено ретрокардиальное пространство. ГМ: ангиоспастическая ретинопатия – вены становятся извитыми, сосуды расширены, синдром Гвиста – сужение артерий и уплотненные суженные артерии сдавливают расширенные вены. М.б. мелкие кровоизлияния на глазном дне; 3- АД стабильно высокое, уменьшающееся только при лечении или иногда в норме («обезглавленная» гипертонии). Развивается ИБС, НК, ЦВБ, на глазном дне гипертонический артериосклероз или синдром «серебряной проволоки» (артерии узкие и белые вследствие отложения солей Са). Увеличение печени, отеки, в крови повышение ХС, ЛП, ТГ. 1 тон ослаблен, ритм «галопа», систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митральный клапана). Осложнения: 1- сердечная астма, отек легких, ИМ; 2- инсульт, кровоизлияние в сетчатку с развитием слепоты (м.б. отслойка сетчатки); 3- первично-сморщенная почка – гипертонический нефроангиосклероз. Моча – гипоизостенурия, снижение плотности, гематурия, протеинурия. Кровь – азотемия – ХПН.

Предположение наличия ГБ:

1-начало в молодом или среднем возрасте; 2- наличие этиологических факторов; 3- преобладание сердечных осложнений над почечными; 4- инфаркты и инсульты в анамнезе; 5- гипертонические кризы; 6- психоэмоциональные провокации к повышению АД.
Для ГБ не характерно: 1- большая разница между АД(сист) и АД(диаст) (аортальная недостаточность); 2- разное АД на руках (митральный стеноз); 3- разное АД на ногах (каорктация аорты); 4- увеличение сахара, стрии; 5- гипокалиемия, анемия, лейкоцитурия, протеинурия, систолический шум около пупка.
Гипертонические кризы.

- Сочетание повышенного для данного чел-ка АД в сочетании с определенной клиникой:

1- гиперадренергиченский (1-2 стадии). Развивается на фоне стрессов, протекает легко, недолго, не дает осложнений, длится часы или минуты. Ведущий механизм – тахикардия и увеличение МОК, в основном повышение АД(сист) (160/90-170/100). Головная боль, тахикардия, возбудимость, тремор, озноб, тревога, потливость, гиперемия лица. После криза полиурия. Наиболее эффективны б-АБ;

2- ангеотензинзависимый. Развивается постепенно. Длится долго, до неск суток. Ведущий механизм повышение ОПСС, больше повышается АД(диаст) – 150/130-170/140. сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, НМК с потерей сознания, судороги, часто развиваются осложнения – инфаркт, инсульт, сердечная астма, отек легких. Наиболее эффективны инг АПФ;

3- Nа-объмзависимый. Снижение ренина. Ведущий механизм прирост ОЦК, равномерный рост АД(сист и диаст), олигурия, мышечная слабость, парестезии, отеки, одутловатость лица, бледность. Эффективны К-сберегающие диуретики.

Лечение ГК.

1-магнезия в/в, в/м; 2- клофилин под язык, в/м; 3- ганглиоблокаторы; 4- а-АБ; 5- б-АБ; 6- миотропные спазмолитики (папаверин, нитропрусид На – в/в, капельно); 7- антагонисты Са (коринфар под язык); инг АПФ; 9- лазикс.

Лечение ГБ.

1-режим труда и отдыха; 2- диета (ограничение соли, жирной пищи, алкоголя, чая и др); 3- диспансерное наблюдение; 4- медикаментозная терапия: в 1 стадию: б-АБ + седативные; во 2 и 3 стадии: седатики, центральные препараты, влияющие на СНС (клофелин, метилДОПА), ганглиоблокаторы (пентамин), симпатолитики (резерпин, октадин), а-АБ (прозазин), б-АБ (анаприлин, атенолол), миоторпные (апресин), антагонисты Са (коринфар, веропомил, нефедипин), мочегонные (гипотеазид, фурасемид), инг АПФ (капотен, энап), комбинированные средства (адельфан, 3резит, кристелин).