Лекции по фак терапии.DOCdoc. Острая пневмония
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
ХГН
Санаторно - курортное лечение. Курорт – климатически благоприятная местность, располагающая природными лечебными факторами и условиями их лечебно – профилактического применения. Природные и лечебные факторы включают:
В условиях санатория больной должен находиться в рамках санаторного режима: 1) Щадящий 2) Тонизирующий 3) Тренирующий Тонизирующий – весь комплекс процедур + купание в море, экскурсии. Тренирующий – нагрузка СС и Дых. си - мы (углекислая ванна дает нагрузку на сердце в тренировочном режиме) Горный курорт – подъем на высоту 800 м. 2 классификации курортов: По лечебному фактору: 1) климатические 2) грязевые 3) По контингенту больных:
Характеристика курортов: 1. Горные курорты. Кисловодск (1000 метров), Дамбай, Алтай и др. Показания: - все анемии, кроме гемолитической. - бронхиальная астма, бронхиты, но если нет легочного сердца. 2. Курорты средней полосы России и Сибири. - гипертоническая болезнь, инсульт. Сосновый лес: озон 1/10.000 мг/л, ароматерапия, бак. флора резко угнетена. Переделкино, Монино. 3. Курорты степной зоны. Башкирия, Казахстан. Ветер помогает в борьбе с перегревом, кумысолечение( укрепляет иммунную систему) - Туберкулез, НЗЛ ( бронхоэктазы) 4. Средиземноморские курорты. Южный берег Крыма. Морские купания – талласотерапия. - любые заболевания легких, кардиосклероз, пороки сердца. 5. Приморские курорты в сочетании со степным климатом и грязелечение. Евпатория, Одесса. - ревматоидный артрит 6. Приморские Курорты Сев. Зап. районов. Ленинград и вся Прибалтика. - инсульт, мерцательная аритмия, стенокардия. 7. Приморские курорты умеренно влажных субтропиков. Тагры, Сочи. - умер. гипертензия, бронхиальная астма. 8. Курорты с климатом пустыни. - диффузное поражение почек. гломерулонефрит. - пиелонефрит 9. Подземный климат. Соликамск, Березняки. - бронхиальная астма, бронхиты, серд. – легочная недостаточность. Применение питьевых минеральных вод. 1г/л природные столовые Минерализация 1 – 2г/л природные мин. столовые 2 – 8г/л лечебно – столовые Нарзан – Гидрокарбонатно сульфатно Cа. Боржоми – Гидрокарб. Na. Ессентуки – гидрокарбон. Хлоридо. Na.
Термотерапия. В основе лежит воздействие на тк. организма теплоносителя. Силу термического воздействия определяют величиной теплового потока (количество теплоты прошедшее через поверхность теплоносителя за единицу времени) Теплоемкость – количество отдаваемой теплоты. Теплопроводность – плотность теплового потока. Температуропроводность – скорость изм. температуры в контактном слое. Теплопроводные сво – ва тканей организма. Коофицент теплопроводности – различный расход тепла каждой ткани – скорость изменения температуры в каждой точке среды. Физическая теплопроводность. Конвекция – перенос тепла при контакте с жидкостью. Излучение – перенос тепла в инфракрасном диапазоне. Испарение – выделение из организма тепла с потом. В норме потеря тепла: теплопров. – 50%, излучение – 30%, испарение – 20%. Гидротерапия: Холодные ванны – 15- 20º , возбуждающее действие на ЦНС. Прохладные ванны – 20-35º, тонизирующее действие на ЦНС. Индифферентные – 35-37º, идативное действие на ЦНС. Теплые – 38 -39º, идативное действие на ЦНС. Горячие – 40-42º, идативное действие на ЦНС. Душ Шарко (струевой) – ожирение, циркулярный душ (струей). Контрастные ванны, ароматические ванны: углубление и урежение дыхания, усиленная преднагрузка (давление воды). Газовые ванны, бани, сауны. Основные эффекты теплотерапии – улучшение периферического кровообращения, улучшение микроциркуляции, повышение метаболизма. Общая физиотерапия. Все методы оказывают: 1)местное действие. 2)развитие рефлекторных воздействий на внутренние органы. 3)Гуморальные реакции (активация). ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ. Применяем постоянный ток между анодом и катодом. 1. Гальванизация. Интенсивность воздействия и ощущения пациента зависят от плотности тока. - яркая гиперемия - интенсив. покалывание - повышение проницаемости мембран - активация нервных окончаний 2.Лекарственный электролиз. Введение лекарственных веществ в виде заряженных частиц. Показания: хр. воспалительные заболевания, рубцово – спаечные процессы, остеохондроз, остеоартроз, остеопороз и др. 3.Электросонотерапия. Направленное действие на ЦНС. Влажная прокладка на веки и два глазничных электрода, заушно расположен анод. Частота – 2-130 герц. 4.Диадинамотерапия. 50 – 100 герц. постоянный имп. ток. Поддержание тока на максимально переносимом больным уровне. Применяют набор токов различной формы. показания: растяжение связок, невриты, ангиоспазмы. Переменные электрические токи низкой и средней частоты. Амплитудотерапия. несущая частота – 5000 герц. Местная дарсонвализация.(110 – 440 гц.) аппарат искра – стеклянная вакуумная трубка разной формы. Токи высокой частоты. УВЧ терапия.( улучшение лимфо- и кровообращения ). * возможно применение при гнойных процессах. улучшение свертываемости крови, гипотензивный эффект, снимает экссудат при острых восп. заболеваниях. СВЧ терапия. Эффекты:
ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ. ЦИТОЛИТИЧСЕКИЙ Патогенез: 1.Иммунообусловленный цитолиз. А.)Лизис ( АТ, NK-клетками) – вирусинфицированных гепатоцитов Б.)Гетероимунный лизис- из-за сходности АГ детерминант вируса ( HBV и его HBsAg сходны с поверхностным липопротеином печеночных клеток) и печеночных клеток АТ вырабатываемые против вируса могут воздействовать и на клетки печени (гетероимунная реакция или перекрестная сенсибилизация – причем такое бывает не всегда, а лишь когда АТ не очень комплементарны) В.)Аутоагрессия- обусловлена неполноценностью Т-супрессорной системы -Врожденный аутоиммунный гепатит (люпойдный гепатит) -Приобретенный а.г.-при поражении Т-супрессоров вирусом HBV Диагноз АИГ ставят лишь при отсутствии метки HBV 2.Токсический цитолиз А.)Дозозависимый Токсическая доза этанола-240 г.(640 мл водки одномоментно-дает цитолиз) Цитостатики тоже обладают цитостатическим эффектом Б.)Дозозависимый цитолиз Идиосинкразия (повышение чувствительности к чему-л.) дает лекарственный гепатит ( по старому токсикоаллергический-так нельзя) 3.Вирусобусловленный цитолиз Вирус гепатита Д –HDV- только он способен вызывать непосредственный цитолиз гепатоцитов Клиника: 1.Увиличение связанного билирубина и повышение желчных пигментов в моче (если более 40 мкмоль/л то жлчные пигменты появляются в моче) 2.Повышение уровня ферментов а.)ЛДГ5 ( все 4 субъединицы анаэробны) б.)АлАт/АсАт>1- патология печени; <1-патология сердца в.)ГГТП (гамма глютамин транспептидаза)-особенно повышается при токсическом цитолизе 3.Увиличение уровня сывороточного железа т.к. здесь депо железа как и в селезенке Формы депо железа: 1.Гемосидерин (лабильный пул)2.Ферритин (постоянный пул) 2 фазы цитолиза: 1.Обратимый цитолиз-при этом увиличивается количество ферментов в крови из-за повышения проницаемость клеточных мембран, но клетки еще не погибли 2.Необратимый цитолиз ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ УРОВНИ ХОЛЕСТАЗА А.Внепеченочный холестаз 1.ЖКБ 2.Опухоли поджелудочной железы, инфильтративный панкреатит 3.Холецисто-холангит Б.Внутрипеченочный холестаз 1.Внутриканальцевый х.- поражение вставочных и междольковых желчных протоков а.)Первичный билиарный цирроз б.)Лекарственный гепатит 2.Внутриклеточный холестаз - последовательное, парциальное нарушение экскреции компонентов желчи в желчный капилляр с поступлением их в кровь(лекарственный гепатит, первичный билиарный цирроз) а.Холестерин-его экскреция наиболее уязвима и страдает в первую очередь, при этом он поступает в пространство Диссе и далее в кровь, что сопровождается повышением его уровня в крови и образованием ксантелазм (в коже области век) б.Желчные кислоты( 2 фракции цитотоксичные жирорастворимые – 80% и нетоксичные 20%) Их экскреция страдает во 2 очередь. Попадая в кровь вызывают зуд, действуя на нервную ткань – вызывают возбудимость, раздражимость, бессонницу В.Билирубин-его экскреция страдает в 3 очередь. Попадая в кровь вызывает желтуху. Нарушена экскреция в желчный капилляр но есть экскреция в пространство Диссе-парахолия Клиника: А.Холемия-поступление компонентов желчи в кровь 1.Гиперхолестеринемия 2.Зуд 3.Увиличение связанного билирубина с поступлением в мочу 4.Увиличение Щелочной фосфатазы (содержится в клетках желчных протоков) Б.Ахолия-отсутствие желчи в кишечнике 1. Снижение стеркобилина(обесцвечивание кала)-полное обесцвечивание не характерно для внутрипеченочного холестаза 2.Нарушение эмульгирования, расщепления и всасывания нейтральных жиров (проявляется стеаторрей в кале) (в норме нейтральных жиров в кале не более 5%( 5 г)) 3.Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов А,Д,Е.К 4.Геморрагический синдром синячково-гематомного типа -обусловлен нарушением синтеза К зависимых факторов свертывания из-за дефицита витамина К Проба с Викасолом: Если после иньекции протромбин возрос то это холестаз , если нет то это печеночно клетоная недостаточность 5.Билиарный ревматизм: артралгии, артрозы, артриты, оссоалгии, остеопороз, разрушение зубов, остеомаляция. Причины: А.Дефицит витамина Д Б.Нарушение всасывания Кальция т.к. с нейтральным жиром он образует нерастворимые мыла В.Стимуляция желчными кислотами остеокластов ИММУНО-ВОСПОЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПОЛИТЕЛЬНЫЙ) -реакция иммунокомпитентной системы (АТ образование, сенсибилизация, повышение активности, пролиферация, иммиграция иммуновосполительных клеток в органы мишени) на персистенцию (повторяемость АГ стимула) репликации вируса, аутоантиген. Иммунокомпитентные клетки- лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарные инфильтраты Степени активности: А. Повышение активности , пролиферация , миграция клеток 1.) Иммунные пролифераты в печени 1 степень гистологической активности: обнаружение иммунных инфильтратов в портальных полях ( в области триад: артерия, вена, желчный проток) без проникновения в дольку (персистирующий гепатит старой классификации). Разграничительная пластинка (окружает каждую дольку ) не разрушается. Возможны отдельные скопления клеток внутри дольки (лобулярный гепатит).Ферменты и билирубин при этом незначительно повышаются. Но это не самостоятельное заболевание. 2 степень. Иммунные клетки разрушают разграничительную пластинку, внедряются в дольку по направлению к центру, что приводит к некрозу гепатоцитов – перипортальный краевой некроз (активный гепатит старой классификации) 3 степень. Иммунные инфильтраты достигают центра дольки образуя смыкающиеся мотовидные некрозы (агрессивный гепатит) 2.)Повышение макрофагальной активности и увиличение селезенки а.) Увиличение захвата изотопа селезенкой при сцинтеграфии ( в норме сел/печень не более 1 к 6, если активность селезенки повышается то 2 к 6) Если активность селезенки повышается то ээто говорит о повторяемости АГ сигнала. По активности селезенки судят о выраженности иммуно-восплолительного процесса. б.) Увиличение площади селезенки при УЗИ ( верхняя гр.нормы-50 см.кв.) в.Физикальное определение 3.)Лимфоаденопатия - увеличение лимфоузлов с плазматизацией в пунктате т.е. увиличение количества плазматических клеток (аутоиммунный гепатит, реже первичный билиарный цирроз) Б.Белковые перестройки 1. Положительны осадочные пробы (коллоидальные)- на увеличение крупнодисперсных белков (тимоловая и др.)-грубые пробы 2. Увеличение фракции глобулинов за счет гамма глобулинов 3. Изменение спектра иммуноглобулинов (достоверно лишь при первичном биллиарном циррозе с повышением IgM и IgG при аутоиммунном) В.Появление АТ к АГ вирусов 1.)HBV. Антитела : анти HBsAg свидетельствует о вторичной резистентности т.е. контактировал, збавился и чист – вакцинация не нужна антиHBcAg (к ядерному Аг )- это скрининговые метки репликации вируса 2.) HCV анти HCV- говорит о присутствии вируса и чаще всего в стадии размножения 3.) HDV анти HDV- метка присутствия вируса гепатита Д Г. Обнаружение Аутоантител 1. АТ свидетели отражающие повреждение ткани любой этиологии и снижающиеся до нормы после ликвидации повреждения 2.Ат агрессоры- свидетельствуют о неполноценности Т-супрессорной системы а.)АТ к глубоким клеточным структурам(ДНК, к нуклеотидам, лизосомам, мембранам митохондрий) б.)Широкий спектр аутоАТ-дефект Т-супрессоров ( к серозным и синовиальным оболочкам(артрит, полиартрит), к клеткам крови(иммунные цитопении), к эндокринным железам(тироидит иммунный), к экзокринным железам(им.панкреатит, сиенром Шегрена), к легким (фиброзный альвеолит)) в.) Высокий титр свободных аутоАТ –свидетельство агрессии ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2 ВИДА 1.Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) развивается параллельно повреждению паренхимы . Появляется или утяжеляется в эпизоды цитолиза. Поэтому сочетается с желтухой (цитолиз) при затухании цитолиза функция восстанавливается лишь частично (обратимый цитолиз) прогрессивно нарастая(последовательность стадий). Помимо антитоксической страдает метаболическая (эндогенная) функция. 2. Печеночно0циркуляторная (шунтовая, ложная,экзогенная) -функции печени достаточно однако токсические продуты микробного метаболизма в толстой кишке минуя печень по анастомозам поступают в системный кровоток оказывая прежде всего церебро-токсическое действие (портосистемная энцефалопатия). Возникает в периоды большого поступления токсинов (чаще внезапно без цитолиза) после следующих провокаций: пищевые токсикоинфекции,ЖКК, избыток пищевого белка, дисбактериозы. Фактором риска является обнаружение уробилина в моче при отсутсвии цитолиза и печеночно-клеточной недостаточности(в норме уробилин/стеркобилин=1/10; 20 мг/200мг) Уробилин в моче без желтухи отражает уровень развития порто-кавальных анастомозов. ПАТОГЕНЕЗ А.Нейротоксины микробного метаболизма(г.о. для печеночно-циркуляторной) 1.Аммиак-церебротоксичен 70%-образуется в толстом кишечнике экзогенно 30%-при дезаминировании эндогенно 2.Меркоптаны-из серосодержщих АМК(метионин) 3. Фенолы(эндол,скатол) 4.Жирные кислоты-(изовалерьяновая, бета-оксимасляная) 5.Средние молекулы (50-3000 тыс) 6.Увеличение свободного билирубина 7.Увеличение Уробилина Б.Нарушение метаболической функции печени (г.о.для печеночно-клеточной) 1.Нарушение обменов -белкового- гипоальбуминемия -жирового-гипохолестеринемия -углеводного-гипогликемия натощак с диабетогенной кривой после нагрузки Гипогликемия встречается редко т.к. гликоген имеется и в мышцах . Тест с галактозой – она метаболизируется только в печени( 40 г. Г алактозы внутрь и за 6 часов с мочой выходит не более 3 г. Если более 3 г то функция печени нарушена) 2.Нарпушение инактивации БАВ -Гистамин-гипергистаминемия (гастроррея, бронхоррея, бронхоспазм, кожный зуд, сыпи) -Ацетилхолин-ваготония (гастроррея, бронхоррея, гипотония, экстрасистолия) -Серотонин- церебральная ишемия, способствует портальной гипертензии -Катехоламины- при этом накапливаются промежуточные продукты блокирующие адренорецепторы (тремор,гипотония) -снижение выработки Ангиотензиногена (гипотензия) 3.Снижение инактивации стероидных гормонов а.)Эстрогенов у мужчин-гинекомастия, выпадение волос, импотенция б.)Андрогенов у женщин- оволосение(гирсутизм), атрофия молочных желез и матки, аменорея,бесплодие в.)Прогестерона 4.Накопление органических кислот с развитием метаболического ацидоза и его дыхательная коменсации (глубокое шумное дыхание, ацидотическое) 5.Нарушение депонирования и активации витаминов а.)Гр. В В12-депо печень(на 3-5 лет) и фолиевая к-а (на 6 мес) 6.Нарушение синтеза К зависимых факторов свертывания 7.Увиличение свободного билирубина(нарушение конъюгации) 8.Нарушение инактивации термогенных субстанций с развитием субфибрилитета и затем гипертермии |