Инфаркт миокарда. инфаркт миокарда. Фгаоу во российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова

• Название: Фгаоу во российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова
• Анкор: Инфаркт миокарда
• Дата: 12.04.2021
• Размер: 154.83 Kb.
• Имя файла: инфаркт миокарда.pptx
• Тип: Документы; #193952

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова

Инфаркт миокарда. Определение, причины. Современная классификация инфаркта миокарда. Стадии инфаркта миокарда. Исходы, осложнения и причины смерти

Ординатор 1 года обучения Старшова Марина Анатольевна

Москва, 2020 г.

Инфаркт миокарда

одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Этиология

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
Полная окклюзия венечной А.
(трансмуральный)
Неполная окклюзия венечной А
(нетрансмуральный)

Этиология (продолжение)

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
Спазм венечной артерии
Эмболизация
Тромбоз(амилоидоз, травма)
Расслоение артерии
Миокардые мышечные мостики
Аномалии артерий

Факторы риска

Факторы риска

Экзогенные

Нервно психическое перенапряжение

Вредные привычки (курение, алкоголь и т.д.)

Нерациональное питание

Гиподинамия

Эндогенные

Артериальная гипертензия

Повышенный уровень холестерина в крови

Сахарные диабет

Ожирение

Наследственность

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов вследствие продолжительной ишемии.


Более чем в 90% случаев острого ИМ коронарная артерия перекрывается остро развившимся тромбом, как правило, этому предшествует разрыв атеросклеротической бляшки активация тромбоцитов и запуск системы коагуляции.


Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии.


Гистохимические исследования свидетельствуют, что запасы гликогена в кардиомиоцитах исчезают через 3—4 ч. после наступления тяжелой ишемии.


В течение первых двух часов изменения клеточных структур нарастают и становятся необратимыми. В миокарде развивается асептический ишемический некроз.

Классификаци:

На этапе предварительного диагноза:

-ОКС с поъемом сегмента ST

-ОКС без поъема сегмента ST

По объему поражения:
Мелкоочаговый
Крупноочаговый
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Субэндокардиальный

Классификация (продолжение)

На основании наличия ИМ в анамнезе:
Повторный ИМ – ИМ, развивающийся через 28 суток и позднее (после предшествующего инфаркта миокарда)
Рецидив ИМ – ИМ, развивающийся в течение 28 суток после предшествующего инфаркта миокарда.
По локализация очага некроза:
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний)
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки
Инфаркт миокарда правого желудочка


Формы инфаркта миокарда

Классическая форма

Ангинозная

Атипичные формы

Абдоминальная

Астматическая

Церебральная

Безболевая

Аритмическая

Абдоминальный вариант

Для этого варианта развития инфаркта миокарда характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота.
Боли могут иррадиировать в лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки.
Абдоминальный вариант имеет место у 0,8 – 2 % больных инфарктом миокарда и чаще всего возникает у больных с задне -диафрагмальным инфарктом миокарда.

Астматический вариант

Астматический вариант ИМ начинается с приступа сердечной астмы, либо отека легкого.
Астматический вариант наблюдается у 10 - 20% больных инфарктом миокарда, чаще он встречается в пожилом возрасте, при обширном повторном инфаркте миокарда, а также при развитии инфаркта сосочковых мышц.
Ведущая жалоба больного – приступ одышки, удушья, нехватки воздуха.

Церебральный вариант

К этому варианту относятся случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического) мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, головокружении, тошноте, рвоте (центрального генеза), а также и очаговой неврологической симтоматике.
Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда диагностируют у 0,8% – 1,3% больных инфарктом миокарда.
Боли в грудной клетке у таких больных слабо выражены или даже полностью отсутствуют.

Безболевой вариант

Относительно небольшая интенсивность болей (а иногда серия обычных для больного, но частых приступов стенокардии), кратковременный пароксизм одышки, другие нетяжелые и непродолжительные симптомы нередко не запоминаются больным, и электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта миокарда обнаруживают случайно.
Бессимптомный вариант ИМ диагностируется у 0,9% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда.

Периоды течения инфаркта миокарда

Острейший период – от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается до 12 часов;
Острый – от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), продолжается до 12 дней.
Подострый – начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность до 1 месяца
Период рубцевания – созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования до 6 месяцев.

Острейший период

Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus), справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки; в эпигастральной области (status abdominalis).
Иррадиация боли: чаще всего боль иррадиирует в левые плечо и руку, в межлопаточное пространство, шею, правое плечо и руку, нижнюю челюсть, область живота.
Характер боли: давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая.
Длительность боли: продолжается от нескольких десятков минут, часов до 1–2 суток.
Периодичность боли: как правило, постоянна, чрезвычайно интенсивна, уменьшается лишь под воздействием наркотических аналгетиков.
Возможна умеренная брадикардия (немногим менее 60 в 1 мин.), обычно сменяющаяся умеренной (до 100 в 1 мин.) тахикардией.
Экстрасистолы в первые часы и сутки инфаркта миокарда регистрируются у 90–95% больных.

Острый период

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль.
Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода.
Нарушения ритма и проводимости сердца определяются при мониторном наблюдении практически у всех больных.
В конце первых - начале вторых суток заболевания у пациентов развивается резорбционно-некротический синдром: повышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне редко и, как правило, свидетельствует о каком либо осложнении Лихорадка держится в течение 3-5 суток.

Подострый период

Интервал времени от формирования очага некроза до замещения его рыхлой соединительной тканью
Кардиалгии прекращаются.
Частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко восстанавливается, нарушенная в острейшем периоде ИМ проводимость.
Одышка, а также признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают.
Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается.
АД у большинства больных постепенно повышается.
Исчезают проявления резорбционного синдрома.

Период рубцевания

Завершает течение ИМ, происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца
В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.
Толерантность к физической нагрузке и двигательная активность постепенно возрастают.
Число сердечных сокращений приближается к норме.
Нарушения ритма сохраняются, однако их количество и число опасных для жизни аритмий значительно уменьшается.
Измененные показатели крови нормализуются.
В этот период возможно развитие тяжелых невротических реакций, истерий и фобий.

Осложнени острого инфаркта миокарда:

ранние:
острая сердечная недостаточность
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости
тромбоэмболические осложнения
разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
перикардит
поздние:
постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца

Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются при кардиомониторном наблюдении у 87-100 % больных с ОИМ
Механизм формирования:
Изменения электрокардиографических свойств в области некроза
Изменения метаболизма в периинфарктной зоне потеря электрической стабильности миокарда
Электролитный дисбаланс в миокарде
Гиперкатехоламинемия
Развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — одно из наиболее тяжелых осложнений ИМ, наблюдаемое у 5–8% больных ИМ с зубцом Q. При его возникновении летальность достигает 65–90%. В большинстве случаев кардиогенный шок развивается в первые часы (реже - в первые 1–2 суток) от начала ИМ, когда критически снижается насосная функция ЛЖ.
Наиболее характерные клинические проявления кардиогенного шока: 1.Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2.Олигурия вплоть до анурии (диурез меньше 30мл/ч). 3.Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4.Адинамия, апатия, нарушение сознания вплоть до сопорозного состояния. 5.Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6.Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного).

Аневризма левого желудочка

Локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани.
Развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко.
Основными факторами, способствующими образованию аневризмы ЛЖ, являются:
обширное трансмуральное поражение ЛЖ;
сопутствующая АГ;
повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;
чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;
нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

Разрывы сердца

Ранние и чрезвычайно тяжелые осложнения трансмурального ИМ.
В большинстве случаев они происходят в течение первых 7 дней от начала заболевания. После 2-х недель заболевания разрывы встречаются очень редко (т.к. начинает формироваться плотный рубец).
Различают внешние и внутренние разрывы сердца.
При внешних разрывах кровь из полости ЛЖ быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ведущая к его остановке.
К внутренним разрывам относят разрывы МЖП и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, резко ухудшающим прогноз ИМ.
Разрывы сердца осложняют течение ИМ с зубцом Q в 3–6% случаев и наблюдаются преимущественно у больных старше 50–60 лет, особенно при наличии сопутствующей АГ. Преобладают внешние разрывы ЛЖ. Разрывы ПЖ встречаются крайне редко.

Постинфарктный синдром Дресслера

Аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ.
Впервые описан в 1955 г. Дресслером
Типичная триада: перикардит, плеврит, пневмонит
Иногда - аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов
Связан с появлением у больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам
Одним из важнейших диагностических признаков постинфарктного синдрома является быстрый положительный эффект при назначении глюкокортикоидов: уменьшение болевого синдрома, снижение лихорадки, исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры.

Исход

Исход зависит от причины развития инфаркта, состояния организма и органа, в котором возникает инфаркт, от размеров инфартка.
Благоприятный исход – орагнизация и образование рубца, который может завершиться петрификацией или гемосидерозом.
Неблагоприятный исход – гнойное расплавление.