Филогенез и онтогенез нервной системы
 Скачать 189.45 Kb.
|
|
Центральные параличи возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корково-спинномозгового пути. К основным симптомам центрального паралича относятся: · снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; · гипертонус (спастическое повышение тонуса); · повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; · снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); · появление патологических рефлексов; · защитные рефлексы; · патологические содружественные движения (синкинезии); · отсутствие реакции перерождения. Патологические рефлексы:На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. К разгибательным относятся:· рефлекс Бабинского( происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев),· рефлекс Оппенгейма К сгибательным относятся:· рефлекс Россолимо(происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы),· рефлекс Бехтерева-Менделя ( при постукивании по тылу стопы в области 3-4 плюсневых костей происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев) Синкинезия – это рефлекторное содружественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). -Синдром псевдобульбарного паралича -Синдромы поражения экстрапирамидной системы -Синдром поражения мозжечка -Синдром поражения мозжечка выражается в нарушении равновесия, координации движений и мышечного тонуса. -Синдром поражения паллидарной системы(паркинсонизм) 23.Гиперкинетический синдром. Варианты гиперкинезов, их клиническая характеристика. Гиперкинетический синдром представляет собой комплекс разнообразных непроизвольных, насильственных движений. Как правило, большинство гиперкинезов усиливается при волнении и точных движениях. Н. К. Боголепов выдвигает следующие основные виды гиперкинезов. -Дрожание верхних конечностей или только пальцев кистей, которое обусловлено патологическим процессом в организме. Наиболее типичным является паркинсоновское дрожание, которое объясняется выпадением тормозящего влияния бледного шара. -Наследственное дрожание (эссенциальное идиопатическое дрожание — «трясение»). Детально описано Н. С. Давиденковым в 1958 г. Наблюдается чаще у лиц пожилого возраста, иногда у детей. Дрожание начинается с верхних конечностей, затем распространяется на мышцы шеи (тремор головы). Вначале проявляется только при волнении, в дальнейшем становится постоянным. Дрожание головы типа «да-да» или «нет-нет» происходит несколько медленнее, чем в пальцах. - Дрожание пальцев кистей при хронических интоксикациях проявляется в виде мелкого тремора. -Дрожание верхних конечностей как один из основных признаков при тиреотоксикозе. Дрожание усиливается при вытягивании их вперед и разведении пальцев. Нередко наблюдается дрожание век, высунутого языка, иногда тремор охватывает все туловище. -Интенционное дрожание характеризуется тем, что проявляется во время движения. Возникает при поражении мозжечка и его связей. -Осцилляторное дрожание наблюдается при гепато-лентикулярной дегенерации, вызывается в покое или при определенных формах движения, нередко сопровождается ригидностью и сочетается с хореоатетозом и торсионным спазмом. Некоторые авторы называют его статическим. -Хореатические гиперкинезы проявляются в виде быстрых сокращений различных групп мышц лица, туловища, конечностей. Движения имеют характер жестикуляции и гримас. Для данного гиперкинеза характерны аритмичность, разбросанность, беспорядочность, нелокализованность движений, усиление их при волнении и исчезновение во время сна. Гиперкинезы (по Л. С. Петелину) делятся на три группы: 1) стволовые; 2) преимущественно подкорковые; 3) экстрапирамидно-корковые гиперкинезы. К первой группе относят все виды тремора, миоклонии, тортиколлис, стереотипные тонические позы и судороги. Гиперкиневы второй группы характеризуются мобильностью, разнообразием, асинхронностью, бурным двигательным проявлением, отсутствием ритма. К ним относятся хорея, атетоз, торсионная дистония и гемибаллизм, которые обусловлены проявлением патологического функционирования высоких уровней экстрапирамидной системы и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. К гиперкинезам третьей группы относится так называемый синдром гиперкинез-эпилепсии 24.Синдром паркинсонизма. Паркинсонизм или болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые описанное в 1817 г. английским врачом Дж. Паркинсоном. Больные паркинсонизмом часто страдают от непроизвольного дрожания конечностей (тремора), мышечной ригидности (жесткости), нарушения координации и речи, а также испытывают затруднения с передвижением. Эти симптомы обычно развиваются после 60 лет, хотя известны случаи заболевания паркинсонизмом в возрасте младше 50 лет. Паркинсонизм - прогрессирующее заболевание, т.е. его симптомы и проявления с течением времени обостряются и ухудшаются. Первые симптомы болезни Паркинсона сложно заметить - как, например, неподвижность рук при ходьбе, легкий тремор (дрожание) в пальцах рук или незначительные нарушения речи. Больные чувствуют опустошение, упадок сил, подвержены депрессии или страдают от бессонницы. Кроме того, привычные занятия (душ, бритье, приготовление пищи и т.п.) требуют больших усилий и занимают больше времени. -Тремор. Тремор часто начинается с легкого дрожания рук или даже отдельных пальцев. Иногда дрожание рук сопровождается неравномерным движением большого и среднего пальцев -Замедленность движени -Потеря равновесия. -Потеря автоматизма движений. Многие больные паркинсонизмом также страдают от нарушения речи - она может стать слабо модулированной, неразборчивой. -Нарушение глотания и слюноотделения. -Слабоумие. проявления болезни Паркинсона развиваются вследствие повреждения или разрушения определенных нервных окончаний (нейронов), расположенных в черном веществе головного мозга. 25. Мозжечковый синдром. Мозжечковый синдром характеризуется следующими признаками:
Обусловлен нарушением мышечного тонуса, силы, равновесия, координации и синергии движений. Мозжечковый синдром вызывается поражением мозжечка или его связей. Нарушение походки и стояния часто обусловлено поражением червя мозжечка; симптомы со стороны конечностей (атаксия, адиадохокинез, мимопопадание, дисметрия, атония и пр.) — поражением одноименного полушария мозжечка. Патогенез синдрома сложный и расценивается авторами по-разному. 26. Синдромы зрительных нарушений. Нарушение остроты зрения Снижение остроты зрения называется амблиопией; отсутствие зрения - амаврозом. У взрослых и детей старшего возраста острота зрения составляет 1,0. Такая острота зрения устанавливается только после 5 лет. В первом полугодии жизни она равна 0,02-0,04, к 1 году достигает 0,1. При резком снижении зрения, когда больной не различает буквы или картинки на таблице, его просят считать пальцы исследующего на расстоянии 1 м от глаз (в данном случае острота зрения 0,02). Если больной считает пальцы с расстояния 0,5 м, то это соответствует остроте зрения 0,01. Если же больной различает лишь свет и тень, то остроту зрения обозначают (бесконечно мала). Снижение остроты зрения (амблиопия) может быть следствием поражения глазного яблока, зрительного нерва и других отделов зрительного анализатора. Амблиопия нередко является следствием невритазрительного нерва. Неврит зрительного нерва может входить в симптомокомплекс разных заболеваний (менингиты, арахноидиты, наследственно-дегенеративные заболевания), но он может быть и самостоятельным заболеванием. Неврит зрительного нерва проявляется снижением остроты зрения на один или оба глаза; в некоторых случаях он может приводить к полной слепоте - амаврозу. На пораженном глазу нет прямой реакции зрачка на свет; содружественная реакция сохранена лишь в тех случаях, когда другой зрительный нерв не поражен. При двустороннем неврите отсутствует как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет. Иногда выявляются нистагм и косоглазие. Патология зрительного нерва в период новорожденноти развивается вследствие влияния различных вредных факторов во внутриутробном периоде и во время родов. Эти нарушения проявляются недоразвитием зрительного нерва и могут сочетаться с аномалиями развития нервной системы и глаза. Дети рождаются со снижением зрения или слепыми. У них снижены или отсутствуют защитный мигательный рефлекс на яркий свет, фиксация взора на предмете, не формируется прослеживание за движущимся предметом. Моторное и психическое развитие ребенка зависит от особенностей формирования нервной системы; при врожденной атрофии зрительного нерва это развитие чаще всего бывает нарушено. Диагноз «неврит зрительного нерва» подтверждается исследованием остроты, зрения и глазного дна. Обнаруживают побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов (особенно артерий). Ретробульбарный неврит зрительного нерва может протекать без изменений на глазном дне. Если атрофия зрительного нерва развивается вследствие повышения внутричерепного давления (вторичная атрофия), диск зрительного нерва бледен и имеет нечеткие границы. Могут иметь место сужение артерий и расширение вен. Нарушения цветоощущения Нарушения цветоощущения могут быть в виде полной цветовой слепоты (ахроматопсия), частичного нарушения восприятия цветов (дисхроматопсия). Дальтонизм - неспособность различать зеленый и красный цвет является одним из видов дисхроматопсии. Встречается довольно часто. Своеобразным видом нарушений цветоощущения является видение окружающего в одном цвете. Это иногда встречается при отравлении некоторыми лекарствами (акрихин, сантонин). В детской практике нарушения цветоощущения большого значения не имеют. Практическое значение они приобретают при выборе профессии и трудоустройстве. Абсолютным противопоказанием является устройство людей с нарушениями цветоощущения на работу на транспорт и на работу, связанную с необходимостью строгого различения основных цветов. Нарушения полей зрения Нарушения полей зрения выражаются в концентрическом сужении, выпадении отдельных его участков (скотомы) и выпадении половин полей зрения (гемианопсия). Концентрическое сужение полей зрения чаще бывает результатом ретробульбарного нейрита зрительного нерва поражения зрительного нерва по выходе его из глазницы, в полости черепа. Скотомы также могут появиться при невритах зрительного нерва. Но они могут наблюдаться и при мелких очагах поражений в области затылочной доли мозга. Гемианопсии возникают при поражении перекреста зрительных нервов, зрительных трактов, зрительного буграили затылочных долей коры головного мозга из-за того, что зрительные тракты несут в себе нервные волокна от половины сетчатки (наружной) глаза своей стороны и от половины сетчатки (внутренней) противоположного глаза. Каждой половине сетчатки соответствует противоположное поле зрения. Поэтому наружные половины сетчатки обоих глаз воспринимают свет с внутренних (носовых) полей зрения, а внутренние половины сетчаток обоих глаз воспринимают свет с наружных полей зрения. Гемианопсии могут быть разноименные (гетеронимные), когда выпадают противоположные поля зрения в обоих глазах (правое и левое поле), и гомонимные, когда выпадают одноименные поля зрения. Гетеронимные гемианопсии возникают при поражении» перекреста зрительных нервов, гомонимные при поражении зрительного тракта, зрительного бугра, затылочных долей коры головного мозга. При поражении отдельных частей затылочных долей коры головного мозга может наблюдаться выпадение четверти полей зрения глаза на своей стороне и в противоположном глазу (квадрантная, или четвертичная, гемианопсия). 27. Синдром паралича лицевого нерва. Причины, вызывающие поражение лицевого нерва: 1)Ятрогенные повреждение (удаление опухолей мосто – мозжечкового угла, операции на органах слуха, вмешательства на околоушной области и на лице) 2)Травмы (травмы черепа и головного мозга, сопровождающиеся переломом костей основания черепа, ранения шеи и лица) 3)Воспалительные поражения (невриты и отогенные повреждения) Симптомы поражения лицевого нерва При синдроме полного нарушения проводимости развивается атрофия и паралич мимических мышц соответствующей половины лица. Наблюдается выраженная асимметрия мышц лица в покое, имеется сглаженность морщин на поражённой стороне лица, нарушаются акты жевания и глотания. Отсутствуют движения нижнего века, нарушается слёзоотделение. На повреждённой стороне при произношении согласных и надувании щёк, щека колеблется подобно парусу («парусит»), жидкая пища выливается из угла рта. Синдром частичного нарушения проводимости проявляется парезом мимических мышц соответствующей половины лица. Остальные признаки в той или иной мере присутствуют. Большая часть методов инструментального обследования, активно применяемых в предыдущие десятилетия (реоэнцефалография, исследование электровозбудимости мышц и кривой «интенсивность – длительность», кожная термометрия и т.д.) в настоящий момент канули в Лету. Актуальными на данный момент являются ЭМГ и МРТ. Лечение поражений лицевого нерва При частичном нарушении проводимости проводится консервативное лечение, которое назначается врачом, специализирующимся на патологии периферических нервов. Комплекс мероприятий включает инъекции кортикостероидов, массаж, ЛФК, электростимуляцию мышц, приём витаминов группы В, препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Лично я не являюсь сторонником применения иглорефлексотерапии; считаю, что в результате применения иглорефлексотерапии развивается ранняя контрактура мимических мышц (подчёркиваю – это моё оценочное суждение). Наличие у пациента синдрома полного нарушения проводимости в течении 3-4 месяцев является поводом для хирургического лечения. Решение об операции здесь принимается сугубо индивидуально, исходя из характера патологии и динамики течения заболевания. Операции можно разделить на несколько групп: 1)операции на интракраниальном отделе лицевого нерва (декомпрессия нерва в фаллопиевом канале). 2)операции на экстракраниальном отделе (шов нерва, аутопластика нерва, невролиз нерва). 3)реиннервация лицевого нерва, при невозможности восстановления целостности ствола. 4)пластические операции для коррекции косметического дефекта. 28 Синдромы поражения преддверно-улиткового нерва. Преддверно-улитковый нерв— (VIII пара черепно-мозговых нервов) нерв специальной чувствительности, отвечающий за передачу слуховых импульсов, а также импульсов, исходящих из вестибулярного отдела внутреннего уха. Преддверно-улитковый нерв — нерв специальной чувствительности, состоящий из двух разных по функции корешков: вестибулярного корешка, несущего импульсы от статического аппарата, представленного полукружными протоками вестибулярного лабиринта, и улиткового корешка, проводящего слуховые импульсы от спирального органа улиткового лабиринта. При поражении улитковой части отмечается снижение слуха или возникновение глухоты на стороне поражения, иногда обострение слуха, появление ощущения посторонних звуков (шум, свист, гул, потрескивание и т. д.), а при раздражении корковых анализаторов слуха — слуховые галлюцинации. Поражение преддверной части сопровождается системным головокружением, нистагмом (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты)и атаксией(нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости). Головокружение зависит от положения головы и тела. Иногда оно носит приступообразный характер. Атаксия бывает общей, часто усиливается при закрытых глазах. У больного отмечается шаткость походки, нарушение координаторных проб, положительная проба Ромберга(положение стоя со сдвинутыми вместе стопами, с закрытыми глазами и вытянутыми прямо перед собой руками.) 29 Бульбарный и псевдобульбарный паралич. |