ПОСОБИЕ. кровообращение 11 н.п.. Физиология кровообращения
 Скачать 10.63 Mb.
|
Ионы и сердцеСердце очень чутко реагирует на изменения электролитного баланса крови и тканевой жидкости, поэтому для нормальной работы кардиомиоцитов очень важно сохранение постоянства концентраций ионов во внутри- и внеклеточной жидкости. В эксперименте значительный избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к падению возбудимости, проводимости, угнетению активности синусного узла, развитию синусовой брадикардии, а затем к полному прекращению электрической и сократительной активности миокарда, к остановке сердца в диастоле. В естественных условиях значительное повышение концентрации ионов калия в плазме крови практически невозможно, однако оно может наблюдаться, например, при передозировке вводимых внутривенно препаратов калия. В кардиохирургии гиперкалиевые растворы (так называемые кардиоплегические) используются специально для временной остановки сердца. Гипокалиемия приводит к синусовой тахикардии и другим нарушениям сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков. Это должен учитывать врач при назначении мочегонных средств, вызывающих усиленное выведение калия из организма. Компенсировать потерю калия можно соблюдением диеты с повышенным содержание калия в рационе или приёмом калийсодержащих препаратов. Нарушение соотношения внутри- и внеклеточной концентрации калия может наблюдаться при гипоксии миокарда. При этом мембранный потенциал может приближаться к пороговому значению, что приводит к повышению возбудимости кардиомиоцитов и может вызвать экстрасистолию. Увеличение внеклеточной концентрации ионов кальция влияет, прежде всего, на сократительную функцию рабочих кардиомиоцитов. Увеличение входа кальция в цитоплазму вызывает усиление сократимости миокарда. Подобные эффекты вызывают адреналин и норадреналин, под влиянием которых открываются дополнительные кальциевые каналы и увеличивается кальциевый ток в клетку. В клетках синусного узла ускоряется деполяризация и возрастает частота возбуждения. Удаление Са2+ из внеклеточной жидкости приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, к ослаблению сократительной активности. Ряд веществ, блокирующих вход кальция в клетку, оказывают такой же эффект, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости, например, ионы марганца и антагонисты кальция фармакологические препараты верапамил и нифедипин, используемые при ишемии и гипоксии сердечной мышцы, нарушении ритма. Они защищают клетки миокарда, уменьшая его ритм, сократительную активность и метаболические затраты.
Электрокардиография метод регистрации электрической активности сердца с помощью электродов, помещённых на различные участки поверхности тела. Она позволяет диагностировать различные нарушения деятельности сердца: нарушения ритма, проводимости, очаговые и диффузные повреждения миокарда. В данном разделе остановимся на объяснении происхождения элементов ЭКГ. Описание метода регистрации, способы отведения смотрите в учебнике.  Рис. 10. Распространение по телу силовых линий биотоков сердца и схема, поясняющая различную амплитуду зубца R ЭКГ в трёх стандартных отведениях (треугольник Эйнтговена). . Прежде всего, что отражает ЭКГ она отражает распространение волны возбуждения или деполяризации в различных отделах сердца во время сердечного цикла. Очень важно понимать, что в процессе распространения возбуждения по миокарду возбуждённый участок становится электроотрицательным по отношению к невозбуждённому, и между этими участками возникает разность потенциалов. Таким образом, сердце становится источником электромагнитного поля, силовые линии которого пронизывают все ткани организма (рис.10)
Для понимания происхождения элементов ЭКГ необходимо чётко знать следующие положения:
Формирование элементов ЭКГ. Обратите внимание, что в ЭКГ различают следующие элементы: зубцы Р, Q, R, S, T, комплекс зубцов QRS, интервалыPQ, QT и сегменты PQ, ST и TP (рис.11). В состоянии покоя весь миокард на внешней поверхности заряжен одинаково положительно, разности потенциалов на поверхности миокарда не возникает, и на ЭКГ регистрируется изолиния (рис.7а).  Рис.11. Схема ЭКГ. Зубец P отражает возбуждение правого и левого предсердий. Возбуждение правого предсердия формирует восходящую часть зубца, а возбуждение левого нисходящую. Окончание зубца соответствует полной деполяризации обоих предсердий, когда все предсердные кардиомиоциты электроотрицательны и разность потенциалов в пределах предсердий исчезает (12 в, г). Далее следует реполяризация предсердий, которая по времени совпадает с деполяризацией желудочков, и на ЭКГ не записывается, т.к. маскируется мощным желудочковым комплексом QRS. Сегмент PQ находится на изолинии, отражает проведение возбуждения через атриовентрикулярный (АВ) узел. Возбуждение самого АВ узла в связи со слабой деполяризацией на ЭКГ не регистрируется. Желудочковый комплекс QRS . Первой возбуждается левая часть межжелудочковой перегородки, правая сосочковая мышца и внутренняя поверхность обоих желудочков в области верхушки (зубец Q). Вектор направлен вправо вперед и вверх (12 д). Далее возбуждается вся верхушка и боковые стенки желудочков. Разность потенциалов достигает максимума, когда возбуждением охвачена примерно половина миокарда (зубец R). Из-за большей массы левого желудочка вектор направлен влево и вниз (12 е). И в последнюю очередь возбуждаются основания желудочков (зубец S). Вектор направлен вверх и немного вправо (12 ж). Если рассматривать распространение возбуждения изнутри кнаружи, то первыми возбуждаются субэндокардиальные (внутренние), а последними - субэпикардиальные (наружные) слои желудочков. Сегмент ST находится на изолинии. Разность потенциалов в пределах желудочков исчезает, все кардиомиоциты пребывают в возбужденном состоянии, и их поверхность заряжена одинаково отрицательно (12 з). Зубец T отражает реполяризацию желудочков. Является самой изменчивой частью ЭКГ, т.к. реполяризация происходит не одновременно в разных волокнах миокарда. Длительность зубца Т больше, чем комплекса QRS в связи с тем, что процесс реполяризации в кардиомиоцитах протекает дольше деполяризации. Процессы реполяризации в желудочках идут в направлении обратном тому, как происходил процесс деполяризации. Поэтому реполяризация раньше начинается в субэпикардиальных слоях и в области основания сердца, последними реполяризуются верхушка желудочков и субэндокардиальные слои. Результирующий вектор во время реполяризации направлен влево, т.е. в ту же сторону, что и главный вектор деполяризации.(12 и). Интервал времени от начала комплекса QRS до конца зубца Т (интервал QT) отражает весь период электрической активности желудочков (электрическая систола). В норме он составляет 0,36-0,44 сек. Сегмент TP совпадает с периодом покоя всего сердца общей паузой. Амплитуда зубцов в мВ: Р – 0-0,3; Q – 0-0,06; R – 0,6-1,6; S – 0,15-0,17; T – 0,3. В норме амплитуда зубца P составляет 1/3 высоты R, а высота зубца T 1/2-1/3 высоты зубца R. Таблица 5. Длительность основных элементов нормальной ЭКГ при частоте сокращений сердца 75 сокращений в минуту.
.  Рис.12. Динамика моментного вектора сердца и формирование ЭКГ. Как уже говорилось, при нормальном положении сердца электрическая ось находится в пределах от +30 до +70 гр. Величина зубца R во втором отведении равна алгебраической сумме этих зубцов в I и III отведении (Рис.10). У здоровых детей и подростков, а также у взрослых людей астенической конституции при низком стоянии диафрагмы наблюдается более вертикальное положение сердца, при котором анатомическая и электрическая ось направлены более вертикально, т.е. отклонены в правую сторону и угол альфа увеличивается до + 90 гр. У таких людей ЭКГ будет правого типа (правограмма). При этом зубец R в первом отведении будет минимальным, а в третьем максимальным. Правограмма наблюдается также в патологии у людей с гипертрофией правого желудочка. Иная ситуация складывается у людей гиперстенического телосложения, а также при ожирении, при беременности, когда отмечается высокое стояние диафрагмы, сердце занимает более горизонтальное положение. При этом электрическая ось отклоняется влево, угол альфа уменьшается до 0 или даже становится отрицательным. При левом типе в 1 отведении зубец R достигает максимальной величины, а в III он минимальный. В патологии левограмма наблюдается у людей при гипертрофии левого желудочкаИзменения ЭКГ, связанные с изменением положения сердца, происходят и при дыхании. На вдохе диафрагма опускается, соответственно опускается и верхушка сердца, и сердце занимает более вертикальное положение. На выдохе происходят противоположные изменения. Возрастные особенности ЭКГ у детей В связи с преобладанием массы правого желудочка над левым и влиянием на работу сердца главным образом симпатической нервной системы ЭКГ здоровых детей имеет свои особенности а каждого возрастном периоде. I. Для новорожденных характерна так называемая "правограмма". Правый тип ЭКГ определяет соотношение зубцов S и R: высокий зубец R в третьем отведении и глубокий зубец S в первом отведении. Правограмма новорожденных обусловлена относительно большей величиной правого желудочка. А) Особенности зубцов ЭКГ (таблица 6). 1. Зубец Р высокий, часто заострен. Отношение величины зубца Р к зубцу R во втором отведении составляет 1:3, у взрослых это отношение равно 1:8. Это связано с относительно большими размерами предсердий у новорождённого, особенно правого. 2. Высота зубца R определяется массой желудочков, поэтому у новорожденных она меньше. 3.Зубец Т постоянен, может быть низким, уплощенным и даже отрицательным, встречается двухфазная форма зубца. Б) Особенности, интервалов и комплексов ЭКГ. 1. Интервал РQ укорочен, что свидетельствует о более высокой скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. 2. По той же причине укорочен комплекс QRS. II. У детей дошкольного возраста тип ЭКГ меняется. В этот период в одинаковом числе случаев наблюдается нормальный и правый тип ЭКГ, иногда встречается и левограмма. Зубец Р становится меньше в связи с увеличением массы желудочков, отношение зубцов Р/R равно 1:6. Увеличивается масса и сила сокращений желудочков, что приводит к увеличению зубца R, скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца снижается, в связи c этим увеличивается интервал РQ и длительность комплекса QRS. III. У школьников в большинстве случаев встречается нормальный тип ЭКГ. Чаще чем в предыдущем возрастном периоде, встречается левограмма, правограмма наблюдается редко. Зубцы приобретают форму и величину, свойственную взрослы Таблица 6. Особенности ЭКГ у детей.
Задания для самостоятельной работы 1. Заполните таблицу: “Свойства сердечной мышцы в сравнении со скелетной".
В каждой графе таблицы укажите: 1. отличия, если они есть (например выше или ниже возбудимость, длительность периода рефрактерности), 2. причину этих отличий и 3. физиологическую роль этих отличий.
Э К Г 1. Для понимания генеза ЭКГ необходимо знать следующее: а) Что такое диполь и дипольный вектор - нарисуйте его, б) Что такое дипольный вектор кардиомиоцита, суммарный вектор сердца и моментный вектор сердца - дайте определение этим понятиям. 2. Нарисуйте схему механизма возникновения двухфазного ПД при прямолинейном распространении возбуждения.
Вопросы для самостоятельной работы
Ситуационные задачи
3. Сердце лягушки перфузировали раствором с избытком неизвестных ионов. После кратковременного усиления деятельности сердца произошла его остановка в фазу систолы. Избыток каких ионов мог вызвать такой эффект и каков механизм его действия? 4.Сердце лягушки перфузировали раствором с пониженным содержанием ионов кальция. Какие произойдут изменения в деятельности сердца? Каков механизм? 5.При перфузии сердца лягушки в физиологический раствор добавили неизвестные ионы. После ослабления сердечной деятельности наступила остановка сердца в стадии диастолы. Добавление каких ионов вызвало подобный эффект? 6.Длительность интервала PQ на ЭКГ больного равняется 0,24 с. Дайте оценку этому показателю. 7.На прилагаемой ЭКГ рассчитайте длительность сердечного цикла и сердечный ритм. 8.Какие изменения на ЭКГ будут регистрироваться при синусовой и желудочковой экстрасистоле? 9.Какие изменения на ЭКГ будут зарегистрированы при неполной и полной блокаде проведения возбуждения через атрио-вентрикулярный узел? 10.На ЭКГ обнаружено увеличение продолжительности интервала PQ. Об изменении какой физиологической функции сердца это свидетельствует? 11.В опыте на кролике раздражали электрическим током периферический конец блуждающего нерва. Какие изменения в работе ЭКГ будут наблюдаться у этого животного? 12. При снятии стандартных отведений у здорового человека обнаружено, что зубец R имеет наибольшую величину в I отведении и наименьшую в III. Каково направление электрической оси сердца? 13.При снятии стандартных отведений у здорового человека обнаружено, что зубец R имеет наибольшую величину в III отведении и наименьшую в I. Каково направление электрической оси сердца? 14.При анализе ЭКГ ребенка обнаружено, что высота зубца P составляет 1/3 зубца R, длительность интервала PQ составляет 0,1 с. У ребенка какого возраста была записана ЭКГ? 15.При записи ЭКГ у новорожденного зарегистрирован «правый» тип ЭКГ. Какие особенности характерны для него? Здоровое или больное сердце у этого ребенка? Занятие 3 РЕГУЛЯЦИЯ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА Вопросы к занятию 1.Определение понятия “минутный объем сердца” (МОС). Его величина в покое и при физической нагрузке. 2.Гетерометрическая и гомеометрическая саморегуляция работы сердца, закон длины-силы (закон Франка-Старлинга). 3.Внутрисердечная рефлекторная саморегуляция. 4.Центральная регуляция деятельности сердца:
5.Экстеро - и интерорецептивные рефлекторные влияния на сердце. Гемодинамические и неспецифические рефлексы. 6.Гуморальная регуляция работы сердца. Дополнительные вопросы для студентов педиатрического факультета 1. Систолический и минутный объем крови у детей различного возраста. 2. Формирование нервной регуляции сердечной деятельности у детей. Роль симпатической нервной системы у новорожденных, становление вагусной регуляции. Задача сердца обеспечить оптимальное кровоснабжение органов и тканей при различных функциональных состояниях организма. Для этого необходимы достаточные величина сердечного выброса и уровень среднего системного артериального давления. Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Оно зависит от величины систолического объёма (СО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). МОС = СО х ЧСС = 70мл х 70 уд = 4900 мл Поскольку желудочки соединены последовательно, количество выбрасываемой ими крови примерно одинаково. В покое эта величина составляет в среднем 5 л/мин. и при необходимости может изменяться в широких пределах. Так, при физической нагрузке МОС возрастает до 30 и более литров. И эти изменения могут происходить как за счёт увеличения ударного объёма, так и за счёт возрастания сердечного ритма. Обязательным условием нормального кровообращения является равенство количества притекающей крови к сердцу по венам и количества, выбрасываемого сердцем в артериальную систему. Под влиянием внешних и внутренних раздражителей это равновесие нарушается, что выражается либо в изменении венозного притока к сердцу, либо в изменении сердечный выброса, связанного с изменениями артериального сопротивления. С помощью регуляторных механизмов - внутрисердечной и центральной регуляции - достигается адекватное приспособление работы сердца к изменяющимся гемодинамическим условиям (таб.7). Внутрисердечная миогенная регуляция Внутрисердечная миогенная регуляция: гетеро- и гомеометрической саморегуляция -- представляет собой первый уровень регуляции деятельности сердца, с помощью которого может изменяться только сила сокращения миокарда. Этот механизм позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам кардиомиоцитов и проявляется даже в условиях изолированного миокарда. Гетерометрическая саморегуляция. «Гетерометрическая» в переводе означает разная длина, т.е. сила сокращения кардиомиоцита зависит от исходной длины мышечного волокна. Чем она больше, тем с большей силой волокно сокращается. В исследовании, выполненном на сердечно-лёгочном препарате теплокровного животного с регулируемой величиной венозного притока к сердцу, Е. Старлинг установил, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше конечный диастолический объём камер сердца. Проще говоря, чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы, и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой они сокращаются во время систолы закон сердца или закон длины-силы Франка-Старлинга. В специальной литературе увеличение венозного притока к сердцу называют «преднагрузкой». Увеличение преднагрузки по механизму Франка-Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Возрастание силы сокращения при этом объясняется более эффективным взаимодействием актиновых и миозиновых нитей в саркомере предварительно растянутой клетки. Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, или при физической нагрузке. В обоих случаях увеличивается венозный приток к сердцу, и указанный инотропный механизм (увеличение силы сокращения) позволяет сердцу приспособиться к изменившейся гемодинамической ситуации и предотвратить переполнение полых вен. Гомеометричекая саморегуляция. «Гомеометрическая» - в переводе одинаковая длина. Сердце способно увеличивать силу сокращения и при неизменной исходной длине волокон миокарда. Подобный механизм регуляции проявляется при увеличении давления в аорте (эффект Анрепа). Выбрасывая кровь в аорту или лёгочную артерию, сердце преодолевает давление крови или сопротивление. Увеличенная сила сокращения в этом случае направлена на преодоление возросшего сосудистого сопротивления («постнагрузка»), на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов. Увеличение силы сокращения в этих условиях объясняется поступлением большего количества ионов кальция в кардиомиоциты во время потенциала действия с последующим участием этих ионов в молекулярном механизме сокращения. Внутрисердечная нервная регуляция Основой для второго уровня регуляции работы сердца является внутрисердечная автономная нервная система. Если произвести полную денервацию или пересадку сердца теплокровного животного, то реакция такого сердца на различные нагрузки почти ничем не отличается от реакций у интактного животного. Денервированное сердце целиком обеспечивает потребности организма. Это доказывает существование в сердце собственной автономной регуляции, осуществляемой метасимпатической нервной системой, нейроны которой располагаются во внутрисердечных нервных ганглиях. Вместе с тем, метасимпатическая нервная система сердца это не просто внутрисердечное парасимпатическое сплетение, где происходит переключение преганглионарных волокон на ганглионарные нейроны. Это относительно независимая самостоятельная внутрисердечная интегративная нервная система. Она имеет собственные сенсорные, вставочные и двигательные нейроны, а также свои медиаторы. Аксоны чувствительных клеток метасимпатической нервной системы проходят в составе афферентной порции блуждающего нерва и проводят импульсы в высшие отделы центральной нервной системы. В свою очередь со вставочными и двигательными метасимпатическими нейронами контактируют преганглионарные волокна блуждающего нерва и постганглионарные волокна сердечных симпатических ветвей, т.е. метасимпатические сердечные нейроны являются общим конечным путём и для внутрисердечных и для центральных импульсов. Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой, регулируют силу, ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения возбуждения, а также скорость диастолического расслабления миокарда в зависимости от наполнения камер сердца, давления крови в аорте и коронарных сосудах. Таким образом, внутрисердечная нервная регуляция изменяет уровень сердечной деятельности в соответствии с общими гемодинамическими потребностями и подчиняет свою деятельность центральной нервной регуляции. Центральная (внесердечная) нервная регуляция Центры головного мозга и эфферентные пути, идущие от них к сердцу представляют третий уровень регуляции. Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает, как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков (рис.13). Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, большинство которых переключается на тела эфферентных симпатических нейронов в верхнем грудном (звёздчатом) ганглии. Постганглионарные волокна иннервируют мускулатуру предсердий, желудочков и проводящей системы сердца. Симпатические волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард. Тела парасимпатических нейронов располагаются в дорсальном ядре вагуса в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев сердца. Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют миокард, синусно-предсердный узел и коронарные сосуды. Волокна левого блуждающего нерва через метасимпатические нейроны передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу. Парасимпатические волокна распределяются преимущественно в глубоких слоях миокарда ближе к эндокарду.  Рис.13. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца Впервые влияние блуждающих нервов на сердце было обнаружено братьями Э. и Г. Вебер (1845г). Они показали, что при электрической стимуляции этих нервов уменьшается частота и сила сокращений сердца отрицательный хронотропный и инотропный эффект. Одновременно понижается возбудимость сердечной мышцы отрицательный батмотропный эффект, и уменьшается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду отрицательный дромотропный эффект. Влияние на сердце раздражения симпатического нерва было впервые показано в 1867г И.Ф. Ционом, а затем подробно исследовано И.П.Павловым (1887 г) (Рис. 14. Симпатический нерв оказывает виляние на те же стороны деятельности сердца, что и блуждающий нерв, но эти влияния имеют противоположный характер. Они проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца (положительные хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты).  Рис 14. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца кролика Вверху уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва. Внизу увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения. При изучении влияния симпатического нерва на сердце теплокровного животного И. П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца. Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею о трофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинским было создано учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей. В скелетной и сердечной мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа. Эффекты двусторонней перерезки сердечных нервов. Влияние периферических нервов на работу органов изучается не только методом электрического раздражения, но и методом исключения их влияния, т.е. методом перерезки. При одновременной перерезке правого и левого блуждающих нервов частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. После перерезки обоих симпатических нервов изменений частоты сокращений почти не происходит. Данные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что блуждающий нерв обладает тонической активностью, которая заключается в постоянном поступлении к сердцу нервных импульсов, угнетающих его деятельность. Тонус блуждающих нервов в свою очередь создаётся в результате постоянного притока импульсов в центр вагуса в продолговатом мозге от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, а также обусловлен активирующими влияниями ретикулярной формации продолговатого мозга, клетки которой обладают собственной импульсной активностью. Благодаря тонической активности блуждающий нерв оказывает постоянное тормозное действие на работу сердца, а путём изменения его тонуса можно достигать как ослабления, так и усиления деятельности сердца. В отличие от блуждающего нерва симпатические нервы постоянным тонусом не обладают, но увеличивают своё влияние в состоянии напряжения организма (например, при физической нагрузке, охлаждении, эмоциональном возбуждении, травме и т.д.). Особый интерес представляет вопрос о взаимодействии сердечных нервов в регуляции работы сердца. Впервые в эксперименте И.П. Павлов показал, что при одновременном раздражении блуждающего нерва и звёздчатого симпатического ганглия преобладает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва над положительным хронотропным эффектом симпатического. Физиологическое значение усиления тормозных влияний блуждающего нерва на сердце по мере повышения симпатической активности состоит в том, что замедление ритма приводит к удлинению диастолы и периода “отдыха” сердца, улучшается кровенаполнение полостей сердца, что ведёт к увеличению ударного объёма по механизму Франка-Старлинга, уменьшается возбудимость миокарда и предотвращается развитие желудочковых экстрасистол. Такой адаптивный механизм играет важную роль в регуляции сердечной деятельности в реакциях напряжения, когда чрезмерная активация симпатических нервов сердца может вызвать значительное повышение возбудимости миокарда и нарушение сердечного ритма. Клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов Симпатические нервы, иннервирующие миокард, выделяют в своих окончаниях медиатор норадреналин. Кроме того, на кардиомиоциты может действовать циркулирующий в крови гормон мозгового слоя надпочечников адреналин.  Рис.15. Учащение ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием симпатического нерва. Момент раздражения обозначен стрелкой. Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными β-адренорецепторами как сократительных, так и атипических кардиомиоцитов. В клетках синусного узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате к увеличению частоты сердечных сокращений (рис 15). Ускорение деполяризации приводит и к у увеличению скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. В мембране рабочих кардиомиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиомиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом. Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на кардиомиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода (рис.16). Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевых каналов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Одновременно угнетается активность кальциевых каналов. Всё это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.  Рис.16. Снижение частоты ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием блуждающего нерва. В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков вследствие блокады кальциевых каналов под влиянием ацетилхолина укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках предсердно-желудочкового узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||