ПОСОБИЕ. кровообращение 11 н.п.. Физиология кровообращения
 Скачать 10.63 Mb.
|
|
ГОУ ВПО Минздравсоцразвития РФ Новосибирский государственный медицинский университет кафедра нормальной физиологии
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Печатается по постановлению ЦМК по физиологическим дисциплинам от 2 июня протокол №9 Физиология кровообращения. Учебно-методическое пособие. Новосибирск: Новосибирский Государственный медицинский университет, 2011. 75 с. В настоящем пособии рассматриваются основные вопросы физиологии сердца и сосудов и регуляции их деятельности. Пособие составлено в соответствии с учебной программой, утвержденной Министерством здравоохранения РФ. Предназначено для студентов лечебного, педиатрического, стоматологического факультетов, а также факультета высшего сестринского образования и для начинающих преподавателей. Автор-составитель: Перехвальская Т.В., доцент кафедры нормальной физиологии, канд. мед. наук Редактор: Куликов В.Ю., зав. кафедрой нормальной физиологии, д. м. н., профессор Рецензент: Самсонова Е.Н. д.м.н., профессор кафедры патологической физиологии Новосибирский Государственный медицинский университет, 2011 Предисловие Физиология – наука, являющаяся теоретической основой медицинского образования врача любой специальности. Она изучает законы жизнедеятельности здорового организма. Без знания нормального течения физиологических процессов невозможно изучать закономерности развития патологических процессов, а, следовательно, и лечить больного. Во взаимодействии с внешней средой организм всегда выступает как единое целое. Одной из основных интегрирующих его систем является система кровообращения, которая обеспечивает непрерывное движение крови в организме. При изучении системы кровообращения студенты должны усвоить как фундаментальные физиологические процессы, протекающие в сердце и сосудах (сердечный цикл, свойства сердечной мышцы, сосудистый тонус, основные законы гемодинамики, кровообращение в капиллярах, нервная и гуморальная регуляция кровообращения), так и получить современные представления на уровне последних достижений науки на клеточном и субклеточном уровне. Знание основных закономерностей кровообращения создаёт основу для понимания патогенеза различных заболеваний сердечно-сосудистой системы и в дальнейшем основу для освоения принципов их лечения и предупреждения, а также даёт возможность понимать клеточный механизм действия кардиоактивных, антиаритмических и антиангинальных фармакологических средств, используемых современной медициной. Пособие составлено в соответствии с учебной программой, утверждённой министерством здравоохранения и соответствует части 5.1.7 – 5.1.15 и 5.2 – 5.6.16 рабочей программы по физиологии человека и животных, разработанной на кафедре нормальной физиологии НГМУ. По сравнению с предыдущими представленное издание дополнено вопросами самоконтроля и ситуационными задачами, а также основными возрастными особенностями физиологии. Пособие сопровождается схемами и рисунками, помогающими студентам изучить функции органов и систем, и предназначено для студентов второго курса всех факультетов медицинского вуза. Введение Физиология как наука началась с работ Вильяма Гарвея, который в 1628 г. написал трактат «Анатомические исследования о движении сердца и крови у животных», в котором описал строение большого и малого кругов кровообращения и объяснил их функции, изложив тем самым основы учения о кровообращении. С тех пор история изучения кровообращения насчитывает уже почти четыре столетия. За последнее столетие многие выдающиеся исследования в этой области были отмечены Нобелевскими премиями: 1920г. - Крог получил премию за открытие механизма капиллярного кровообращения; 1924 г. - Эйнтговен за создание метода электрокардиографии; 1956 г. – группа американских учёных за методику катетеризации сердца; 1998 г. - группа американских учёных за изучение роли оксида азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе. К настоящему времени наука о кровообращении достигла такой степени развития, что позволила решить проблему пересадки сердца. В настоящем пособии приводятся основные данные и современные представления о функционировании сердца и сосудов. Изложение начинается с сердечного цикла и его механизмов. Далее следует описание важнейших свойств сердечной мышцы, нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции минутного объёма сердца. Затем идёт раздел физиологии сосудов, основные законы гемодинамики, особенности капиллярного кровообращения и регуляция кровообращения. Пособие может быть использовано как самостоятельный источник так и в качестве дополнения к учебнику. Оно поможет студентам систематизировать материал, разобраться в наиболее сложных вопросах темы, например, таких, как особенности возбудимости и возбуждения миокарда, природа автоматии водителя ритма сердца, регуляция сосудистого тонуса, проанализировать результаты лабораторных работ, выполняемых на занятии. Проверить полученные знания студенты могут с помощью вопросов для самоконтроля и ситуационных задач, которые приводятся в конце каждого раздела. . Занятие 1 Сердечный цикл. Автоматия План занятия Вопросы к занятию 1.Значение кровообращения для организма. Общий план строения сердечно-сосудистой системы. Роль сердца и сосудов. 2.Сердечный цикл, фазы. Изменение давления в полостях сердца и положение клапанного аппарата в различные фазы кардиоцикла. Тоны сердца и их происхождение. 3.Функции проводящей системы сердца. Градиент автоматии. 4.Скорость проведения возбуждения по различным отделам проводящей системы. Полный и неполный сердечный блок. 5.Потенциал действия клеток синусно-предсердного узла и его ионный механизм (график). Дополнительные вопросы для студентов педиатрического факультета 1.Особенности строения сердца новорождённых. 2.Сердечный ритм и продолжительность сердечного цикла в разные возрастные периоды. Система кровообращения обеспечивает движение крови в организме, в результате которого осуществляются её многообразные транспортные функции: дыхательная, питательная, экскреторная, терморегуляторная, гуморальной регуляции. Сердце является центральным органом кровообращения. Благодаря его энергии кровь движется по большому и малому кругу. Роль сосудов – создать направленное движение крови: в артериальных сосудах - от сердца к периферическим органам, а в венозных - от органов обратно к сердцу. Подробное описание функционального значения различных отделов сосудистого русла см. в занятии 4. Сердечный цикл. Фазы Сердце выполняет насосную функцию, ритмически нагнетая в артерии кровь, притекающую к нему из вен. При этом на артериальном и венозном концах сосудистой системы создаётся разность давлений, обеспечивающая непрерывное движение крови: 140 мм рт. ст. в аорте и 0 мм рт. ст. в крупных магистральных венах. Сердечный цикл состоит из последовательных чередований сокращений и расслаблений предсердий и желудочков (рис. 1). При сердечном ритме 75 сокращений в мин. сердечный цикл длится 0,8 сек.  Рис.1. Фазы сердечного цикла I – предсердия, II – желудочки; серое поле – систола, светлое поле – диастола. а – асинхронное сокращение, б – изометрическое сокращение, а+б – фаза напряжения, в – фаза изгнания, г – протодиастолический период, д – изометрическое расслабление, е – фаза наполнения желудочков. Началом сердечного цикла принято считать систолу предсердий, которая при ритме 75 сокращений в минуту длится 0,1 сек., диастола предсердий занимает 0,7 сек. Систола желудочков длится 0, 3 (рис.1 периоды а, б, в), а диастола – 0,5 сек (периоды г, д, е). Период, когда и предсердия и желудочки находятся в состоянии расслабления, называется общей паузой. В приведённом примере она равна 0,4 сек. Общая пауза предшествует началу следующего цикла, она очень важна для наполнения желудочков кровью. Во время общей паузы одновременно расслаблены и предсердия, и желудочки, предсердно-желудочковые клапаны раскрыты, а полулунные закрыты, и кровь свободно поступает из магистральных вен в предсердия и далее в желудочки. В этот период в желудочки притекает около 80% объёма крови. Во время последующего сокращения предсердия подкачивают в желудочки остальные 20%. Клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, но обратного движения крови в вены при сокращении предсердий не происходит благодаря сокращению кольцевых сфинктеров в устьях полых и лёгочных вен. Обращаем внимание на то, что большую часть поступающей в диастолу крови желудочки получают именно во время общей паузы. При учащении ритма сердца происходит укорочение общей паузы, время наполнения желудочков уменьшается, что приводит к снижению их ударного и минутного объёма и к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Итак, сердечный цикл начинается с систолы предсердий, точнее правого предсердия, т.к. именно в нём находится главный водитель ритма сердца. Сокращаясь, предсердия создают толчок давления, который передаётся на кровь в желудочках, волна давления отражается от их стенок, и это облегчает закрытие предсердно-желудочковых клапанов в начале систолы желудочков. Первый период систолы желудочков период напряжения (табл.1). Начальная его фаза фаза асинхронного сокращения соответствует последовательному “включению” сократительных кардиомиоцитов. Давление в желудочках при этом растёт незначительно, но оно достаточно, чтобы закрылись предсердно-желудочковые клапаны. С момента охвата возбуждением всего миокарда желудочков начинается фаза изометрического или изоволюмического сокращения. Она характеризуется синхронным сокращением всех кардиомиоцитов. В этот период атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные ещё не открылись, поскольку давление в аорте и лёгочном стволе ещё выше, чем в желудочках. В эту фазу объём желудочков не изменяется (отсюда и название изоволюмическое сокращение), т.к. кровь, как всякая жидкость не сжимаема, но напряжение растёт, и давление в них резко возрастает. Когда оно превысит диастолическое давление в аорте и лёгочном стволе (соответственно 70 и 15 мм рт.ст.) открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания крови из желудочков в магистральные артерии. Он в свою очередь разделяется на период быстрого и медленного изгнания. В период быстрого изгнания желудочки сокращаются в режиме близком к изотоническому, т.е. идёт быстрое сокращение желудочков, давление крови в них продолжает расти и достигает своего максимума (140 мм рт.ст.). После окончания сокращения начинается период расслабления – диастола. Давление в желудочках начинает снижаться, и как только оно станет ниже давления в аорте и лёгочном стволе, закрываются полулунные клапаны. Время от начала периода расслабления до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом. После закрытия полулунных клапанов желудочки продолжают расслабляться при пока ещё закрытых атриовентрикулярных клапанах, т.к. давление в них пока ещё выше, чем давление в предсердиях. Данный период называется фазой изометрического или изоволюмического расслабления. Когда давление в желудочках упадет настолько, что станет меньше, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны, и начинается период наполнения желудочков, во время которого в них поступает кровь из предсердий. Вначале кровь движется быстро фаза быстрого наполнения, т.к. давление в желудочках близко к нулю. Именно в этот период происходит основное кровенаполнение желудочков. Затем по мере наполнения желудочков давление крови в них возрастает и движение крови замедляется фаза медленного наполнения.
Таблица 2. Давление крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла
Объёмы крови желудочков. Количество крови, находящееся в каждом желудочке в конце общей паузы, составляет примерно 130 мл и называется конечным диастолическим объемом (КДО). Количество крови, изгоняемое желудочком при каждом сокращении, называется ударным или систолическим объёмом (СО) и составляет в норме 60% от КДО, т.е. около 75 мл. Эта относительная величина называется фракцией выброса. В норме ударный объём обоих желудочков одинаков. Таким образом, в конце периода изгнания в каждом желудочке остаётся около 60 мл, это так называемый конечный систолический или резервный объём, за счёт которого при необходимости можно срочно увеличить ударный объём сердца. Тоны сердца. При сокращениях сердца возникают колебания звуковой частоты, передающиеся на грудную клетку, где их можно выслушать либо просто ухом, либо с помощью стетоскопа. При выслушивании (аускультации) можно различить два тона. Первый возникает в начале систолы желудочков, в момент захлопывания предсердно-желудочковых клапанов и связан с колебаниями стенок желудочков, створок клапанов и сухожильных нитей, прикреплённых к ним. Второй тон возникает в начале диастолы, когда вследствие того, что давление в желудочках становится ниже, чем в аорте и лёгочной артерии, кровь устремляется обратно к сердцу и с силой захлопывает полулунные клапаны. Автоматия Сердце работает непрерывно в течение всей жизни. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, возникающих в нём самом. Способность клеток к самовозбуждению без действия внешних раздражителей и без импульсов из центральной нервной системы называется а в т о м а т и е й. В норме ритмические импульсы генерируются клеками синоатриального узла, который расположен в стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены. Доказать автоматию сердца можно на изолированном сердце лягушки, помещённом в раствор Рингера, где оно будет продолжать свои сокращения в течение некоторого времени, а также путём наложения лигатур в опыте Станниуса (рис. 2). Сердце лягушки в отличие от теплокровных состоит из трёх камер: оно имеет два предсердия и один желудочек, межжелудочковая перегородка отсутствует. Проводящая система представлена синусным узлом и предсердно-желудочковым пучком (рис.2А). На лабораторном занятии студенты изучают автоматизм сердца лягушки в опыте Станниуса. 1-лигатура Станниуса. Петля из тонкой нитки накладывается на сердце лягушки на границе между синусом и предсердиями и туго затягивается. Ритмические сокращения предсердий и желудочков немедленно прекращаются т.к. к ним перестают поступать импульсы из синусного узла. Синус же продолжает сокращаться в прежнем ритме. Опыт доказывает, что синусный узел является главным водителем ритма сердца (рис 2Б).  Рис.2. Выявление степени автоматии различных отделов сердца по Станниусу. А - отделы сердца лягушки, Б - наложение I лигатуры, В - наложение II лигатуры 2-я лигатура. Петля накладывается на границе между предсердиями и желудочками в районе расположения предсердно-желудочкового узла (рис. 2в). При постепенном затягивании петли происходит механическое раздражение этого узла, и он начинает генерировать импульсы возбуждения, в ответ на которые происходит ритмическое сокращение сердца, но в более редком по сравнению с синусом ритме. Опыт доказывает, что атриовентрикулярный узел также способен к автоматии, но это свойство у него выражено в 2 раза слабее, чем у синусного узла. Степень автоматии это то количество импульсов возбуждения, которое может генерировать в минуту тот или иной элемент проводящей системы сердца. Напоминаем, что в состав проводящей системы теплокровных входят синоатриальный, атрио-вентрикулярный узел, далее пучок Гиса, идущий в межжелудочковой перегородке, разветвляющийся на ножки и заканчивающийся волокнами Пуркинье, которые передают импульсы на кардиомиоциты желудочков. Синусно-предсердный узел у человека в покое генерирует 70-80 имп/ мин, предсердно-желудочковый в два раза меньше, т.е. 40, а пучок Гиса 20. Убывание степени автоматии элементов проводящей системы сердца по мере удаления их от синусного узла называется градиентом автоматии. В норме главным водителем ритма сердца является синусный узел, а потенциальная способность к автоматии нижележащих водителей ритма подавляется синусно-предсердным узлом, и в норме они выполняют функцию только проводников возбуждения. Скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца От синоатриального узла по миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 1000 мм/сек. В предсердно-желудочковом узле скорость значительно снижается и составляет 50-200 мм/сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков. По пучку и ножкам Гиса скорость самая высокая, до 4000 мм в сек., что позволяет практически одновременно охватить возбуждением всю массу правого и левого желудочков. А по рабочему миокарду желудочков, где уже нет элементов проводящей системы, и возбуждение передается с клетки на клетку через плотные контакты, скорость невысока и составляет всего 400 мм/сек. Нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца. Неполный предсердно-желудочковый блок. При патологических изменениях в предсердно-желудочковом узле (например, при воспалении) падает скорость проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Это отражается постепенным увеличением времени между их сокращениями и удлинением интервала PQ на ЭКГ. Дальнейшее ухудшение проводимости приводит к тому, что одно из сокращений желудочков выпадает. Во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость атриовентрикулярного узла, и следующий импульс из синоатриального узла проходит до желудочков и вызывает их сокращение. При дальнейшем развитии процесса выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST. Полная предсердно-желудочковая (поперечная) блокада характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), а желудочки в более медленном ритме (30-40 сокращений в минуту), который задаётся здоровой частью предсердно-желудочкового узла или пучком Гиса. В такой ситуации деятельность предсердий и желудочков оказывается несогласованной, что приводит к серьезным расстройствам кровообращения. При полной поперечной блокаде сердца с низкой частотой сокращения желудочков кровообращение можно поддержать с помощью искусственного электрического раздражения желудочков. Импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, вживляемых человеку под кожу и работающих от электрических батареек. Нарушение проведения импульсов может происходить и внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса, так называемая продольная блокада сердца. При этом импульс с предсердия проходит только на один из желудочков. На желудочек с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опозданием через миокард перегородки, и этот желудочек сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS. Потенциал действия клеток синоатриального узла В клетках главного водителя ритма - синоатриального узла периодически происходит процесс самовозбуждения, обеспечивающий автоматию сердца. Он выражается ритмически повторяющейся деполяризацией клеточной мембраны. Ниже перечислены особенности мембранного потенциала клеток водителя ритма, отличающие его от мембранного потенциала рабочих кардиомиоцитов.
* особенности ПД рабочих кардиомиоцитов описаны в занятии 2  Рис 3. Потенциал действия клеток синусно-предсердного узла. В клетках предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: 70мв и 80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма. Ещё раз отмечаем, что при нормально работающем синусном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения. Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов. Возрастные особенности сердца Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы наиболее четко выражены в период новорожденности, в грудном возрасте и в период полового созревания. 1. Дети рождаются с относительно большим сердцем в сравнении со взрослыми, о чём свидетельствуют данные таблицы (А). 2. В отличие от взрослых, размеры и вес правого и левого желудочков у новорождённого одинаковы. Это объясняется тем, что в период эмбрионального развития в связи с большим сопротивлением сосудов легких, давление в лёгочном стволе равно давлению в аорте. С момента рождения и оформления большого и малого кругов кровообращения в легочном стволе давление падает, а в аорте постепенно нарастает. Увеличивается нагрузка на левый желудочек, он постепенно гипертрофируется и становится больше правого (Б). 3. Сердечный ритм у новорожденных определяется влиянием симпатической нервной системы. В соответствии с этим частота сердцебиений у них больше и сердечный цикл короче. Укорочение сердечного цикла происходит, главным образом, за счёт уменьшения диастолы и общей паузы (Табл. 3. В.Г.Д.Е). Адаптационные возможности сердца при таком режиме работы значительно меньше, однако это не отражается отрицательно на развитии ребенка, поскольку его потребности в этот период невелики: ребенок находится все время в горизонтальном положении и большую часть суток спит. Таблица 3. Характеристика сердечного цикла у детей разного возраста. А - отношение веса сердца к весу тела в % Б - отношение массы правого желудочка к левому В - сердечный ритм (в минуту) Г - длительность сердечного цикла в сек. Д - продолжительность систолы левого желудочка в сек. Е - продолжительность диастолы левого желудочка в сек.
Таблица 4 Систолический и минутный объем сердца у детей разного возраста
Как следует из таблицы 4, величина систолического объема (СО), как абсолютная, так и относительная, у новорожденных мала. Она увеличивается по мере роста ребенка. Однако, потребность в кислороде, а следовательно, и в кровоснабжении у новорожденных выше, так как энергетические расходы организма в первые месяцы после рождения наиболее велики: относительно большая поверхность тела и обильное кровоснабжение кожи является причиной большей, чем у взрослых, потери энергии. Восполнение этих потерь и нормальная терморегуляция обеспечиваются высокой теплопродукцией, которая достигается интенсивным обменом веществ и обильным кровоснабжением органов и тканей. Повышенная потребность в кровоснабжении у детей обеспечивается за счет большей частоты сердцебиений, в результате минутный объем (МО) на кг веса у новорожденных детей выше, чем у детей старшего возраста (см. таблицу). Задания для самостоятельной работы 1. Кратко определите функции системы кровообращения Физиологическая роль сердца: 1........, 2........ Физиологическая роль сосудов: артерии, артериолы, капилляры, вены. 2. Определите длительности собственного сердечного цикла в покое и после дозированной физической нагрузки — 10 приседаний. А). Нарисуйте схему сердечного цикла, обозначив систолу предсердий и желудочков и общую паузу разными цветами.
Б). Напишите, за счет какой фазы сердечного цикла происходит его укорочение после нагрузки. 3. Перечислите фазы сердечного цикла, отметьте время каждой фазы. 4. Нарисуйте положение клапанного аппарата и укажите давление в камерах сердца и соответствующих сосудах в каждой фазе сердечного цикла. Напишите, от чего зависит открытие и закрытие атриовентрикулярных и полулунных клапанов. 5. Нарисуйте схему наложения I, II лигатур в опыте Станниуса. объясните почему после наложения первой лигатуры сердце остановилось почему после наложения второй лигатуры сокращения восстановились, но изменился ритм ответьте на вопрос: что можно сделать, чтобы водителем ритма стал атриовентрикулярный узел? нарисуйте схему проводящей системы сердца человека и укажите на ней: градиент автоматии; скорость проведения возбуждения по проводящей системе и рабочему миокарду. 6.напишите, чем вызвана атриовентрикулярная задержка, отметьте ее функциональное значение. 7.Нарисуйте график изменения мембранного потенциала клеток водителя ритма сердца при возбуждении, отметьте уровень мембранного потенциала покоя этих клеток, обозначьте все фазы ПД. Напишите чем вызвана медленная спонтанная диастолическая деполяризация (МСДД). Сравните на рисунках ПД пейсмекера и атриовентрикулярного узла. Вопросы для самостоятельной работы 1.Какова роль сердца в кровообращении? 2.Что называется сердечным циклом и как рассчитать его длительность? 3.Чему равна длительность сердечного цикла при ритме сокращений 75 уд/мин.? 4.Сколько времени длится систола и диастола предсердий и желудочков при ритме 75 уд в мин? 5.Что такое «общая пауза»? Её длительность? 6.Чему равно давление крови в полостях сердца во время общей паузы? 7.Почему во время общей паузы закрыты полулунные и открыты атриовентрикулярные клапаны? 8.Чему равно давление в предсердиях во время их сокращения? 9.Перечислите фазы систолы желудочков. 10.В чём особенность фазы изометрического сокращения? 11.В какой период систолы желудочков происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов? 12.При каком давлении в левом желудочке начинается изгнание крови в аорту, почему? 13.Перечислите фазы диастолы желудочков? 14.Каково положение клапанов и давление в желудочках в фазу протодиастолы? 15.В чём особенности «изометрического расслабления»? 16.Чем объясняется фаза быстрого наполнения желудочков? 17.Почему «фаза быстрого наполнения» сменяется «фазой медленного наполнения»? Что такое пресистола? 18.Каковы причины появления 1 и 2 тона во время сердечного цикла? 19.В чем различие строения проводящей системы лягушки и человека? 20.Что такое «автоматия»? 21.Что является мерой автоматии? 22.Почему синоатриальный узел называют «водителем ритма»? Каким экспериментом это можно доказать? 23.Какова степень автоматии атриовентрикулярного узла? Каким опытом это можно доказать? 24.Что такое «градиент автоматии»? 25.Как накладываются первая, вторая лигатуры Станниуса? Как изменится работа сердца после их наложения ? 26.Какова скорость проведения возбуждения по предсердиям? 27.Что такое «атриовентрикулярная задержка», и каково её физиологическое значение? 28.С какой скоростью проводится возбуждение по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье, по миокарду желудочков? 29.Перечислите особенности ПП и ПД клеток синоатриального узла. 30. Начертите график ПД клеток синоатриального узла, объясните его фазы. 31. Что такое медленная диастолическая деполяризация и каков её ионный механизм? 32.Начертите график ПД клеток атриовентрикулярного узла, объясните его особенности. 33.Почему в нормально работающем сердце атриовентрикулярный узел не генерирует собственный ритм возбуждения? Ситуационные задачи
Занятие 2. СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ Вопросы к занятию 1. Свойства сердечной мышцы в сравнении со скелетной: возбудимость, сократимость, закон “все или ничего”. 2. Электрические свойства клеток миокарда: потенциал покоя (ПП) и потенциал действия (ПД) кардиомиоцитов. 3. Возбудимость сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла. Значение длительной рефрактерности. 4. Особенности желудочковой и синусовой экстрасистолы. Графики. 5. Влияние ионов на работу сердца. 6. Электрокардиограмма: дипольная теория формирования различных компонентов ЭКГ. 7. Особенности зубцов ЭКГ в 1, 2 и 3 стандартных отведениях. Клиническое значение ЭКГ. Дополнительные вопросы для студентов педиатрического факультета 1.Особенности зубцов и интервалов ЭКГ у новорожденных. 2.Изменения ЭКГ у детей школьного и дошкольного возраста. Как и скелетная мышца, сердечная является поперечно-полосатой и обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, но имеет при этом свои особенности. Особенности возбуждения миокарда.
Потенциал действия (ПД) на мембране рабочих кардиомиоцитов развивается после получения ими импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов. Фаза быстрой деполяризации обеспечивается входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» натриевые каналы, которые активируются при пороговом потенциале, равном 60мв. Когда МП достигает значения 40мв, активируются «медленные» кальциевые каналы, и к натриевому току в клетку добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрываются, и вход ионов натрия в клетку прекращается. К этому времени вследствие реверсии мембранного потенциала открываются потенциал-зависимые калиевые каналы и заметно увеличивается выходящий ток ионов калия, который обеспечивает начало быстрой реполяризации (рис.4). Входящий кальциевый ток продолжается, т.к. кальциевые каналы инактивируются позже, чем натриевые. Интенсивный выход ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция вызывает относительную стабилизацию мембранного потенциала – фаза плато. Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От поступившего их количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода рабочего кардиомиоцита. Чем дольше длится фаза плато, тем дольше период невозбудимости. В фазу быстрой реполяризации кальциевые каналы полностью инактивированы и вход кальция в клетку прекращается. Продолжающийся выход ионов калия обеспечивает возвращение мембранного потенциала к исходному потенциалу покоя.  Рис. 4. Потенциал действия клетки рабочего миокарда желудочков Итак, возбуждение рабочих кардиомиоцитов отличается от возбуждения скелетных миоцитов следующим: 1. При деполяризации мембраны активируются не только быстрые натриевые каналы, но и медленные кальциевые. И к току Na+ в клетку добавляется ток Са++. 2. Вследствие того, что кальциевые каналы активируются позже натриевых, и вхождение кальция происходит медленно, длительность ПД кардиомиоцитов увеличивается до 300млсек (у скелетной мышцы – 10 мл сек.) 3. В связи с длительной реполяризацией период рефрактерности или невозбудимости кардиомиоцитов продолжается весь период возбуждения (т.е. всю систолу). Значение этой особенности обсудим позднее. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
