ПОСОБИЕ. кровообращение 11 н.п.. Физиология кровообращения
 Скачать 10.63 Mb.
|
|
Прессорный отдел (на рис.21 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления. Депрессорный отдел (на рис.21 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.  Рис.23. Дуга барорецептивного рефлекса. Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.23 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению общего артериального давления. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные реакции кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом. Эфферентными нервами барорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса. Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по “рассогласованию” с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Барорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере. На практическом занятии проводится экспериментальный анализ дуги прессорецептивного рефлекса. Опыт выполняется на кролике под наркозом с отпрепарированным сосудисто-нервным пучком на шее, в составе которого проходят сонная артерия, блуждающий нерв и чувствительный депрессорный нерв. Изменения артериального давления записываются на движущейся ленте кимографа. Регистрация давления осуществляется прямым способом с помощью манометра, соединённого с просветом сонной артерии. Запись исходного артериального давления представлена кривой, на которой различают волны трёх порядков (рис.24). Волны первого порядка (1) самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания. Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные вены расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из периферических вен, и давление в артериальной части снижается. При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.  Рис.24. Кривая изменений кровяного давления. Далее в опыте изучаются изменения артериального давления, возникающие в ответ на воздействия на различные части рефлекторной дуги, которые описаны ниже. Первое воздействие оказывается на афферентную часть рефлекторной дуги, т.е. на чувствительные нервы. Для этого перерезается депрессорный нерв с одной стороны, и его центральный конец, идущий в головной мозг, раздражается электрическим током. При этом происходит стойкое снижение общего артериального давления вследствие повышения активности депрессорного центра продолговатого мозга, который угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды внутренних органов расширяются. Одновременно увеличивается тонус ядра блуждающего нерва. В результате сердечная деятельность тормозится и его минутный объём падает. В итоге периферическое давление понижается. Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон, возникает устойчивое повышение АД, которое развивается вследствие того, что в депрессорный отдел перестают поступать импульсы от аортальных барорецепторов, что приводит к снижению активности депрессорного отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются. Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД. Если наложить зажим на общую сонную артерию ниже каротидного синуса, прекратив тем самым доступ крови в синокаротидную рефлексогенную зону и вызвав там местное понижение давления крови, то в ответ мы будем наблюдать рефлекторное увеличение общего системного АД. Причиной этому будет уменьшение импульсации, идущей от барорецепторов в депрессорный отдел, снижение его ингибирующего действия на прессорный отдел, увеличение активности последнего и сосудосуживающий эффект на периферии. Одновременно понизится тонус ядра вагуса и увеличится работа сердца. Такой же рефлекторный механизм вызовет нормализацию общего артериального давления в случае острой кровопотери. Необходимо отметить, что в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, наряду с барорецепторами находятся хеморецепторы, которые располагаются в специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждение и расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а возбуждение барорецепторов депрессорные реакции. Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочным адаптивным нервно-рефлекторным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регуляторные механизмы средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена. При увеличении артериального или венозного давления возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, и внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления. К механизмам средней срочности относится специальная гуморальная ренин-ангиотензиновая система. При снижении системного артериального давления уменьшается кровоснабжение почек, что вызывает увеличение секреции почками ренина, под влиянием которого в плазме крови образуется ангиотензин, оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Такая реакция достигает максимума в течение 20 мин. и затем продолжается в течение длительного времени. К регуляторным механизмам длительного действия, относятся физиологические механизмы, способные регулировать общий объём крови и объём интерстициальной жидкости. Речь идёт о системе регуляции водно-электролитного баланса организма, главным органом которой является почка, на которую действуют гормоны вазопрессин и альдостерон, регулирующие выведение из организма воды и солей. Подробное изучение этой системы будет в разделе «Физиология почки и водно-солевого обмена». Гуморальные влияния на сосуды Сосудосуживающие вещества.Главными сосудосуживающими веществами являются гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин. Для взаимодействия с этими гормонами в гладкомышечных клетках артериол существуют два типа мембранных рецепторов: альфа- и бета-адренорецепторы. Норадреналин действует на артериолы через альфа-адренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением гладкомышечных клеток сосудов. Адреналин действует на альфа и бета-адренорецепторы. В тех сосудах, где преобладают альфа-адренорецепторы, адреналин так же, как норадреналин, вызывает суживающий эффект (артериолы кожи, желудочно-кишечного тракта и лёгких). В тех же артериолах, где преобладают бета-рецепторы, адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов (артериолы скелетных мышц). Вазопрессин, гормон нейрогипофиза, оказывает суживающее действие на артериолы. Ангиотензин оказывает сильное суживающее действие на артерии и менее сильное на вены, стимулирует центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Серотонин содержится в больших количествах во внутренних органах и тромбоцитах. Серотонин, в зависимости от класса серотонинергических мембранных рецепторов, может вызывать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию. Сосудорасширяющие вещества. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул и резко увеличивает проницаемость капилляров. Выделяется базофилами, тучными клетками, при реакциях антиген-антитело. Его много в коже и слизистых оболочках. Брадикинин, образующийся из кининогена плазмы под влиянием калликреина, оказывает выраженных сосудорасширяющий эффект и увеличивает проницаемость капилляров. Гормоноподобные вещества простагландины, образующиеся практически во всех органах и тканях, существуют в виде нескольких групп. Группа ПГА-1. ПГА-2 вызывают расширение артерий особенно чревной области. В мозговом веществе почек выделен ПГА-2 под названием медуллин. Он снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, натрия и калия. Простагландины группы Е также вызывают расширение сосудов и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. Простагландины группы F оказывают противоположное - сосудосуживающее действие. В последние годы открыт один из мощных сосудорасширяющих факторов - оксид азота (NO), образующийся при ферментативном окислении L-аргинина во многих органах и тканях. Под влиянием оксида азота модулируется активность калиевых и кальциевых каналов в мембране гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что приводит к уменьшению внутриклеточного кальция и вызывает расширение сосудов. Сведения, полученные об NO привели к пониманию механизма действия нитроглицерина, используемого для лечения ишемической болезни сердца. Нитроглицерин является донором NO и поэтому хорошо расширяет коронарные артерии. Кроме того, оксид азота является важным медиатором центральной и периферической нервной системы, принимает участие в осуществлении центрального контроля за системным кровяным давлением: в опытах на животных введение его в желудочки головного мозга вызывало резкое снижение артериального давления. Возрастные особенности регуляции артериального давления Рефлекторные механизмы регуляции уровня артериального давления осуществляются путем изменения работы сердца и величины периферического сопротивления. Основными рефлексогенными зонами, в которых локализованы баро- и хеморецепторы являются разветвления сонной артерии и дуга аорты. У взрослых раздражение прессорецепторов этих зон приводит к снижению артериального давления (депрессорный эффект) за счет усиления тонического влияния блуждающего нерва на сердце и снижения прессорного воздействия сосудосуживающего центра на сосуды. У новорожденных животных (обезьяны) уже функционируют прессорецепторы синокаротидной зоны. Частота импульсов от них зависит от величины артериального давления, но раздражение нервов, идущих от рецепторов вызывает слабовыраженное снижение системного артериального давления. Депрессорный эффект с аортальной рефлексогенной зоны отсутствует. Он появляется позже, к 3-4 месяцам, одновременно с формированием тонической активности блуждающего нерва на сердце. Нестабильны эффекты с хеморецепторов каротидного тельца на гиперкапнию и гипоксию: они не постоянны, либо очень слабые. Только к концу первого года жизни при раздражении хеморецепторов появляется хорошо выраженное повышение артериального давления. Начинают работать регуляторные механизмы перераспределения кровотока при переходе от покоя к двигательной активности. Сосудодвигательные реакции на гуморальные раздражители появляются раньше, чем на нервные. Так, еще в периоде внутриутробного развития адреналин суживает прекапиллярные сфинктеры. У новорожденных и детей раннего возраста во много раз выше активность ренин-ангиотензинной системы, чем у взрослых. Полагают, что эта система играет у них немаловажную роль в повышении сосудистого тонуса. Задания для самостоятельной работы 1. Начертите кривую прямой регистрации артериального давления ( АД ), отметьте на ней волны 1, 2 и 3 порядка. Объясните их происхождение. 2. А) Сформулируйте понятие “сосудистого тонуса”. Б) Перечислите условия, в которых возможно зарегистрировать: 1) максимальную вазодилятацию; 2) базальный тонус сосудов; 3) тонус покоя; 4) максимальную вазоконстрикцию. В) Назовите известные вам сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, запишите и выучите. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. 1. Афферентные пути гемодинамических рефлексов а) Нарисуйте схему расположения барорецепторов, хеморецепторов, укажите возбуждающие стимулы. б) Укажите названия афферентных нервов от рецепторов каротидного синуса и от дуги аорты. 2. Организация сосудодвигательного центра Коротко запишите: а) Роль спинного мозга в регуляции сосудистого тонуса б) Роль продолговатого мозга. Механизм взаимодействия пресоорной и депрессорной зон. в) Роль промежуточного мозга и коры больших полушарий в регуляции тонуса сосудов. 3. Эфферентные сосудодвигательные нервы а) Кратко опишите эксперимент, в котором были открыты сосудосуживающие нервы ( 1 - ый опыт К. Бернара ). б)Вспомните в каком опыте были открыты сосудорасширяющие нервы? в) Опишите механизмы, обеспечивающие расширение сосудов мышц и кожи. 4. Полностью нарисуйте схему дуги гемодинамического рефлекса при снижении АД. 5. Используя схему рефлекторной дуги гемодинамического рефлекса ответьте на вопросы, предложенные Вам в методичке. к лабораторной работе. 6. Опишите развитие во времени реакций регуляции артериального давления при кровопотере: 1. Реакция нервной системы; 2. Гуморальная регуляция; 3. Изменение транскапиллярного обмена; 4. Регуляция объема циркулирующей крови; Укажите приблизительное время включения регуляторных механизмов. Вопросы для состоятельной работы
|