Обмен веществ. Обмен веществ и имунитет. Физиология обмена веществ Микро и макро нутриенты иммунитет Актуальность

• Название: Физиология обмена веществ Микро и макро нутриенты иммунитет Актуальность
• Анкор: Обмен веществ
• Дата: 27.05.2020
• Размер: 125 Kb.
• Имя файла: Обмен веществ и имунитет.ppt
• Тип: Документы; #126067

Физиология обмена веществ
Микро- и макро-
нутриенты
иммунитет

Актуальность

Актуальность
На нас воздействуют факторы, вызывающие дисфункцию иммунной системы и ВИН:
а) неблагоприятная экология, б) дефицит микронутриентов, в) воздействие стрессорных агентов, г) старение.


От 30 до 40% Т- и В-л обновляются каждые три дня, а большинство В-л – за 10 дней. Однократное воздействие ПФ недостаточно в сравнении со временем существования лимфоцитов. Поэтому ПФ, препятствующие воздействию неблагоприятных воздействий, которые воздействуют постоянно, по существу тоже должны действовать постоянно.

Актуальность

Дефицит микро и макронутриентов – универсальная этиопатогенетическая база формирования многих заболеваний человека.
Ж и У взаимозаменяемы в процессах обмена. Избыток Б может превращать-ся в Ж и У, а Б не образуется из Ж и У.
Дефицит белка не компенсируется Ж и У, а компенсируется Б из других органов.

Микронутриенты

Железо.
Йод.
Цинк.
Витамины группы А,Е
Короткоцепочечные жирные кислоты.

Железо.

Железо.
В организме содержится 4-5 г железа.
62-70% - в гемоглобине, 5-10% - в миоглобине, 0.1% в трансферрине, остальное: в составе – цитохромов. Последние обеспечивают транспорт электронов в митохондриях, обеспечивают синтез ДНК и деление клеток, метаболизм гормонов мозгового вещества надпочечников, детоксикационные механизмы с участием цитохрома Р450

Дефицит железа приводит:

Дефицит железа приводит:
к нарушению эритропоэза, и нарушению деления других быстро делящихся клеток: клеток иммунной системы, эпителия кожи и органов желудочно-кишечного тракта;
нарушению тканевого дыхания;
нарушению выработки гормонов мозгового вещества надпочечников;
нарушению процессов детоксикации;
нарушению функциональной активности мышечной ткани.


Дефицит железа понижает напряженность всех компонентов врожденного и приобретенного иммунитета. Недостаток железа, замедляет психомоторное развитие.


Йод.Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода. При недостатке в пище йода формируется эндемический зоб. Щитовидная железа увеличивается из-за стимуляции выработки ТТГ при недостаточной ее функции. гипотиреоз – важнейшая причина недостаточности функции иммунной системы.


Дефицит цинка проявляется: - патогномоничным симптомом является комплекс снижения сывороточного тимулина, который содержит цинк в качестве составной части молекулы, и атрофии лимфоидной ткани;
- дефицит цинка влияет на иммунитет потомков вплоть до третьего поколения;
- характеризуется дисфункцией Т-лимфоцитов, снижением СД4+-лимфоцитов, подавлением кожной ГЗТ.


Дефицит цинка приводит: к нару-шению гормональной регуляции роста и полового созревания.


Дефицит витамина А подавляет гуморальный иммунный ответ на Т-зависимые антигены, снижает активность NK клеток и цитотокси-чес-ких лимфоцитов, экспрессию рецепто-ров IL-2 и синтез IL-2 и IFN-*. Добавление витамина А в диету по-вышает синтез IgG1, уровень сывороточного IgA и пролиферацию полиморфоядерных клеток крови, синтез IL-2, IFN-* .


Дефицит в Е снижает проли-фера-цию лимфоцитов и активность НК.
Избыток в Е восстанавливает клеточный иммунный ответ,, а также пролиферацию лимфоцитов. При этом подавляется апоптоз в клетках иммунной системы.
В. Е оказывает противовоспали-тельное действие и противоаллер-гическое действие


Основные понятия обмена макронутриентов
Мы есть из того, что мы будем есть, а Hippocrates почти 2500 лет назад писал: «Пусть твоя пища есть твое лекарство, и твое лекарство есть твоя пища»


В химическом и биохимическом плане мы действительно состоим из того, что съели, поскольку макро- и микронутриенты пищи становятся собственностью макроорганизма и именно из них осуществляется «строительство» организма.
Но большинство компонентов пищи, поступающей в желудочно-кишечный тракт, в процессе питания, являются антигенами для макроорганизма, поэтому прежде чем они будут использоваться в качестве «кирпичиков» для процессов морфогенеза, они должны потерять свою антигенность. Потеря антигенности компонентов пищи происходит в ходе процессов ассимиляции, включающей пищеварение и анаболизм.


Обмен веществ (ОВ) – включает : 1) питание - поступление ПВ; 2) использова-ние ПВ (синтез клеточных структур, выработка энергии); 3) выделение продуктов распада.


Питание – это поступление жиров, белков, углеводов, являющихся пластическим и энергетическим материалом, вода, минеральные соли и витамины, которые являются только пластическим материалом. Это первый этап ОВ.


Ассимиляция (А) это пищеварение и анаболизм
Пищеварение - это расщепле-ние ПВ. Из Б образуются аминокислоты, нуклеотиды; из У – моносахара; Ж - жирные кислоты, моноглицериды, не теряющие энергетической ценности.


Долю ПВ, поступивших из ЖКТ во внутреннюю среду (около 90 %), называют усвояемостью ПВ.

Анаболизм

Анаболизм
Исходные продукты - мономеры ПВ (аминокислоты, моносахариды, жирные кислоты, моноглицериды, нуклеотиды), а также вода, минеральные соли и витамины. Конечные продукты - полимеры: Б, Ж, У, нуклеиновые кислоты.


Диссимиляция - процесс расщепления клеточных структур до мономеров без высвобождения энергии. Продукты Д повторно используются клетками в процессах анаболизма и катаболизма.


Катаболизм - это «сгорание» ПВ до Н2О, СО2 и NНз с высвобождением энергии.


У взрослого человека А и Д уравновешены.
Преобладание А > Д: период роста, беременность, интенсивная физическая нагрузка, выздоровление после истощающей болезни.
Недостаточность А<Д: старость, истощающие заболевания, голодание, стресс.


Обмен белков


Роль Б: 1. Пластическая функция - синтез клеточных структур 2. Энергетическая роль Б (образуется около 15 % энергии). 3. Транспорт (гормоны, липиды, холестерин, минеральные вещества). 4. Защитная функция (факторы иммунитета). 5. Онкотическое давление. 6. Буферные системы крови.


Биологическая ценность Б опре-деляется набором заменимых и незаменимых аминокислот (НАК). Неполноценные Б, не содержат НАК. Животные Б считаются полноценными, т.к. содержат полный набор НАК. НАК не синте-зируются в организме (аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лей-цин, лизин, метеонин, треонин, триптофан, фенилаланин).


Растительные Б являются неполноценными, так как не содержат полного набора аминокислот.


Потребность организма в белках.


Коэффициент изнашивания – ко-личество Б, распадающегося за сут-ки при безбелковой диете, но доста-точной по калорийности за счет Ж и У (белковое голодание), составляет около 20 г в сутки.
Белковый минимум - минимальное количество Б пищи, при котором возможно поддержание азотистого равновесия (в условиях покоя - около 40 г/сут).


Белковый оптимум - количество Б пищи, полностью обеспечивающее по­требности организма (около 90 г в сутки, но не менее 1 г/кг массы тела в сутки)


При недостатке Б развивается: -снижение умственной и физи-ческой работоспособности, -недостаточность защитных функций; -отеки, атрофия мышц и слизистой кишечника. -в пище должно быть 55-60 % животных Б.


Дефицит белка и снижение антиинфекционной резистентности.
Установлена связь между питанием и устойчивостью к инфекциям. Так, в голодные годы обычно отмечается распространение инфекционных заболеваний среди населения.


Дефицит белка ассоциируется с:
- формированием нутрициальной, пищевой тимэктомии,
- снижением выработки гормонов тимуса;
- сниженным числом Т-хелперов;
- вторичной недостаточности гуморального иммунитета;


- снижением выработки секреторного иммуноглобулина А; - страдает опсонизация (недостаточность выработки факторов комплемента), - снижается бактерицидная активность фагоцитов, - снижается выработка ИЛ-2, ФНО-альфа; - снижается выработка лизоцима; - снижается заживление ран.


Таким образом:
белковая недостаточность затрагивает все звенья иммунного ответа, сопровождается дефицитом витаминов и микроэлементов, что усиливает негативное влияние комбинированного алиментарного дефицита на иммунный ответ. 


Обмен липидов. Л – это нейтральные жиры (триглице-риды), фосфолипиды, холесте-рин и жирные кислоты.


ЛПНП содержат очень много Х, транспортируют Х в ткани, при их избытке, способствуют формированию атеросклероза.
– ЛПВП содержат Б с небольшим содержанием липидов, транспортируют Х из тканей в печень – препятствуют формированию атеросклероза.


Функции Л: пластическая, энергетическая, защитная, роль депо.


Пластическая функция Л: фосфолипиды и холестерин, - элемент клеточных мембран; - синтез БАВ (гормоны, ПГ, витами-ны А и Д и т.д.); - синтез тромбопластина и миелина. ненасыщенные жирные кислоты, а также КЦЖК. - у женщин доля жировой ткани в организме - в среднем 20-25 % массы тела, у мужчин 12-14 %.


Энергетическая роль Л. 30 % энерготрат покрывается Л.
Защитная функция Л. Предох-раняют кожу: от высыхания и действия воды, от механичес-ких воздействий, от переохлаж-дения. Л обеспечивают механическую фиксацию и защиту внутренних органов.


Роль Л как депо заключается в том, что они составляют резерв энергии и воды.


Биологическая ценность Л зависит от соотношения насыщенных и ненасыщенных (заменимых и незаменимых) жирных кислот (ЖК). А это зависит от соотношения в пище жиров животного и растительного происхождения, содержания витами­нов А, D, Е.


Линолевая и линоленовая кислоты являются незаменимыми,
- они не синтезируются, составляют около 1 % от общего количества жиров.
- определяют проницаемость и активность ферментов мембран,
- являются материалом для синтеза ПГ - регулято­ров многих жизненно важных функций (проницаемость клеточных мембран, возбудимость, интенсивность метаболизма).


Заменимые ЖК - синтезируются в организме - оптимальное соотно-шения животных и растительных ЖК: - 70:30.
Свободные ЖК: связаны с альбу-минами крови. Каждые 2-3 мин они наполовину расходуются и обнов-ляются, потребность в энергии может быть удовлетворена окислением свободных ЖК без использования У и Б.


Соотношение липопротеидов. Концентрация ЛП в плазме в равна 7,0 г/л. ЛПНП являются атероген-ными, т.к. содержат много ТГ и до 80 % холестерина - компонент атеросклеротических бля­шек. ЛПВП – антиатерогенные, на 50 % состоят из Б, в них мало Х и ФЛ, адсорбиpуют Х из стенок артерий и переносят их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты.


Нормальная концентрация Х в плазме 1,2-3,5 г/л. Источником Х является: пища, эндогенный Х, синтезируемый в печени. К повы-шению концентрации Х приводит диета с высоко насыщенным жиром. Уменьшению Х и повы-шению в плазме ЛПВП способст-вуют физические упражнения.


Потребность организма в жирах составляет около 110 г/сут.
При недостатке жиров наблю-даются дефекты кожи и волос, нарушение синтеза ПГ, страдают все функции организма. При не-достаточном поступлении толь ко незаменимых ЖК развивает-ся гиперхолестеринемия и атеросклероз.


При избыточном поступле-нии жиров развивается ожи-рение и атеросклероз. Ожирение – фактор риска СС заболеваний и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.), увеличивает риск рака кишечника, молочной и предстательной желез.


Ожирение ассоциируется с нарушениями со стороны иммунной системы. Отмечается нарушение клеточного иммунитета (активность цитотоксических лимфоцитов и естественных киллеров), а также снижается бактерицидная активность фагоцитов.


Обмен углеводoв (У)


Конечными продуктами переваривания У в пищеварительном тракте является глюкоза, галактоза, фруктоза. Основной У, циркулирующий в крови – глюкоза.


С помощью белков-переносчи-ков Г транспортируется через клеточную мембрану. Активатором этого процесса является инсулин. В клетке Г используется для образования Э или депонируется в виде гликогена (гликогенез).


Гликоген откладывается в гепа-тоцитах, скелетных мышцах, кар-диомиоцитах. Глюкоза высвобож-дается при гликогенолизе. Это активируется адреналином и глюкагоном. При окислении мо-лекулы глюкозы образуется до 38 АТФ. 34% Э выделяется в виде тепла и 66% (456 тыс калорий) – аккумулируется в виде АТФ.

Роль У:

Роль У:
Пластическая роль: - входят в состав ДНК, РНК, коферментов (NАDН, NADРН, флавопротеи-дов), гормонов, ферментов, ви-таминов; элементом клеточных мембран, соединительной тка-ни; из У синтезируются замени-мые амино- и жирные кислоты.


Энергетическая роль У. Глюкоза, включаясь в цикл Кребса, расходуется на синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирования; примерно третья часть химической энергии глюкозы переходит в тепловую энергию. Более 90% У расходуется на выработку энергии.


Клетчатка- Регуляция деятельности ЖКТ, печени, регуляция углеводного и липидного обмена, антиканцерогенная, регуляция апоптоза, регуляция функций иммунной системы.


Потребность в У - около 400 г/сут. Глюкоза в плазме 4,4-5,5 ммоль/л через 3-4 ч после приема пищи. У поступают в виде полисахаридов растительного (крахмал, ПВ) и животного (гликоген) происхождения. Депо У – гликоген составляет около 400 г.


При гипогликемии: чувство голода, снижается умственная и физичес-кая работоспособность, вплоть до потери сознания и судорог (гипогликемическая кома).
При гипергликемии развивается ожирение, атеросклероз (фактор риска СС заболеваний и их осложнений); повышается риск ослабления выработки инсулина и развития сахарного диабета.


Биологическая ценность различных У. Доля рафинированных сахаров не должна превышать 10-12% У в сутки (50-100 г). Неперевариваемые углеводы (пищевые волокна) растительных тканей – не менее 25 г в сутки.


ПВ способствуют выведению токсинов, канцерогенов и холестерина, стимулируют секрецию и моторику кишечника, устраняет запоры, обеспечивает профилактику геморроя, дивертикулов и рака кишечника, благотворно влияет на функции иммунной системы, устраняет дисбактериоз.