Патология почек. Функции почек
 Скачать 82.5 Kb.
|
|
Выделение – основной процесс в организме, необходимый для гомеостаза. Жизнь без пищи – 50-60 дней, без воды – 10-12 дней . При остром нарушении экскреции – 4-5 дней. Почки – главный экскреторный орган , потом другие – легкие, кожа, печень, ЖКТ. Функции почек: - поддержание ОД - поддержание постоянства КЩР и рН крови - стабильность концентрации Na, K, Cl, P, Ca и др - регуляция водного обмена - регуляция АД и сосудистого тонуса - регуляция кроветворения - регулирует свертывания крови и фибринолиза - расщепление белков Механизм образования мочи: 1.Фильтрация 2. Реабсорбция 3. Секреция Гломерулярная фильтрация – в капсуле Шумлянского-Боумена. Образуется первичная моча. Фильтрация зависит от трех факторов: 1. Градиент давления между внутренней полостью капилляра и капсулы – фильтрационное давление: - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (70 мм. рт. ст.) - онкотическое давление белков плазмы (25 мм. рт. ст.) - внутрипочечное давление (20 мм. рт. ст.) Фильтрационное давление в норме определяется: ФД = ГД – (ОД+ПД) = 70 – (25+15) = 30 мм. рт. ст. 2. От cтруктура фильтрационной мембраны. В норме через мембрану проходят все вещества плазмы с молекулярной массой не более 70.000. 3. От площадь фильтрирующей мембраны. В норме объем фильтрации составляет 120-130 мл/мин и 170-180 л/сут. Канальцевая реабсорбция осуществляется во всех отделах нефрона, кроме капсулы Боумена-Шумлянского.Она обязательная или факультативная. Механизмы: активные (биохимические процессы); физико-химические процессы (диффузия, осмос); пассивные (электрические силы). В проксимальном отделе нефрона – реабсорбируются белки, глюкоза, аминокислоты и электролиты. Вода всасывается пассивно. Секреция – это активный процесс, потребует затрат энергии канальцев. Выведение в мочу органические вещества (феноловый красный, парааминогиппуровая кислота, пенициллин, мочевая кислота) – проксимальный отдел; щелочи – проксимальный отдел; ионы – камни – дистальный отдел. В норме выделяется 1 – 1,5 л\сут конечной мочи. Этиология нарушений функции почек - воспаление: инфекции, интоксикации, аутоиммунные процессы - нарушения гемодинамики - застой мочи - нарушения метаболизма - травмы - врожденные аномалии почек - расстройство функции почек – почечная недостаточность Почечная недостаточность – это состояние, когда почки не могут очищать кровь от продуктов обмена веществ и поддерживать постоянство состава плазмы. Острая почечная недостаточность – это внезапное нарушение функции почек в результате действия различных экзо- и эндогенных факторов. Механизмы ОПН. Выделяют 4 вида : - преренальные - ренальные - постренальные - аренальные I. Преренальные механизмы ОПН - состояния, сопровождаемые длительным падением АД (кровотечение, травма, операция), и снижение кровотока в корковом слое почек. Следовательно, снижается фильтрационное давление и клубочковая фильтрация. - шоковые состояния (трансфузия несовместимой крови, синдром размозжения, электрические травмы, ожоги, бактериальный шок) – снижается АД, действие токсических веществ на почки, внутрисосудистый тромбоз. - состояния, сопровождаемые уменьшением ОЦК – потеря воды и электролитов. Следствием всех этих состояний будет нарушение кровоснабжения почек, ишемия и гипоксия. II. Механизмы почечного аррестера-поражение почечной паренхимы при отравлении специфическими нефротоксическими веществами (хлорид ртути, уран, K, Cr, Cu, CH3COOH, этиленгли-гликоль, лекарственные средства), прямое нефротоксическое действие на эпителий канальцев. III. Постуральные механизмы-окклюзия верхних мочевых путей IV. Аренальная форма ОПН встречается очень редко. Например, травматическое расширение обеих почек, удаление одной почки или обоих. Патогенез ОПН 1). Аррестер-наведенные артерии перевозбуждения: - Гипоксия почек - основной пусковой механизм. При нормальном кровотоке в коре почек-90% от общего почечного, в мозговом слое-10%. Спазм сосудов, приводящий к различной этиологии - кровь проходит через сосудистые клубочки коры головного мозга-юг через сосуды в слое мозга-ишемия и гипоксия почечной ткани, деламинация коры головного мозга (иногда может быть даже кортикальный некроз). - замедление и остановка кровотока в мозге: переполнение сосудистого мозга за счет наличия шунтов-повышение свертываемости и вязкости-застой-отечность области-повышение давления в интерстициальной ткани почек-препятствие для клубочковой фильтрации; - Стазис и ишемия-гибель эпителия канальцев и даже базальной мембраны. Может наблюдаться разрыв трубочки (тубулоргексис), закупорка трубочек фрагментами эпителиальных клеток - повышенная реабсорбция фильтрата. Следствием этих механизмов является развитие олиго-и анурии. 2). АРФ, вызванный почечными механизмами: - прямое воздействие нефротоксических ядов на трубчатый эпителий - аллергический компонент Структура ткани почки изменяет, сенсибилизация тела увеличивает, продукция АТ против ткани почки (аутоантитела). 3). ОПН вызвана постренальные механизмы : Здесь нарушением оттока мочи является обратный ток мочи. Это означает повышенное внутрисветовое давление - содержимое таза возвращается к паренхиме почек и, как следствие, проникает в венозную кровь. При низкой степени набухания интерстициальной ткани (не нарушается почечный кровоток), клубочковых артериол, капилляров и трубчатых механически сдавленных, устранение окклюзии обеспечивает полное восстановление функции почек. Если отек длится более 6-8 дней, из-за отека и гипоксии наблюдается гибель, некроз и качественные нарушения развития почечных механизмов острой почечной недостаточности. Компенсация ССБ обусловлена работой других органов и систем. Например, увеличение экскреторной функции желудочно-кишечного тракта. В желудочно-кишечном тракте находятся продукты метаболизма азота (до 3-4 г сухой мочевины в день). Но эти механизмы быстро истощаются, государство становится тяжелее, приходит смерть. Хроническая почечная недостаточность является осложнением прогрессирующего заболевания почек. Он характеризуется уменьшением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. Этиология: - первичное поражение гломерулярного аппарата (ГН) - первичное поражение канальцев (отравление ртутью, свинцом, кадмием, хроническим GI-parkallee) - сосудистые заболевания: двусторонний стеноз почечной артерии - врожденные аномалии почек и мочеточников, гипоплазия почек, губчатая почка, поликистозная почка, уретеральная дисплазия - ПН, туберкулез почек, воспаление мочевыводящих путей - обструкция мочевыводящих путей (МКБ, опухоль) - коллагеноз. - метаболические заболевания: амилоидоз, подагра и т. д. Патогенез хронической почечной недостаточности более сложный, чем острая почечная недостаточность. Постепенная прогрессия, в конце концов, смерть: 1). Увеличение количества азотистых отходов в крови 2). Повышенная работа ренин-ангиогенной системы: гипертония 3). Потеря белка мочи, сахар, аминокислоты, электролиты - нарушение белка, водно-солевой обмен - ацидоз - хроническая уремия. Уремия (mccrobie) Одно из свойств почечной недостаточности. Раньше причиной уремии считалось самоотравление организма токсинами азота, которые обычно удаляются почками. Теперь не только азотемия, но и более глубокие сдвиги гомеостаза: изменения в водно-солевом обмене, OD, CSC. Мочевые синдромы в уремии. 1). Уменьшается количество функционирующих нефронов - уменьшается клубочковая фильтрация. Обычно клубочковая фильтрация - 170-180 л / сут. При уремии - до 5-10 л. (первичная моча). 2). Снижение трубчатой реабсорбции может составлять до 50% (обычно - 97-99%). Следствием 1,2-, когда суточная выработка мочи 2-3 л резко снижала удельный вес (1003 - 1005), гипостенурия (норма не менее 1016-1020), гипоазотемия. 3). Снижение реабсорбции в канальцах - потеря электролитов: гипонатриемия, гипокалиемия, задержка-фосфат и, следовательно, - гипокальцемия и повышенное содержание фосфора стимулируют функцию паращитовидных желез, поэтому сдвиги метаболизма кальция и фосфора усугубляются - осаждение кальция в стенках кровеносных сосудов, глаз, мышц. - развитие уремической остеодистрофии. - боль, расстройство движения, зрение. - накопление H + и органических кислот и снижение образования буферных систем (удаленных натрий) - ацидоз. 4). Увеличивает азот остаточной крови (нормальный = 0,2-0,4 г / л) в основном за счет мохевы (0,2-0,3 г / л). Следовательно, мышечная слабость, головная боль, потеря слуха, апатия. Из-за экскреторной функции желудка мочевина попадает в желудочно-кишечный тракт и полость рта, разлагается микроорганизмами с образованием аммиака, и из устья появляется уремический запах. 5). Увеличивает содержание креатинина в крови (нормальный - 0,01-0,015 г / л) и мочевую кислоту в крови (ни-me - 0,02-0,04 г / л). Ураты осаждаются в серозных полостях, суставах. Есть боль, воспаление, зуд (соляные ураты раздражают кожу). В результате нарушается экскреторная функция проверки и увеличивается содержание токсичных веществ в крови, которые образуются при распаде желудочно-кишечного тракта (индол). Нарушение диуреза Обычно - 1,5-2,0 л / сут. А. Полиурия - более 2000 мл / день. 1. Укрепление клубочковой фильтрации: - нарушение функции клубочкового - организмические факторы (повышение артериального давления, увеличение ФД, снижение онкотического давления). 2. Уменьшение трубчатой реабсорбции: - более выраженная протеинурия: - повреждение канальцев нефротоксичными ядами; - гипоксия; - нарушение регуляции трубчатой реабсорбции (несахарный диабет, отсутствие ADH). Полиурия может быть гипостенурия и гиперменорея. Но чаще с полиурией возникает гипостенурия. Полиурия может быть при использовании диуретиков. Олигурия - это уменьшение ежедневного количества мочи менее 800-500 мл в норме, когда вы меняете режим PI-tebogo (в сочетании с гипперенореей). Причины: 1). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Пример: GN - Ag + на базальной мембране - повреждение эпителия клубочковой капсулы заполнено кровью, клубочек не функционирует - уменьшено количество клубочков. 2). Увеличение трубчатой реабсорбции. Пример: обструкция оттока мочи. 3). Потеря больших количеств жидкости. Пример: диарея, ИЭУ, кровотечение. Олигурия Снижение эффективности изменения ФД в мембране 1. Снижение артериального давления 2. Увеличение онкотического давления крови 3. Увеличение гидростатического давления 1. Уменьшение поперечного сечения 2. Отек, склероз 3. Уменьшение площади фильтровальной мембраны Полиурия Механизмы развития полиурии: A. Увеличение фильтрации 1). Увеличение эффективного давления фильтрации - увеличение гидростатического артериального давления - снижение артериального давления oncotic - увеличение онкотического давления мочи 2). Изменения в свойствах клеточных мембран - повышенная проницаемость B. Снижение реабсорбции 1). Ингибирование активных процессов - гипоксия - ингибирование фермента 2) .Редукция проницаемости канальцев (амилоидоз) 3). Увеличение онкотического и осмотического давления мочи (глюкозы, белка) 4). Гормональные нарушения - недостаточность альдостерона - дефицит ADH Анурия - это полное прекращение мочи. Иногда преренальный, почечный, постренальный. 1). Преренал - резкое нарушение кровоснабжения почек (тромбоз, эмболия почечной артерии), окклюзия почечной артерии, коллапс, сильный шок. 2). Постренало-мочевая формация не нарушается, но есть препятствие в мочевом тракте: камни, воспалительный отек, нео-и т. Д. 3). Почечная - поражения клубочков и канальцев. Этиология: нефротоксичные яды, ПОЖАР, ПН, переливание несовместимой крови, сепсис. Часто в клинике перренальную и почечную анурию называют секреторной анурией, потому что в целом страдает секреторная способность почек. Нарушение суточного ритма мочи. Причина нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции. Nocturia - преобладание ночного диуреза над днем. Pollakisuria - частое мочеиспускание. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ URINE Патологические компоненты мочи включают элементы вещества, которые не встречаются в моче здоровых людей, а также вещества, число которых превышает норму. Надо сказать, что не каждое изменение в составе мочи указывает на повреждение чека. Например, билирубин в моче появляется с желтухой, ацетоном и сахаром при диабете или даже с появлением сахара с его обильным потреблением. Обычно моча имеет относительную плотность 1,010-1,025, рН от 6,0 до 7,0, содержит растворенные продукты обмена, гормоны, микроэлементы и различные неорганические соединения. Человеческие почки способны выделять мочу в 4 раза гипер- и 6-кратной гипотонической плазме. Вес мочи зависит от способности почек концентрироваться и разбавлять мочу. Невозможность почек концентрировать мочу называется гипостеноумией. Доля мочи падает до 1,012-1,006 и в течение дня меняется незначительно. Гипостенурия в сочетании с полиурией предполагает повреждение трубчатого аппарата почек, функция клубочков не нарушена. Гипостеноумия в сочетании с олигурией предполагает, что в патологическом процессе участвуют и гломерулы. Особенно опасным признаком нарушения функции почек является изостенурия, когда доля мочи равна удельному весу плазмы и в течение дня не изменяется. Isostenuria предлагает резкое нарушение трубной реабсорбции, почки потеряли способность концентрироваться и разбавлять мочу. Трубы в этом случае превращаются в простые трубки. Гиперменорея - увеличение относительной плотности мочи. Может наблюдаться при диабете, гиперпаратиреозе. Протеинурия. А.) Glomerular - увеличение проницаемости фильтрующих мембран. В моче обнаружил крупномасстабные белки. Например, гломерулонефрит, нефропатия беременности, когда реакция отторжения аутотрансплантата. B) трубчатый - нарушение реабсорбции белка. Появляются в моче низкомолекулярные белки. Тубулярная протеинурия связана с повреждением эпителия проксимального канала-муравей (амилоидоз, сублимационный некроз) развивает дефицит энзимного эпителия ка-Мальцева, участвующего в активном переносе белков. Это происходит в нарушение оттока лимфы в почках. C) смешанный - комбинация повреждений клубочков и канальцев. Долгосрочная протеинурия приводит к потере большого количества белка, уменьшению онкологического давления и появлению отеков. Обычно с мочой в день можно назначать 50-150 мг белка, который не обнаруживается обычными лабораторными методами. Гематурия наблюдается при тяжелых травмах капсулы Шумлянского-Боумена. Приходит к жизни макро - (цвет мочи «мясные отходы») и микро. Причины: гломерулонефрит, опухоли почек, болезнь Мо-че-камня, цистит и т. Д. Цилиндрурия - появление в мочевых цилиндрах. Гиалиновые цилиндры сопровождают протеинурию, представляют собой формы канальцев (образованных коагуляцией белка в их просвете), состоящие из клеток почечных канальцев. Поэтому их появление в моче указывает на повреждение трубочек (нефротический синдром, воспаление почечных канальцев). Лейкоцитурия - наличие лейкоцитов в моче (обычно - 1-3 в поле зрения). Присутствие лейкоцитов в моче указывает на воспалительные процессы в почках (пиелонефрит) или в мочевом тракте. Piuria - это увеличенное количество лейкоцитов и их продуктов распада. Глюкозурия - появление сахара в моче над нормой (0,03-0,15 г / л). Почечная глюкозурия наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкоза появляется в нормальном содержании глюкозы в крови. Часто экстраренальная глюкозурия - это природа, такая как диабет. Пищевая глюкозурия наблюдается при использовании большого количества сахара. Содержание сахара в крови затем превышает почечный порог (9,9 ммоль / л или 1,8 г / л). Обычно содержание сахара в крови составляет 4,6-6,6 ммоль / л или 0,8-1,2 г / л). В моче в норме есть разные соли. Их количество зависит от природы пищи. Но в случае патологии в моче обнаруживается повышенное количество солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов (например, с уролитиазом). Миоглобин в моче появляется при синдроме длительного дробления. Липидурия возникает, например, при почечных капиллярах жировой эмболии, например, с переломами трубчатых костей. ГЛЕМЕРУЛОНЕФРИТ (ГН) Это группа заболеваний почек, которые характеризуются преобладающим поражением clu-бочек, чаще всего инфекционного и аллергического характера. Патогенез. Обычно ГН происходит через некоторое время (2-3 недели) после инфекционного заболевания. Это время совпадает с периодом производства препарата At to Streptococcus, что подтверждает инфекционно-аллергическую природу. 3 фактора участвуют в патогенезе GN: 1-связанный с образованием At против Streptococcus AG, который (At) перекрестно взаимодействует с AG базальной мембраны клубочков. В результате базальная мембрана утолщается, увеличивая диаметр ее пор. Несмотря на увеличение проницаемости фильтра, чтобы не увеличивать весовое колесо, оно увеличивается и уменьшается, так как уменьшает общую фильтрацию Plad. 2 - под влиянием стрептококка и его токсинов повреждена ткань почек. Он приобретает антигенные свойства, то есть он становится аутоантигеном. Против него тело начинает вырабатывать аутоантитела. Эти At взаимодействуют с почечной тканью с образованием комплекса AG-At, который в присутствии комплемента повреждает эндотелий и эпителий почечных клубочков и базальную мембрану клубочковых капилляров. И обе почки повреждены. 3-нейтрофилы играют важную роль в патогенезе HH. Образование иммунных комплексов сопровождается высвобождением хемотаксических веществ, которые привлекают нейтрофилы. Они фагоциты, разрушаются, высвобождая лизосомальные ферменты, что увеличивает повреждение клубочков. Повторная стрептококковая инфекция или гипотермия приводят к дальнейшему повреждению ткани почек, а в ходе болезни происходит хронический рак, связанный с этим процесс и почечные канальцы. Все это приводит к нарушению функции как клубочков - фильтрации, так и трубчатой - реабсорбции. В случае GBV циркулирующие иммунные комплексы влияют на капилляры и другие органы и ткани. Повреждение клубочков может происходить за счет иммунных комплексов и неродного происхождения, которые могут образовываться при вхождении экзогенного AG (лекарств, чужеродных белков) и образования эндогенного AG (ДНК, AG ядер тимуса и рибосом клеток). МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧВПроба Зимницкого. Основное преимущество этого метода в том, что функциональное исследование почек производится в условиях обычного режима больного. Моча собирается каждые 3 часа в течение суток (8 порций). В каждой порции определяют объем и плотность мочи. Сравнивают количество мочи в ночных и дневных порциях, т.о. узнают о преобладании ночного или дневного диуреза. В норме дневной диурез превышает ночной. Количество мочи в порциях колеблется от 50 до 250 мл, а уд. вес – от 1.005 до 1.028. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия) и снижение относительной плотности мочи (в пределах 1.009-1.011). Полиурия в сочетании с низкой плотностью и никтурой является характерной особенностью функциональной почечной недостаточности. Определение коэффициента очищения (клиренса). В настоящее время широкое применение в клинике получил принцип оценки эффективности выделительной способности почек на сумму клиренса ряда веществ, предложенных Ван Слайк. Суть метода заключается в следующем: если предположить, что вещество, содержащееся в минутном объеме плазмы, полностью переходит в минутный объем мочи, т. е. плазмы полностью очищается от данного вещества, и это вещество не реабсорбируется обратно, количество отфильтрованного вещества будет равна сумме экскретируется в моче. Фильтрованное количество равно получению значения клубочковой фильтрации (с) по концентрации в плазме (к). Количество выделяемой моче равно произведению объема мочи в минуту (D) на концентрацию вещества в моче (M), т. е. из этого следует C = (D x M) / K. Величины D, M и K измеримы, и из них мы можем вычислить неизвестную величину C, которая показывает объем плазмы, которая полностью очищается от этого вещества в минуту и называется клиренсом. Если при изучении функциональной способности почек используется такое вещество, которое фильтруется в клубочках, без реабсорбции и не выделяясь в канальцах, то фактический коэффициент очищения от такого вещества равен значению клубочковой фильтрации. На основании этого Реберг предложил тест для исследования фильтрационного значения эндогенного или экзогенного креатинина. Если предположить, что содержание креатинина в плазме крови и гломерулярном фильтрате одинаковое, то можно определить, во сколько раз гломерулярный фильтрат концентрируется, проходя через канальцы, т. е. не только определить количество фильтрации, но и рассчитать количество реабсорбции, а именно процент реабсорбированной воды: [(C-D) x 100] / C. У здоровых людей величина клубочковой фильтрации составляет 65-125 мл. Процент повторно поглощенной воды составляет 98-99%. Концепция экстракорпорального и перитонеального гемодиализа. Аппарат: "искусственная почка" Метод: гемодиализ Принцип действия метода: полупроницаемая мембрана в виде трубки или листов, расположенная в специальной камере. Мембрана не пропускает белки и эритроциты. Кровь больного из артерии или вены течет через камеру и возвращается в кровоток. Снаружи мембрану промывают раствором диализата минеральных солей и глюкозы. Должный к разнице в концентрации и крови, продуктам метаболизма азота, etc., введите раствор диализата. Признаки: 1) критические состояния пациента 2) уменьшение клубочковой фильтрации под 5ml / min Повышение уровня мочевины до 20-40 ммоль / л Повышение уровня креатинина до 0,8-1,0 ммоль / л Вопрос о том, подходит ли пациент для гемодиализа, решается уровнем креатинина до 0,8-1,0 ммоль / л (или 500-600 мг%). При повышении уровня креатинина до 0,8-1,0 ммоль / л больным назначают а / в фистулу, а при дальнейшем ухудшении функции почек-гемодиализ. Значение гемодиализа: 1) С ARF-увеличение времени во время которого функция почки может взять 2) с ХПН, это время, чтобы найти подходящего донора для пересадки почки Сеанс гемодиализа составляет 5-6 часов, повторяется 2-3 раза в неделю. Перитонеальный диализ. Роль мембраны играет брюшина. Диализный раствор вводят в брюшную полость, где вещества поступают из крови из-за разницы в концентрации. Обычно вводят 0,5-1,0 л жидкости в течение 5-6 часов, после чего она протекает самотеком через катетер. Всего в течение дня расходуется 3-4 раза. Гемодиализ и, особенно, перитонеальный диализ можно проводить в домашних условиях. Гемосорбция. Кровь пациента пропускают через специальные твердые сорбенты, одним из которых является уголь. |