кдл. 3 денгей кдл. Гемофилия А, viii (fviii)
 Скачать 202.94 Kb.
|
|
Ескерту: бикстегі зәрді жолдамасымен бактериологиялық лабораторияға 2 сағаттан кешіктірмей апарыңыз; жиналған зәрді апарар алдында температурасы 4-60С тоңазытқышқа сақтайды; микрофлораға зәрді зерттеу антибиотиктерді, уросептиктерді қабылдамас бұрын және диурез қалыпты су ішу тәртібінде; егерде табиғи жолмен зәр жиналмаса, онда дәрігердің тағайындауы бойынша, қуыққа катетерлеу жүргізіледі. Зәрді бактерияларға тексеріске жинау. Мақсаты: Зәрдегі қоздырғыштарды іздеу, қоздырғыштар табылса олардың антибиотиктерге сезімталдығын анықтау. Әзірле: Бактериологиялық лабораториядан алынған крафт-қағаздан қақпағы бар залалсыздандырылған шыны ыдыс, үлгімен толтырылған жолдама. Пациентті дайындау: Бұл тексеріс антибиотиктер тағайындалмай тұрып анықталады, пациентке зәрді тексеріске жинау керек екені туралы алдын ала ескерту жасап, мақсатымен таныстыру. Іс әрекеттері: -пациентті зәрді жинау ретімен таныстырып, келісімін алу; -пациентке зәрді жинау алдында жыныс мүшелерін жуып, дәрет алуды үйрету; -пациентке зәрді тексеріске жинау әдісін үйрету; -залалсыздандырылған шыны ыдысты алып, қақпағының ішкі жағына қолды тигізбей ашу; -қақпақтың ішкі жағын жоғары қаратып қою; -зәрдің алғашқы бөлігін унитазға (зәр қабылдағышқа) «1,2» деп санап тұрып жіберу, зәр шығуды тоқтата тұру; -дайындаған ыдысқа 10 мл кем емес зәрді жинап, зәр бөлінуді тоқтата тұру; -зәр жинаған ыдыстың қақпағын ішкі жағына қол тигізбей жабу; -қалған зәрді унитазға жіберу; -қолды жуу; -зәрді жолдамамен бірге бактериологиялық зертханаға жеткізу. 4. Ер адам 32 жаста, балалық шағынан гематомды тип бойынша қан кету, тірек-қимыл аппаратының зақымдалуы байқалды Белсенген парциалды тромбопластинді уақыт ұзарған, VIII фактор жоқ БАРЫНША мүмкін диагнозы. 5. 24 жастағы қыз нефрология бөлімшесіне бел тұсындағы ауырсынуға байланысты түсті. Анамнезінде: бір аптадан бері субфебрилитет бар, дизуриялық көріністер байқалған. Қанында: Нв-120 г/л, эр-3,5х 1012/л, лейк-10,2 х 109/л, ЭТЖ - 30 мм/сағ. Зәр анализінде: белок – 0,05 г/л, лейк -10-12 көру алаңында, эр – 1-2 көру алаңында. Зәрдегі өзгерістердің ең мүмкін болатын себебін анықтаңыз. = пиелонефрит Пиелонефрит – бүйректің түбекшесін, тостағаншаларын, милы және қыртысты затын қамтитын бейспецификалық-инфекционды қабыну үрдісі. Пиелонефриттің дамуына бүйрекке бактерияның енуі және зәрдің зәр жолдары арқылыдұрыс ағуына кедергінің болуы әсер етеді. Микробтар гематогендік, лимфогендік және зәр жолдары арқылы енеді. Бактериялар бүйрекке түскенмен, бірден оны қабындырып жібере алмайды, себебі бүйрек жасушаларының микробқа қарсы иммунитеті сау бүйректе жоғары дәрежеде болады, тек әлсіреген бүйректе ғана микробтар қабыну үрдісін туындата алады. Аурудың дамуына қолайлы қосымша жағдайлар витамин жетіспеушілігі, бала денесінің тоңазуы, тұмаумен ауыруы, қатты шаршауы, жұқпалы аурулармен сырқаттануы, жалпы иммунитетінің төмендуі болуы мүмкін. Пиелонефриттің дамуын тудыратын негізгі жергілікті фактор – обструктивті уропатиялар. Зәр жүйесінің ауытқулары мен кемістіктеріне байланысты дамыған пиелонефритті обструктивті, ал зәр жолдарының іштен туған кемістіктері жоқ пиелонефритті обструкциясыз пиелонефрит дейді. Пиелонефрит түрлері Бір жақты, екі жақты Біріншілік, екіншілік Жедел дамыған түрі: Сірнелі Іріңді Іріп-шіріген некрозды Паппилитті Іріңді түрі: Апостематозды бүйрек Іріңді бүйрек Сыздауықты бүйрек Созылмалы қабынған түрі: Қабынудың белсенді фазасы Қабынудың жасырын фазасы, қабынудың басылу фазасы Бүйректің бүрісіп семуі немесе іріңді бүйрекке айналуы Біріншілік және екіншілік пиелонефрит Біріншілік дамитын пиелонефрит деп зәр жолдарында туа біткен кемістік кеселдері жоқ, зәрдің кедергісіз ағуы бұзылмаған бүйрек қабынуын айтады. Екіншілік дамитын пиелонефрит деп бұрыннан зәр жолдарының нефроннан бастап, үрпісінің сыртқы тесігіне дейінгі бөліктерінің бірінде зәрдің ағып шығуына кедергі жасайтын, іштен туа біткен кемістік кеселдері бар немесе функциялық өзгерістері бар бүйректің қабынуын айтамыз. Пиелонефрит клиникасы ™Пиелонефрит сірнелі және іріңді түрлерге бөлінеді. Сірнелі түрі гематогендік жолмен, біріншілік дамитын пиелонефрит ретінде, ал іріңді түрі – уриногендік жолмен, екіншілік дамитын пиелонефрит ретінде жиі кездеседі. Біріншілік пиелонефрит клиникасы: Жедел дамитын пиелонефрит кәдімгі жұқпалы ауыр ауру сияқты білінеді де, науқастың бүкіл өне-бойынан, әбден уланып қалған сәтке тән белгілер көрініс береді. РЕКЛАМА Гематогенді пиелонефрит жиі қалтыраумен басталады; Дене қызуы көтеріліп, бірнеше сағаттан кейін күрт түседі; Ағыл-тегіл тер шығып, денесі босаңсиды, әлсірейді; Пульсі мен тынысы жиілейді; Жүрек айну, құсу артып, адинамия пайда болады; Ұйқысы қашады, денесі ауырады, организмнің тез сусыздануына байланысты денесі әлсіреп, бет-әлпеті солып, түрі өзгереді; Алғашқы тәуліктің аяғына қарай бел тұсы қатты ауырып, мазалай бастайды; Үш-төрт күннен кейін дертке ұшыраған бүйрек пальпация кезінде ауырсынып, алақанға қап-қатты болып білінеді; Біртіндеп дене қалтырауы азайып, қызуы төмендейді; 7-9-күнге қарай көңіл-күйі жақсарып, тамаққа тәбеті ашылады. Біріншілік жедел дамитын сірнелі пиелонефритпен ауырған балаларда, көпшілік жағдайда, осындай клиникалық көріністер байқалады. Екіншілік пиелонефрит клиникасы: Екіншілік жедел дамитын пиелонефрит, көбінесе бүйрек шаншуы ұстағаннан кейін, немесе зәрі кенеттен тоқтап қалғанда дамиды. Оның 80% іріңді болады және клиникасы ерте басталады, сондықтан диагноз қою оңай болады. Науқастың денесі қатты қалтырап, қызуы 40°С-қа дейін көтеріледі; Тер моншақтап ағып, денесі әлсізденіп, басы ауырып, төсек тартып жатып қалады; Тілі құрғайды, көзінің ағы сарғыш тартады, бауыры үлкейеді; Зәрдің мөлшері азаяды немесе мүлдем жоғалады, кейде қанмен араласып шығады; Қан құрамында қалдық азот жоғарылайды; Бүйректің ауруы күшейе түседі; Псоас симптомы дамуы мүмкін. Балалардағы пиелонефриттің клиникасы бүіректің қабынуы мен баланың жасына байланысты болады. Жаңа туған нәрестенің пиелонефриті жедел басталады, бірақ алғашқы күндері дене қызуы онша жоғары болмайды, тек субфебрильді түрде ғана көтеріледі. Кейін дене қызуы біресе қатты көтеріліп, біресе төмен түсіп отырады. Бүйрек қабынуының ауыр түрлерінде дене қызуы аурудың ауыртпалығына сәйкес тұрақты көтеріледі. Сонымен қатар, кейде дене қызуы күрт төмен түсіп кетуі де ықтимал. Диспепсиялық ауытқулар да байқалады: бала құсады, іші өтеді.пиелонефриттің алғашқы белгісіне зәрмен бірге іріңнің және микробтың бөлінуі жатады. Баланың бүйірі қатты ауырады, несепағардың бойымен төмен қарай ауырсыну белгілері артады. Бүйректің тұсын алақанның қырымен ақырын соққанда ауырсынып, Пастернацкий симптомы байқалады, кейде цистит белгілері байқалады. Диагностика Жалпы қан талдауы: Лейкоцитоз, лейкоцитарлы формуланың солға жылжуы; Жаплпы зәр анализі: Зәрдің сілтілі реакция көрсетуі (рН 6,2-6,9), себебі бактериялар өмір сүргендегі әртүрлі заттарды бөлуі, сонымен қатар бүйрек каналшаларының сутегі ионын экскрециялауының бұзылуы нәтижесінде Нечипоренко бойынша зәр талдауы: Лейкоциттердің мөлшері жоғарылап, эритроциттерден көп болуы; Зимницкий бойынша зәр талдауы: Зәрдің салыстырмалы тығыздығының төмендеуі, түнгі диурездің көбеюі. Зәрді бактериологиялық зерттеу: 1 мл зәрде 10*5 дәрежелі мөлшерде болуы инфекцияның бар екеніне көрсеткіш. Пиелонефриттің латтентті (жасырын) кезінде анықтау үшін преднизолон тестін жасайды. Ол үшін -30 мг. преднизолонды 10 мл 0,9% Натрий хлориді ертіндісімен тамыр ішіне 5 мин. бойы жіберу керек. Нәтижені 1, 2, 3 сағат бойы бақылайды. Преднизолон тесті келесі жағдайда оң болып саналады егер 1 сағ ішінде жиналған зәрде 400 000 лейкоциттер болса тест оң. УДЗ: Ультрадыбыс бүйректің өлшемін, паренхимасының эхогенділігін, конкременттер дәрежесін анықтайды. Жедел пиелонефрит кезінде бүйрек тығыздығы төмендеген. Себебі бұл кезде бүйрек тінінде ошақты қабыну процесстері белсенді жүріп жатады. Созылмалы пиелонефритте бүйрек паренхимасының тығыздығы жоғарылаған. Бүйрек қозғалысының төмендеуімен бірге көлемінің үлкеюі -жедел пиелонефриттің УДЗ дегі маңызды көріністерінің бірі. Экскреторлы урография: жедел пиелонефритте бүйрек зақымдалған жағынан қозғалысының шектелуін байқайды. Ал созылмалы пиелонефритте жоғары зәр шығару жолдарының тонусының төмендеуі, соңғы сатыларында пиелоэктазия көрінеді. Ходсон симптомын анықтайды -бүйрек паренхимасының полюстер жағынан жұқаруы. Кейбір науқастарда бел омыртқаларының ауырған бүйіріне қарай қисаюы байқалады. Сонымен қатар, ауырған бүйрек жақтағы бұлшықеттердің жиырылып, қысқаруы және ісінуі болады. Біріншілік пиелонефриттің емі Қатаң төсектік режим; Диета; Бүйрек тырыспасын кетіретін, ауырсынуды басатын дәрілер тағайындалады; Қабынуға қарсы кең спектрлі антибиотиктер мен сульфаниламидтер және нитрофуранды қосып берген тиімді; Бүйрек қабынуы тоқтамаса, ол іріңді пиелонефритке айналады. Мұндай жағдайда дереу операция жасауға тура келеді.жасалатын операция аурудың ауырлығына байланысты тез және оңай тәсілмен жасалуы тиіс. Операция түрі операция үстінде анықталады. Екіншілік пиелонефриттің емі Ең алдымен шығатын зәрдің ағымын қалыпқа келтіру; Егер тас шағын көлемде және өздігінен шығып кетуіне үміт болса, несепағарға цистоскопия арқылы төменнен жоғары қарай түтік қойып, оны түбекшеге өткізеді; Түтікті бүрнеше күнге қалдырады; Егер несепағарда тұрып қалған тастың жанынан катетер түбекшеге өте алмаса, алғашқы 3 тәулік ішінде операция жасап, тасты дереу алып тастаған дұрыс; Егер бүйрек қуысындағы немесе зәр жолындағы тас үлкен болса, дереу пиело- немесе уретеролитотомия жасау арқылы тасты алып тастайды; Үрдіс іріңді пиелонефритке асқынған жағдайда бүйректен немесе зәр жолынан тасты алған соң, пиело- немесе нефростома қалдыру керек; Науқастың жағдайы ауыр, интоксикациясы айқын кезде, бүйректі қапшықсыздандырып (декапсуляция), операцияның алғашқы кезеңі ретінде нефростома қойылады; Егер операция үстінде тасты іздеу техникалық қиындықтар туғызса, тасты науқастың жағдайы қалпына келгенде ғана алады. Ер адам 28 жаста тұншығу ұстамасымен, ұстама тәрізді жөтелге шағымданады. Соңғы аптада екі рет тұншығудан оянып, беротек қолданған. Күніне 10 мг преднизолон үнемі қолданады. Жалпы қарауда ТЖ – 22 рет минутына. ТЖШ - 68%. Диагнозды тұжырымдаңыз: =Бронх демікпесі =Бронх демікпесі, орта ауырлықта, өршу, гормон тәуелді түрі,ТЖ II БРОНХ ДЕМІКПЕСІ Бронх демікпесі (БА) - тыныс алу жолдарының созылмалы қабыну ауруы, оның негізгі патогенетикалық механизмі бронхтардың гиперреактивтілігі, ал негізгі клиникалық көрінісі - бронхтың түйілуі, гиперсекреция және бронх шырышты қабығының ісінуі салдарынан ішінара немесе толық қайтымды (өздігінен немесе емдеу салдарынан) бронх обструкциясы. Жіктелуі Халықаралық номенклатура бойынша аллергиялық және аллергиялық емес БА бөлінеді. * Аллергиялық БА атопиялық (I типті жоғары сезімталдықтың IgE-аралық реакциясының дамуына байланысты) және АА-ның атопиялық емес түрін (IgE-ге тәуелді емес реакция түрлерін білдіреді) білдіреді. * Аллергиялық емес БА патогенезде аллергиялық реакцияның болмауымен сипатталады. Аллергиялық емес BA нұсқаларының бірі-аспирин BA. * Аралас БА патогенезінде бірнеше механизмдердің қатысуын білдіреді. Ресейде BA классификациясы клиникопатогенетикалық критерийлерге сәйкес қолданылады, оған сәйкес атопиялық, инфекциялық-аллергиялық формалар және аспирин астмасы деп аталады. * Атопиялық формасы ингаляцияға, сирек - тамақ аллергендеріне сезімталдыққа байланысты. * Инфекциялық-аллергиялық түрі инфекциялық аллергендерге - бактерияларға, саңырауқұлақтарға және т. б. сезімталдықтың болуына байланысты. * Аспирин формасы. БА аспирин нұсқасының пайда болуы арахидон қышқылының метаболизмінің бұзылуымен және лейкотриендер өндірісінің артуымен байланысты. Бұл жағдайда БА-мен ауыратын науқастардың 4,2% - ында аспирин триадасы пайда болады, оның ішінде БА, мұрын полипозы (параназальды синустар), ацетилсалицил қышқылына төзбеушілік және басқа NSAID бар. Мүмкін бірнеше патогенетикалық механизмдердің тіркесімі. АА-ны эндогендік және экзогендік деп бөлетін жіктеу бар. Бұл формалар АА көріністерінің барлық клиникалық әртүрлілігін қамтымайды, сондықтан физикалық күш демікпесі, вирус жұқтырған және т. б. Ауырлық дәрежесі мен ағынның сипаты бойынша: * интермиттирлейтін БА: аурудың симптомдары аптасына 1 реттен сирек білінеді, қысқа өршулер, түнгі симптомдар айына 2 реттен жиі емес, бірінші секундтағы үдемелі дем шығару көлемі (ОФВ1) немесе дем шығарудың ең жоғары жылдамдығы (ПСВ) тиісті мәндерден ≥80% құрайды, ПСВ немесе ОФВ1 көрсеткіштерінің құбылмалылығы <20%; * жеңіл тұрақты БА: симптомдар аптасына 1 реттен күніне 1 рет пайда болады, шиеленістер физикалық белсенділік пен ұйқыға әсер етуі мүмкін, түнгі белгілер айына 2 реттен жиі көрінеді. ЖҰШ немесе ОФВ1 тиісті шамалардың 80% - ын немесе одан астамын құрайды, ОФВ1 немесе ЖҰШ көрсеткіштерінің құбылмалылығы 20-30-ға тең%; * тұрақты BA: симптомдар күн сайын пайда болады, шиеленістер физикалық белсенділік пен ұйқыға әсер етуі мүмкін, түнгі шабуылдар аптасына 1 реттен жиі, қысқа әсер ететін β2-адренорецептор агонистерін күнделікті қолдану қажеттілігі, физикалық белсенділік және басқа да ерекше емес факторлар BA шабуылын тудыруы мүмкін. ПСВ немесе ОФВ1 тиісті шамалардың 60-80% - ын құрайды, ОФВ1 немесе ПСВ >30 көрсеткіштерінің құбылмалылығы%; * ауыр тұрақты БА: симптомдар күнделікті пайда болады, жиі шиеленіседі, жиі түнгі шабуылдар. Физикалық белсенділікті шектеу, ПСВ немесе ОФВ1 тиісті шамалардың ≤60% - ын, ОФВ1 немесе ЖҰШ >30%. * астматикалық күй (status asthmaticus) - ауыр және өмірге қауіпті жағдай - бірнеше сағат бойы әдеттегі астматикалық препараттармен тоқтатылмайтын экспираторлық тұншығудың ұзаққа созылған шабуылы. Астматикалық мәртебенің анафилактикалық (қарқынды дамуы) және метаболикалық (біртіндеп дамуы) формалары бар. Астматикалық мәртебеге обструктивті бұзылулардың едәуір дәрежесі, бронх өткізгіштігінің толық болмауына дейін, өнімсіз жөтел, гипоксияның айқын көріністері, бронхты кеңейтетін дәрілік заттарға төзімділіктің артуы тән; бірқатар жағдайларда β2-адренорецепторлар мен метилксантиндер агонистерінің артық дозалану белгілері пайда болады. BA ағымының бірнеше кезеңдері бар: өршу, өршу, ремиссия. Этиологиясы Атопиялық БА кезінде тұншығу шабуылын тудыратын бірден-бір себеп себеп-маңызды аллерген болып табылады. BA-ның басқа түрлерімен инфекциялық агенттер (бактериялық, саңырауқұлақ, вирустық, паразиттік), дәрі-дәрмектер (мысалы, ацетилсалицил қышқылы және басқа да ҚҚСД, пенициллин препараттары), физикалық күш және т. б. қатыса алады. Патогенез АА кезінде бронхтардың аллергиялық қабынуының пайда болуының негізі I, III және IV типтегі жоғары сезімталдық реакциялары болып табылады Джелл мен Кумбстың жіктелуі бойынша. Көбінесе ige жетекші рөл атқарады-I типтегі жоғары сезімталдық, сондай-ақ иммундық емес механизмдер. Клиникалық көрініс Кез - келген этиологияның негізгі симптомы-бұл тұншығу шабуылы, негізінен түнгі және таңертеңгі сағаттарда, дем шығару қиын, көбінесе қашықтан дірілдейді. Атопиялық БА кезінде тұншығу ұстамасы әдетте себеп болатын аллергенмен нақты байланысты. Негізгі шағымдар мен тән белгілер: тұншығу ұстамалары, тыныс алудың қиындауы, пароксизмальды жөтел (негізгі және жалғыз симптом болуы мүмкін, тұншығу шабуылының баламасы ретінде қарастырылады); шулы, ысқырған тыныс алу; ентігу, жүрек соғысы; тұншығудың соңғы сатысында жөтел кезінде тұтқыр қақырықтың кетуі; басқа аллергиялық аурулармен (AR, AK) үйлесуі; жоғарғы тыныс жолдарының патологиясымен БА-ның жиі үйлесуі; аспирин БА-мен мұрынның полипозы анықталады; ацетилсалицил қышқылы және басқа NSAID айқын бронхоспазмды, асфиксияны, есекжемді, АО тудырады. Асқынулар * Өкпе: созылмалы бронхит, гиповентиляциялық пневмония, өкпе эмфиземасы, пневмосклероз, тыныс алу жеткіліксіздігі, бронхоэктаз, ателектаз, пневмоторакс. * Өкпеден тыс: өкпе жүрегі, жүрек жеткіліксіздігі, миокард дистрофиясы, аритмия, БА гормонына тәуелді нұсқасы бар пациенттерде жүйелік глюкокортикоидтарды ұзақ уақыт қолданумен байланысты асқынулар пайда болуы мүмкін. Диагностика * Физикалық тексеру. Физикалық тексеру кезінде анықталған өзгерістердің ауырлығы АА ауырлығына және аурудың фазасына байланысты. Ремиссия кезеңінде және асқыну болмаған кезде нормадан ауытқулар анықталмайды. Өтелмеген жағдайда тыныс алу жиілігі мен жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы мүмкін; қан қысымының жоғарылауы; кеуде қуысының қосалқы бұлшықеттерінің тыныс алу актісіне қатысу; төменгі жиектің қозғалғыштығының төмендеуі перкуссияда қораптың перкуссиялық дыбысы пайда болуы мүмкін; аускультация кезінде олар тыңдалады: қатты тыныс алу, көп тоналды құрғақ ысылдау, негізінен дем шығару кезінде; әртүрлі калибрлі дымқыл ысылулар естілуі мүмкін; бронх секрециясы шырышты немесе мукопурулентті, мол сулы немесе тұтқыр болуы мүмкін, құймалар пайда болғанға дейін. Астматикалық жағдайда: науқастың жағдайы-ортопноэ; нашар тұтқыр секрецияның бөлінуі бар жөтел анықталады; терлеу; цианоз; аускультация кезінде - тыныс алудың күрт әлсіреуі (негізінен өкпенің төменгі бөліктерінде), ысылдау; неғұрлым ауыр жағдайларда - бронх өткізгіштігінің және ысылудың толық болмауы ("мылқау өкпе"); қан қысымының, жүрек соғу жиілігінің және парадоксальды импульстің күрт жоғарылауы мүмкін. * Аллергологиялық тексеру (тиісті бөлімді қараңыз). * Зертханалық және аспаптық зерттеулер. ◊ Міндетті зертханалық зерттеулер: клиникалық қан анализі (өршу кезеңінде эозинофилияның болуы мүмкін); қақырықты жалпы талдау (эозинофилияның, Куршман спиралдарының, Шарко - Лейден кристалдарының болуы мүмкін); қақырықты флораға бактериологиялық зерттеу және антибиотиктерге сезімталдық. ◊ Қосымша зертханалық зерттеулер: артериялық қан, қан рН газ құрамын анықтау; қан сарысуындағы ақуыз фракцияларын, IgA, IgM және IgG деңгейін анықтау; жүйелі әсер ететін глюкокортикоидтарды қабылдайтын науқастарда кортизол, адренокортикотропты гормонға қан анализі, сондай-ақ қан сарысуындағы зәр анализі жүргізіледі. 17-ОКС. ◊ Міндетті аспаптық зерттеулер: сыртқы тыныс алу функциясын зерттеу: OFV1, өкпенің мәжбүрлі өмірлік сыйымдылығын (FVC - Forced Vital Capacity), Тиффно индексін, ПСВ және басқа көрсеткіштерді анықтаңыз; кеуде қуысының рентгенографиясы; синустың қосалқы рентгенографиясы; электрокардиография. ◊ Қосымша аспаптық зерттеулер: диагностикалық бронхоскопия; бронхомоторлық сынақтар (бронхиалды обструкциялардың қайтымдылығына бронходилатиктермен тест- бронхоконстрикторлары бар тест; мөлшерленген дене жүктемесі бар тест). Дифференциалды диагностика АА-ны дифференциалды диагностикалау (оның формасына қарамастан) келесі аурулармен жүзеге асырылады: созылмалы обструктивті өкпе ауруы, жүрек жеткіліксіздігі, респираторлық вирустық инфекциялар, бронхиолит, АБЛА және өкпе эозинофилиясымен бірге жүретін басқа аурулар; сонымен қатар ісіктер, тыныс алу жолдарында бөгде заттардың болуы, өкпенің ұсақ тамырларының қайталанатын эмболиясы, гипервентиляция синдромы, экзогендік аллергиялық альвеолит (EAA). БА түрлі формаларының дифференциалды диагностикасы. * Атопиялық БА. Аурудың дебюті-әдетте 20-30 жылға дейін. Ауру симптомдарының ингаляциялық аллергендердің (үй шаңы, тозаң және т.б.) әсерімен байланысы байқалады. Элиминацияның айқын әсері тән-аллергенді жүктеменің азаюымен симптомдар айқындылығының төмендеуі. Ингаляциялық аллергендермен сынақтар оң. Жалпы және ерекше IgE деңгейін арттыру. Перифериялық қан мен қақырықтағы Эозинофилия. Қатарлас аллергиялық аурулар (АР, АК, АтД). Отбасы тарихындағы аллергиялық аурулар. * Инфекциялық-аллергиялық БА. Аурудың дебюті-30 - 40 жаста. Жұқпалы аллергендермен оң тері және зертханалық зерттеулер, ал теріс - ингаляциямен, дегенмен аралас БА (атопиялық және аллергиялық емес) жиі кездеседі. Аллергияның ауыр отбасылық тарихы атопиялық БА-ға қарағанда аз анықталады. Ауырлығы орташа немесе ауыр. Эмфизема мен пневмосклероздың пайда болуы атопиялық БА-ға қарағанда жиі кездеседі. Жою әсерінің болуы тән емес. Мұрын қуысының патологиясы атопиялық БА-ға қарағанда жиі анықталады. * Аспирин БА. Аурудың дебюті - 30-40 жылдан кейін. "Аспирин триадасының" болуы тән: БА, ацетилсалицил қышқылына және басқа да ҚҚСД төзімсіздігі, қайталанатын мұрын полипозы (гаймор синустары; болмауы мүмкін). Ацетилсалицил қышқылын және басқа да ҚҚСД қабылдау аясында тұншығу ұстамаларының дамуы. Атопиялық және жұқпалы аллергендерге сезімталдық анықталуы мүмкін. Курс әдетте орташа немесе ауыр. Емдеу БА емдеу қамтиды: • профилактикалық іс-шаралар; * фармакотерапия: БА ұстамалары мен асқынуларын басу; БА бақылау мақсатында науқас үнемі алатын базистік терапия; * патогенетикалық терапия (АСИТ); * БА асқынуларын емдеу; * науқастарды оқыту. Шағымдар және анамнез Ентігу көріністері, ысқырықты сырылдар, жөтел және\немесе кеуденің бітеліп қалуы, әсіресе аллергендермен немесе бейспецификалық ирританттармен (түтін, газ, ауа температурасымен ылғалдылығының өзгеруі, мұрынды жаратын иістер, физикалық белсенділік және т.б.) жанасудан соң. Жөтел 3 аптадан асатын «созылған» суық тию ауруларына мән берген қажет. Ауырлаған отбасы аллергиялық анамнездің болуы. Науқаста атопия көріністерінің болуы: аллергиялық ринит, атопиялық дерматит, есекжем. Физикалды зерттеулер Клиникалық симптомдардың ұстама тәрізді көрінісі көп мағлұматты: дем шығарғандағы ысқырықты сырылдар, экспираторлы ентікпе, тыныс алу кезінде қосымша бұлшықеттердің қатысуы, тахикардия. Симптомдардың болмауы диагнозды жоққа шығармайды. Зертханалық зерттеулер Жалпы қақырық талдауында эозинофильдердің болуы. Қан сарысуында IgE жалпы деңгейінің жоғарылауы. Бұл зерттеулер нәтижелерінің теріс болуы бронх демікпе диагнозын жоққа шығармайды. Аспаптық зерттеулер: Спирометрия – тыныс жолдарының бітелу дәрежесін бағалауға арналған (ФДШК1 және ФӨӨС өлшеу) басқаларынан артығырақ біріншілікті тестілеу болып табылады. БД көпшілік мақұлдаған критерийлері бойынша ҮДШК1 ≥ 12% немесе ≥ 200мл, 200-400 мкг сальбутамол ингаляциясынан соң. ҮДШК1 80% артық өсу болмауы мүмкін. Бұл жағдайда ДШЕЖЖ-ң мониторингі көрсетілген. Пикфлоуметрия – ДШЕЖЖ анықтау әдісі. Бронхолитикті 60л\мин ингаляциядан соң ДШЕЖЖ-ң өсуі немесе 1 тәулік ішінде ДШЕЖЖ 20% өзгеруі БД бар екенін көрсетеді. Аллергиялық мәртебені (статустың) бағалау – БД себепті-маңызды және тәуекел факторларын анықтайды. Негізгі диагностикалық әдіс аллергендермен тері сынамасы. Қан сарысуында арнайы IgE анықтау әдісі қолданылуы да мүмкін. Тесттердің оң көрсеткіші БД симптомдарымен және анамнез мәліметтерімен міндетті салыстырылуы тиіс. Өршіту аллергенімен қоздыратын ингаляциялық сынамалар кәсіптік БД, спортшыларда, күрделі диагностикалық жағдайларда диагностикалау үшін қолданылады. ҮДШК1≥80% бастапқы көрсеткіші кезінде жүргізіледі. Өмірге қауіпті бронхоспазм қауіпінің алдын алу үшін кеңінен қолдану ұсынылмайды. Науқас Я., 55 жас, биохимиялық талдау нәтижелері бойынша билирубин деңгейінің 72 ммоль/л- ге дейін жоғарылағаны анықталған, тура билирубин – 60 ммоль/л, АСТ 90Б., АЛТ 110Б., сілтілі фосфатаза 200 Б., холестерин 6,7 мкмоль/л. Организмнің қалыпты анатомо-физиологиялық ерекшеліктерін ескере отырып, науқасқа сәйкес диагнозды таңдаңыз: = бауыр-клеткалық жетіспеушілік синдромы+бауырішілік холестаз синдромы Бауырішілік холестаз Холестатикалық синдром бауыр ішілік (біріншілік) холестаз гепатоциттердің өт шығару қызметінің бұзылысы және өт каналшаларының зақымдалуымен жүреді, гепатоциттерде ультраструктуралы өзгерістер және тегіс цитоплазмалық тордың гиперплазиясы, гепатоциттердің биллиарлы полюс өзгерістері, гепатоцитте өт бөлшектерінің жинақталуы арқылы көрінеді. Аз бауырлық – жасушалық синдром жеткіліксіздігі – бауырдың әртүрлі қызметінің төмендеуін көрсететін, биохимиялық көріністер тобы. Клиникасында қызба, дене салмағының төмендеуі, сарғаю, геморрагиялық диатез, бауырдан тыс көріністер: «бауырлық тіл», «бауырлық алақан», «тамырлық жұлдызша», тырнақтың өзгерістері, гинекомастия және тағы басқалар; Морфологиялық тұрғыдан гепатоциттердің дистрофиялық өзгерістері, бауырлық паренхима қызметінің азаюы лабораторлы көріністері: қан сары суындағы холинэстераза белсендігінің азаюы қан сары суындағы протромбин деңгейінің азаюы гипоальбуминемия және гипопротеинемия қан сары суындағы V және VII қан ұю факторының азаюы холестерин концентрациясының азаюы гипербилирубинемия қандағы трансаминаза (АсАТ, АлАТ) жоғарылауы фруктозо-1-фос-фатальдолаза, сорбитдегидрогеназа, орнитинкарбамилтранс-фераза деңгейінің жоғарылауы Холестатикалық синдром бауыр ішілік (біріншілік) холестаз гепатоциттердің өт шығару қызметінің бұзылысы және өт каналшаларының зақымдалуымен жүреді, гепатоциттерде ультраструктуралы өзгерістер және тегіс цитоплазмалық тордың гиперплазиясы, гепатоциттердің биллиарлы полюс өзгерістері, гепатоцитте өт бөлшектерінің жинақталуы арқылы көрінеді. бауырдан тыс (екіншілік) холестаз бауырлық және жалпы өт жолдары бойымен обтурация әсерінен, өт ағысының бұзылысымен жүретін синдром (өттік гипертензия әсерінен) бөлшектік өт жолдарының кеңеюінен, олардың эпителий өзгерістері; өт жолдарындағы өттің жиналуы. Клиникалық көріністерінде тұрақты терілік қышыма, сарғаю, тері пигментациясы, ксантелазма, зәрдің қараюы, нәжістің ағаруы байқалады. лабораторлы көріністері: сілтілі фосфатаза белсендігінің жоғарылауы -глутамилтранспептидаза (ГГТП) және басқа экскреторлы фермент – лейцинаминопептидаза, 5-нуклеотидаза жоғарылауы гиперхолестеринемия, фосфолипид, липопротеид, өт қышқылдарының жоғарылауы гипербилирубинемия өт қышқылдарының жоғарылауы – дезоксихолий және холий зәрде өт пигменттерінің пайда болуы (билирубин) нәжісте стеркобилин азаяды немесе жоғалады 33 жастағы әйел әлсіздік, шаршағыштыққа шағымданады. Анамнезінде: қалқанша безінің субтотальді резекциясы, тәулігіне 50 мкг L-тироксинді қабылдайды. Объективті: беті ісіңкі, жүрек үндері тұйықталған. АҚ - 100/70 мм с.б.б. ЭХОКГ-да перикард қуысында сұйықтық анықталды. Төмендегі зерттеу әдістерінің қайсысы БАРЫНША мәліметті? =Т3 және Т4 деңгейлерін анықтау =Манифестентті гипотиреоз, жүрек тампонадасы. Т үш Т төрт және ТТГ анықтау Гипотиреоз — тиреоидты гормондардың тапшылығынан дамитын клиникалық синдром. Патогенезі бойынша гипотиреоз біріншілік (ҚБ өзінде дамитын патология) және екіншілік (ТТГ тапшылығынан) болып жіктеледі. 99 % жағдайда біріншілік жүре пайда болған гипотиреоз дамиды. Гипотиреоздың жалпы популяцияда таралуы 2 %-ды құрайды, ал жеке жасқа байланысты топтарда (егде жастағы әйелдер адамдарда) 6–8 %-ға жетеді. Гипотиреозға алып келетін себептер (этиологиясы): Біріншілік гипотиреоз (қалқанша безі ауруларымен байланысты): Аутоиммунды тиреоидит ҚБ хирургиялық алып тастау Радиобелсенді 131I-пен терапия Ауыр йод тапшылығы Қалқанша бездің даму ақаулары (дисгенезия және эктопия) Екіншілік (гипоталамус-гипофизарлы патология): Гипофизарлы жеткіліксіздік (Шиен-Симмондс синдромы) Гипоталамус-гипофизарлы аймақтың ірі ісіктері Гипофиздің сәулеленуі ТТГ шектелген тапшылығы Жүрек пайда болған гипотиреоз Кең таралған эндокринді ауру болып табылады. Тұрақты біріншілік гипотиреоздың басты себебіне созылмалы аутоиммунды тиреоидит (АИТ) жатады, одан кейін таралуы жөнінен ҚБ-ге орындалған хирургиялық операциялардан және радиобелсенді 131I-пен терапиядан кейін дамитын ятрогенді гипотиреоз дамиды. Басты клиникалық маңыздылыққа созылмалы аутоиммунды тиреоидиттен (АИТ) кейін дамыған гипотиреоз және радиобелсенді 131I-пен, операциядан кейін дамитын ятрогенді гипотиреоз ие болады. Ятрогенді гипотиреоз гипотиреоз дамыған жағдайлардың 1/3-ін иемденеді. Аталған сырқаттарда гипотиреоз қайтымсыз сипатта болады. Бұлармен қатар ҚБ-дің көптеген ауруларында (деструктивті тиреоидиттер) және бірқатар заттардың әсерінен (йод пен тиреостатиктердің үлкен мөлшері) транзиторлы гипотиреоз дамуы мүмкін. Транзиторлы гипотиреоз аталған сырқаттардың табиғи ағымы барысында немесе аталған түрткілердің әсері жойылғанда (тиреостатиктерді доғару) өздігінен лимитирленеді. Бірқатар жағдайларда біріншілік гипотиреоздың генезі белгісіз болып қала бермек (идиопатикалық гипотиреоз). Біріншілік гипотиреоздың бірден – бір себептерінің бірі – ауыр йод тапшылы. Жеңіл және орташа дәрежедегі йод тапшылығы қалыпты жағдайда ересек адамдарда гипотиреозды дамытпайды. Жаңа туылған сәбилерде орташа, кейде жеңіл йод тапшылығының өзі ҚБ-дегі йод мөлшерінің төмен болуымен ұштасуы және тиреоидты гормондардың жоғары алмасуы транзиторлы неонатальды гипертиротропинемияны дамытады. Жүкті әйелдерде йод тапшылықты жағдай көрінісінде салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамуы мүмкін. Соңғы екі феноменді гипотиреоз синдромымен толық теңдестіруге болмайды. Сирек кездесетін екіншілік гипотиреоздың дамуына гипоталамо-гипофизарлы аймақтың түрлі деструктивті үрдістері әкеледі, яғни гипофиздің және супраселлярды құрылымдарының макроаденомалары және оларға орындалған операциялық араласулар. Патогенезі. Тиреоидты гормондардың тапшылығы әсерінен барлық мүшелер мен жүйелер өзгеріске ұшырайды. Себебі тиреоидты гормондардың басты қызметі негізгі алмасуды (жасушалық тыныс) қамтамасыз ету болып табылады, сондықтан олардың тапшылығы оттегіні тіндермен тұтынуының бұзылуына, қуат шығынының және энергетикалық субстраттарды утилизациялаудың төмендеуіне әкеледі. Осыған орай, гипотиреоз кезінде бірқатар қуатқа тәуелді жасушалық ферменттердің өндірілуі азаяды. Ауыр гипотиреоз кезінде дамитын жиі өзгеріс дәнекер тіндерде айқын байқалатын муцинозды ісіну (микседема) болып табылады. Микседема интерстициальды тіндерде артық мөлшерде гиалурон қышқылы мен гликозамингликандардың жиналуынан дамиды, олар өз кезегінде гидрофильділігіне байланысты тінде судың жиналуын қамтамасыз етеді. РЕКЛАМА Эпидемиологиясы. Гипотиреоздың эпидемиологиясын оның дамуына әкелетін жиі себептің аутоиммунды тиреоидиттің болуы анықтайды. Біріншіден, АИТ ҚБ-дің басқа да аурулары секілді әйелдерде 10 есе жиі кездеседі. Екіншіден, бұл сырқатқа ұзаққа созылған ағым тән және бірнеше жылдар мен ондаған жылдардан кейін гипотиреоздың дамуына әкелуі мүмкін.т Сондықтан, гипотиреоз 50–60 жас аралығындағы әйелдерде жиі анықталады. Егер жалпы популяцияда гипотиреоздың әйелдер арасында таралуы 1 % болса, репродуктивті жастағы әйелдер арасында 2 %-ды құрайды, ал бұл көрсеткіш 60 жастан жоғары әйелдер арасында кей популяцияларда 10–12 %-дан астам болуы мүмкін. Клиникалық көріністері Гипотиреоздың клиникалық көрінісі оның этиологиясымен, науқастың жасымен, тиреоидты гормондар тапшылығының даму жылдамдығымен анықталады. Гипотиреоздың клиникалық диагностикасында кездесетін басты мәселелер: Спецификалық симптомдардың болмауы (гипотиреоз кезінде ғана кездеседі); Басқа созылмалы соматикалық және психикалық аурулармен байланысты жалпы популяцияда гипотиреозға жақын симптомдардың таралуы. ҚБ қалыпты қызметі көрініс берген ересек адамдардың 15 %-да гипотиреозға тән бірнеше симптомдар анықталады. Тиреоидты гормондардың тапшылығы мен айқын клиникалық көріністердің арасында тура тәуелділіктің болмауы (бір жағдайда айқын гипотиреоз кезінде сиптомдар толығымен көрініс бермеуі мүмкін, ал басқа жағдайларда субклиникалық гипотиреоз кезінде клиникалық белгілер айқын болуы мүмкін). Жоғарыда айтылғандай, гипотиреоздың клиникалық көрінісі полижүйелікпен сипатталады, бірақ кей науқастарда бір жүйеге тән шағымдар мен симптомдар басым дамуы мүмкін, сондықтан науқастарда «бетперде» аурулары анықталады. Айқын және ұзаққа созылған гипотиреоз кезінде науқастарда жалпы және периорбитальды ісінумен сипатталатын «миксематозды» сырт келбет дамиды. Беті ісінген, бозғылт-сары түсті, көзқарасы немқұрайлы, бет мимикасы кедейленген (маска тәріздес бет) Сонымен қатар, науқас шашы сиреп, жылтыруы төмендеп және көп мөлшерде түседі. Жалпы науқастар апатиялы, баяу немесе тежелген. Ауыр гипотиреозға сөйлеудің тежелуі тән, тіпті кейде науқас аузында бірнәрсе бар секілді болады. Көмей шырышты қабығының ісінуі дауыс тембрінің төмендеп, қарлығуына әкеледі. Науқас кей сөздерді дұрыс айта алмай, кейін қайта нақты дұрыс айтуға тырысады. Гипотиреоздың дәстүрлі түрінде тілдің ісінуі, онда тістер ізінің қалуы суреттеледі. Евстахий түтігі шырышты қабығының ісінуі есту қабілетінің төмендеуімен сипатталады. Науқастар жиі терінің құрғауына шағымданады. Жүйке жүйесі жағынан науқаста есте сақтау қабілетінің және интеллектінің төмендеуі, ұйқышылдық, депрессия дамиды. 3 жастан жоғары жас балалар мен ересектерде дамитын жүйке жүйесі жағынан дамитын өзгерістер қайтымды және орынбасушы терапия көрінісінде оңай тосқауылданады. Бірақ, туа біткен гипотиреоз жүргізілген орынбасушы терапияға қарамастан қайтымсыз жүйке-психикалық және физикалық бұзылыстарға әкеледі. Шеткі жүйке жүйесі жағынан өзгерістер сирек дамиды, алайда кейбір науқастарда микседема көріністері туннельды синдромдардың (карпаль каналы синдромы) дамуын ынталандырады. Гипотиреозбен сырқаттанған науқастарда негізгі алмасудың жалпы төмендеуі дене салмағының артуын дамытады, ал өз кезегінде гипотиреоз айқын семіздіктің дамуын тудырмайды. Тым ауыр гипотиреоз кезінде гипотермия дамуы мүмкін. Науқаста жиі тоңғыштыққа шағымданады. Осы белгінің генезінде негізгі алмасудың төмендеуімен қатар, гипотиреозге тән қан айналымның орталықтануы аса маңыздылыққа ие болады. гипотиреоз қазақша Гипотиреозбен науқастанған адамның сыртқы көрінісі Жүрек-қантамыр жүйесі жағынан жиі дамитын өзгерістерге брадикардияға бейімділік, жеңіл диастолалық артериялық гипертензия және перикардта сұйықтықтың жиналуы жатады. Гипотиреозбен сырқаттанған науқастарда атерогенді дислипидемия көрініс береді. Асқорыту жүйесі жағынан ішқату симптомы жиі кездеседі. Сонымен қатар, өт жолдарының дискинезиясы, гепатомегалия, тәбеттің төмендеуі дамуы мүмкін. Айқын гипотиреозда гипохромды анемия анықталады. Кей жағдайларда гипотиреоз АИТ нәтижесінде В12-тапшылықты анемия секілді басқа аутоиммунды аурулармен жұптасады. Жиі әйелдерде бірінші орынға жыныс жүйесі жағынан өзгерістердің дамуы шығады. Гипотиреоз кезінде түрлі менструальды циклдің бұызылыстары дамиды: аменореядан дисфункциональды жатырдан қан кетулерге дейін. Ерлер мен әйелдерде либидо төмендейді. Жыныс жүйесі жағынан өзгерістердің патогенезінде екіншілік гиперпролактинемия маңызды құндылыққа ие болады. Айқын гипотиреоз тәжірибеде барлық жағдайда бедеулікпен сипатталады, бірақ әйелдердің бір бөлігінде тиреоидты гормондардың тапшылығы (барлық жүктілердің 2 %-да) жүктіліктің дамуына бөгет болмайды, бірақ жүктіліктің үзілу қаупі жоғарылап немесе жүйке жүйесінің даму ақауымен нәресте дүниеге келуі мүмкін. Ұзаққа созылған гипотиреоз кезінде гипофиз тиреотрофтарының ынталандырылуы екіншілік аденоманың қалыптасуымен аяқталуы мүмкін. Орынбасушы терапия көрінісінде гипотиреоз компенсациясы нәтижесінде гипофиз көлемі кішірейіп, «бос» түрік ершігі синдромы дамуы мүмкін. Қазіргі таңда сирек кездесетін гипотиреоз асқынуларының бірі – гипотиреоидты (микседематозды) кома. Гипотиреоидты кома ұзақ уақыт бойы диагностикаланбаған, ауыр сырқаттармен ұштасатын, әлеуметтік статусы төмен және күтімі нашар егде жастағы науқастарда дамиды. Гипотиреоидты команың дамуын интеркурентті аурулар (жиі инфекциялық), суық тию, жарақаттар, ОЖЖ тежейтін препараттарды тағайындау күшейтеді. Клиникалық гипотиреоидты кома гипотермиямен, гиперкапниямен сипатталатын гиповентиляция, гиперволемия, гипонатриемия, брадикардия, артериялық гипотензия, несептің ұсталуы, динамикалық ішек өтімсіздігімен, гипогликемиямен, жүрек жеткіліксіздігімен, үдемелі түрде ОЖЖ тежелуімен көрінеді. Микседематозды кома кезіндегі летальділік көрсеткіші 80 %-ға жетеді. Диагностикасы. Гипотиреоз диагностикасы, яғни ҚБ қызметінің төмендеуін дәлелдеу өте қарапайым. Диагностикасы ТТГ және Т4 мөлшерін анықтауға негізделеді, бұл кезде ТТГ мөлшерінің шектелген жоғарылауы субклиникалық гипотиреозды білдіреді, ал ТТГ жоғарылап, қатар Т4 гормонының төмендегені — айқын немесе манифесті гипотиреозды көрсетеді. Аталған зерттеуге көрсеткіштерді анықтау үлкен мәселе болып табылады, себебі гипотиреоз клиникалық көрінісінің бейспецификалығы, яғни «айқын симптомдардың» өзі гормональды зерттеулерде расталмайды. Мұнымен қатар, ТТГ деңгейінің жоғарылап, Т4 мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын гипотиреоз кейде симптомсыз өтуі мүмкін. Субклиникалық гипотиреоз көп жағдайда симптомсыз ағымда өтеді, сондықтан оны анықтау қиындықтар тудырады. Осыған орай, ҚБ қызметін анықтап, гипотиреозды даигностикалау мақсатында жүргізілетін, көптеген нұсқаулықтар ұсынатын скрининг тестін жүргізу жөнінде өзекті мәселе жатыр. Гипотиреоздың дамуына әкелетін мүмкін болатын қауіп факторлары, ҚБ қызметін бағалау көрсеткіштері төмендегі 3.13 кестеде көрсетілген. Салыстырмалы диагностикасы Егер гипотиреоздың бейспецификалығы мен симптомдарының болмауы жөніндегі мәселені гормональды зерттеу арқылы (ТТГ деңгейін анықтау) шешетін болсақ, гипотиреозды шақыратын аурулардың салыстырмалы диагностикасы жөніндегі өзекті сұрақтар туындайды. Гипотиреоздың себебі ятрогенді гипотиреоз кезінде айдан анық (оперативті араласулар, 131I-пен терапия). Спонтанды (өз бетінше) дамыған гипотиреоздың аутоиммунды тиреоидиттің қандай түрінің әсерінен туындағанын анықтау өте маңызды (3.7.1 бөлімді қараңыз). Мысалы, АИТ-тің созылмалы түрінің нәтижесінде дамыған гипотиреоз қайтымсыз және науқас өмір бойы орынбасушы терапияны қабылдау қажет, ал деструктивті тиреоидиттердің фазасы болып табылатын (босанудан кейінгі, ауырсынусыз, цитокининдуцирлеуші) гипотиреоз нәтижесінде ҚБ қызметі қайта қалпына келеді. Біріншілік және екіншілік гипотиреоздың ажырату диагностикасы ешқандай қиындық тудырмайды, себебі екіншілік гипотиреоз ешқашан шектелген болмайды, ол басқа эндокринді бездердің екіншілік жетіспеушілігімен бірге дамиды (гипокортицизм, гипогонадизм). Сонымен қатар, этиологиялық түрткілері де айқын (гипофиз макроаденомасы, гипоталамус-гипофизарлы аймаққа орындалған операциялар немесе сәулелену). Бірқатар жағдайларда екіншілік гипотиреоз ТТГ-ның төмендеуімен емес, қалыпты мөлшерде болуымен сипатталады, ал кей жағдайларда бірқатар зерттеулер нәтижелерінен кейін Т4 төмендеп, ТТГ мөлшері қалыпты екені анықталса, екіншілік гипотиреозды жоққа шығару қажет. Емі. Манифесті гипотиреоз (ТТГ↑, Т4↓) басқа түрткілерге тәуелсіз (жас шамасы, ілеспелі патология) левотироксинмен (L-T4) орынбасушы терапияға абсолютті көрсеткіш болып табылады. Тек емдік шараның басталу варианты ғана ерекшеленуі мүмкін (бастапқы мөлшер мен оны жоғарылату жылдамдығы). Субклиникалық гипотиреозды (ТТГ↑, Т4 —қалыпты деңгейде) емдеудің мақсатқа лайықты екені жөніндегі мәселе даулы болып қала бермек. Субклиникалық гипотиреоз кезінде орынбасушы терапияны жүргізуге басты көрсеткіш жүктілік пен жақын болашақта жүктілікті жоспарлау болып табылады. Ілеспелі патологиясы жоқ жас науқастарда L-T4 дене массасына сай толық орынбасушы мөлшерде тағайындай беруге болады (дене массасына 1,6 мкг/кг). Әйелдер үшін L-T4 мөлшері тәулігіне орташа 100 мкг, ер адамдар үшін — 150 мкг. Дәрілік зат таңертең ашқарынға таңғы асқа 30 минут бұрын тәулігіне бір рет қабылданады. Гипотиреоздың компенсация сапалығын анықтаудың бақылау параметрі ТТГ деңгейі болып табылады. Егер ол алғашында жоғарылаған болса, қалыпты мөлшерге 4–6 ай бойында келеді (алғашқы бақылаулық зерттеу 2–3 айдан кейін орындалады). Гипотиреоз компенсациясына қол жеткізгеннен кейін (ТТГ деңгейінің қалыпты болуы), бұл параметр жыл сайын бағаланады. Компенсирленген гипотиреоз жүктілікті жоспарлауға қарсы көрсеткіш болып табылмайды (жүктілік орнағаннан кейін L-T4 мөлшерін 2,3 мкг/кг дене салмағына мөлшерімен жоғарылату қажет). Екіншілік гипотиреоздың орынбасушы терапиясының қағидалары өте ұқсас, себебі оның компенсациясының сапасы Т4 мөлшерінің өзгерісімен бағаланады. Гипотиреоидты команы емдеу тиреоиды гормондарды, глюкокортикоидтарды тағайындау, гемодинамикалық және электролитті бұзылыстарды түзету секілді интенсивті шараларды қажет етеді. Науқас М. 35 жаста , көптеген ісіктердің нәтижесінде келесідей лабораторлы өзгерістер байқалды: Hb 86 г/л, холестерин 6,8, протеинурия. Нақты диагнозды таңдап, себебін нақтылаңыз: = Созылмалы гломерулонефрит, нефротикалық синдром. 5. Пневмониямен ауыратын науқаста антибактериялық емнің 2 апталық курсынан кейін клиникалық зертханалық көрсеткіштері жақсармаған. Пневмонияның спецификалық сипатын дәлелдеуде неғұрлым деректі әдісті таңдаңыз: =Жағынды микроскопиясы Бак. Егу антибиотиктерге тексеру КТ Антибиотиктерге сезімталдықты талдау дәрігер дәрігердің пациенттің ауруының бактериялық сипатта екенін сезген кезде міндетті болып табылады. Бұл дәрігерлер мутацияларды ынталандырмай, микроорганизмдердегі қарсылықты туғызбау үшін осы препараттарды тағайындауды бақылауға тырысады. |