9.4.1. Методичка Геморагічний шок і емболія (1). Геморагічний шок. Двзсиндром. Емболія навколоплідними водами
 Скачать 345.5 Kb.
|
|
Перша фаза характеризується розвитком шоку та легенево-серцевої недостатності. Потрапляння амніотичної рідини до судин легень спричиняє розвиток алергічної реакції з дегрануляцією тучних клітин та вивільненням великої кількості біологічно-активних речовин (простагландини, гістамін, серотонін, лейкотрієни, цитокіни), ендотеліну, тромбопластину та тромбоксиназоподібних речовин. У відповідь на «медіаторний вибух» виникає бронхоспазм, спазм судин легень, порушення мікро циркуляції, гіпоксемія та тканинна гіпоксія, місцеве тромбоутворенні – І фаза синдрому ДВЗ. Крім того, виникає механічна блокада легеневих судин зваженими у навколоплідних водах щільними органічними речовинами. Сукупність механічних та спастичних процесів у судинах легень спричиняє різке зменшення повернення крові до лівого серця, розвиток лівошлуночкової недостатності, що сприяє розвитку колапсу. Розвиток набряку легень зумовлює підвищення тиску у легеневій артерії та правому шлуночку серця з наступним перевантаженням правого серця, шоку змішаного ґенезу. Крім того, навколоплідні води мають пряму токсичну дію на скоротливу здатність міокарду та спричиняють спазм коронарних судин (дія простагландину F2α та Е, тромбоксану). Гостре порушення вентиляційно-перфузійних взаємовідносин зумовлює аноксемію, що ззовні проявляється ціанозом, судомами, втратою свідомості. Перша фаза проходить через 30 хвилин від початку гострого періоду. Друга фаза починається зазвичай через 1 годину після емболії та характеризується прогресуванням синдрому ДВЗ та масивною кровотечею на фоні шоку та легенево-серцевої недостатності. Розлади гемостазу починаються вже під час шоку більш ніж у 70% випадків, патогенез яких пов’язаний зі складом, ферментативною активністю амніотичної рідини та швидкістю її проникнення до материнського кровотоку. Під час ЕАР розвивається синдром ДВЗ, що характеризується зміною фаз: спочатку гіперкоагуляція – йде швидке використання факторів згортання на тромбоутворення. Відбувається швидке та поширене порушення мікроциркуляції у життєво важливих органах, що погіршує неадекватну капілярну перфузію, тканинну гіпоксію та стан шоку. Катастрофічне використання факторів згортання супроводжується відставанням їхнього синтезу та зумовлює різку гіпокоагуляцію. Швидке виникнення стадії патологічного фібринолізу ДВЗ-синдрому зумовлене рефлекторним вивільненням активаторів плазміногену з судин, спричиняє лізис тромбів у судинах матки з розвитком кровотечі кров’ю, що не згортається. У свою чергу, сама амніотична рідина має велику антифібринолітичну дію. Під час ЕАР знижуються фактори І, ІІ, V, VIII, розвивається виражена тромбоцитопенія, лейкопенія, з’являються патологічні антикоагулянти. Процес значно погіршується, якщо амніотична рідина, що потрапила до кровотоку матері, містить меконій. Таким чином, основну роль у патогенезі ЕАР відіграють тканинні фактори згортання крові, що потребує терапії та профілактики ДВЗ-синдрому у будь-якій його фазі. У разі дрібного потрапляння амніотичної рідини та її елементів до материнського кровотоку під час перейм можливий атиповий «зтертий» перебіг ЕАР. Клініка Симптоми ЕАР виникають частіше у І або ІІ періодах пологів, рідше у післяпологовому та ранньому післяпологовому періодах. Як правило, на фоні сильних перейм та після вилиття вод роділля раптово починає скаржитись на озноб, підвищену пітливість та задуху. Пацієнтка збуджена, її турбує кашель, блювання, судоми. Потім з’являються ціаноз, набряк шийних вен, біль за грудиною. Дихання стає поверхневим та аритмічним, тахікардія (120-140 уд./хв..), пульс слабкий, різке падіння артеріального тиску, прояви задухи різко зростають, хвора різко збуджена, вкрита холодним потом. Наростання гіпоксіїголовного мозку викликає судоми, втрату свідомості, кому. Якщо перераховані вище симптоми виражені не різко або піддаються корекції, через 30 хвилин, а іноді через 8-9 годин виникає коагулопатична кровотеча, зумовлена коагулопатією та тромбоцитопєнією використання. Одночасно часто виникає гіпотонія та атонія матки, що погіршує коагулопатичну кровотечу. Смерть наступає протягом декількох хвилин або 2-3 годин на фоні незворотніх змін, зумовлених комбінацією кардіогенного та геморагічного шоку. Діагностика Встановлення діагнозу можливе у разі врахування даних клінічних, лабораторних та додаткових методів дослідження. Лабораторне обстеження встановлює ознаки гіпокоагуляції та підвищення ШОЕ. Із додаткових методів дослідження доцільно використати електрокардіографію (синусова тахікардія, ознаки гіпоксії міокарда, гостре легеневе серце), рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини (картина інтерстиціального зливного пневмоніту - “метелик” з ущільненням малюнка у прикореневій зоні та просвітленням його по периферії). Диференційний діагноз Диференційну діагностику необхідно проводити з багатьма критичними станами, з якими досить часто доводиться зустрічатися акушеру-гінекологу: • тромбоемболія легеневих артерій – раптовість, загальний ціаноз обличчя, головний біль, задуха, біль за грудиною, наявність анамнезу або факторів ризику тромбоемболії, на ЕКГ ознаки перевантаження правого серця; • інфаркт міокарду – біль, не пов’язаний з диханням, який іррадіює в ліву руку, плече, шию, акроціаноз, порушення ритму, шок і зниження ЦВТ, зміни ЕКГ (відсутні у разі свіжого інфаркту); • синдром Мендельсона – кислотно-аспіраційний гіперергічний пневмоніт. Виникає частіше на ввідному наркозі у разі невипорожненого шлунку; • клінічного та лабораторного розмежування ЕАР потребує також з крововиливом у мозок, еклампсією, бронхіальною астмою, розривом матки, передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти, жировою емболією, набряком легень, частіше кардіогенної природи, з тяжкою пневмонією та спонтанним пневмотораксом. Лікування Невідкладна допомога 1. Перехід на ШВЛ з позитивним тиском у кінці видиху + 5 см вод ст. Показанням до інтубації є: • зниження життєвої ємкості легень (менше 15 мл/кг); • зниження сили вдиху (нижче 25 мм рт.ст.); • зниження парціального тиску кисню (менше 70 мм рт.ст.) під час дихання через маску киснем; • підвищення градієнта напруги кисню альвеола-артеріола (більше 350 мм рт.ст. під час дихання 100% киснем); • збільшення вентиляції мертвого простору. 2. Катетеризація 2-3 вен. 3. Катетеризація сечового міхура. 4. Виклик резервних донорів. 5. Розгортання операційної. Моніторинг життєво важливих функцій: неінвазивний АТ через кожні 15 хв.; ЦВТ; пульс, ЧСС, ЧДР; пульсоксиметрія; шоковий індекс; погодинний діурез та загальний аналіз сечі; температура тіла; рентгенографія легень; загальний аналіз крові, Нt, тромбоцити; фібриноген, тромбоцити, коагулограма, час згортання крові, тромбоеластограма; об’єм циркулюючої крові (ОЦК) та хвилинний об’єм крові (ХОК); загальна периферична протидія; кислотно-основний стан крові; біохімія, електроліти крові. Лікувальна тактика має складатися з заходів, спрямованих на: • пригнічення реакцій, що викликали кардіопульмональний шок; • лікування коагулопатії; • профілактику та лікування поліорганної недостатності. Підтримка життєво важливих функцій організму жінки, термінове розродження, зупинка кровотечі та посиндромна медикаментозна терапія складається з багатьох необхідних моментів: 1. ШВЛ не менше 3-4 годин. 2. Після проведення невідкладних заходів необхідно провести термінове розродження залежно від стану пологових шляхів. 3. За наявності профузної кровотечі – екстирпація матки, перев’язка внутрішніх клубових артерій. 4. Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) (див.розділ «Геморагічний шок. ДВЗ-синдром»). 5. Для підтримки серцевої діяльності – серцеві глікозиди. 6. Мембраностабілізатори (гідрокортизон –до 800-1000мг, аскорбінова к ислота -500 мг, троксевазин – 5мл та ін..). 7. Наркотичні анальгетики. 8. Бронхолітики (еуфілін – 2,4% - 10-20 мл; алупент, бриканіл – 0,5 мг); 9. Вазопресори при відсутності нормалізації АТ (допамин 5-10 мкг/кг/хв мікроструменево). 10. Активатори енергетичних процесів (актовегин – 40-50 мл внутришньовенно). 11. Профілактика і лікування синдрому ДВЗ (див. розділ «Геморагічний шок. ДВЗ-синдром»). 12. Дезагреганти (після зупинки кровотечі). 13. Стимуляція моторики ШКТ. 14. Корекція анемії. 15. Годування через зонд. 16. Антибактеріальна терапія. 17. Інгібітори синтезу тромбоксана (аспірин -200 мг на добу, компламін – 900 мг на добу). 18. Неспецифічна профілактика ТЕУ (рання лікувальна фізкультура, еластична компресія нижніх кінцівок). V. Основні етапи заняття А. Підготовчий – мотивація теми, контроль початкового рівня базових та основних знань шляхом відповідей студентів на контрольні запитання. Б. Основний – самостійна робота студентів під контролем викладача у відділі патології вагітності, пологовому залі та в операційній. Розібрати кілька історій пологів у вагітних з емболією амніотичною рідиною. Інтерпретація результатів лабораторних досліджень, виписування рецептів. В. Заключний – контроль засвоєння матеріалу шляхом розв’язання задач, усних виступів студентів про виконану роботу, зауваження по ходу заняття з оцінкою знань студентів, питання деонтології, завдання додому. VІ. Методичне забезпечення Місце проведення заняття: навчальна кімната, відділення патології вагітних, пологовий блок, обсерваційне відділення. Оснащення: таблиці, муляжі, історії пологів, слайди, проектор, контрольні запитання, ситуаційні задачі. Контрольні запитання для оцінки вихідного рівня знань 1. Яке визначення поняття «емболія амніотичною рідиною»? 2. Яка етіологія емболії амніотичною рідиною? 3. Який патогенез емболії амніотичною рідиною (ЕАР)? 4. Які фактори ризику ЕАР? 5. Які клінічні прояви ЕАР? 6. Які методи діагностика ЕАР? 7. Яка диференційна діагностика за різних критичних станів? 8. Яка невідкладна допомога у разі ЕАР? 9. З чого складається моніторинг життєво важливих функцій при ЕАР? 10. Яка лікувальна тактика ари ЕАР? 11. Які позитивні ефекти лікування при ЕАР? Завдання для самостійної роботина основному етапі заняття 1. Провести аналіз історії пологів у пацієнтки з емболією амніотичною рідиною . 2. Оцінити результати клініко-лабораторних методів дослідження. 3. Скласти план додаткового обстеження у разі підозри на ЕАР. 4. Скласти алгоритм невідкладної допомоги у випадку ЕАР. 5. Відібрати ліки для надання невідкладної допомоги пацієнтці з ЕАР та виписати рецепти. Типові ситуаційні задачі для оцінки кінцевого рівня знань 1. Роділля 30 років, поступила в пологовий будинок на четверті пологи в 38 тижнів вагітності. Через добу після госпіталізації у пацієнтки почали підтікати навколоплідні води, зеленуватого кольору, з’явились поодинокі перейми, які через годину стали регулярними. Під час однієї з перейм роділля втрачає свідомість, пульс до 140 уд/хв., АТ 70/40 мм.рт.ст. Через 3 хвилини свідомість відновилась, але залишалась виражена загальмованість. У зв’язку з наростанням ознак дистресу плода і неготовністю пологових шляхів виконано терміновий кесарів розтин. Вилучений живий доношений хлопчик масою 4100гр, з оцінкою за Апгар 3-4б. У зв’язку з тривалою кровотечею кров’ю, що не згортається виконано надпіхвову ампутацію матки. Під час операції двічі зупинка серця. Надання необхідних реанімаційних заходів. Після операції констатовано смерть жінки. Яка можлива причина смерті пацієнтки? Емболія амніотичною рідиною в І періоді пологів, коагулопатична кровотеча, ДВЗ-синдром. 2. В патологоанатомічному відділення проведено розтин породіллі С., 33 років, яка загинула через 1 годину після пологів. На секції: в порожнинах серця і великих судинах виявлено рідку кров, під плеврою, ендокардом, епікардом, в слизових оболонках шлунка, кишківника і лоханок нирок – численні плямуваті і крапкоподібні крововиливи. Проба на повітряну емболію негативна. Під час проведення гістологічного дослідження в капілярах і венулах легень – численні емболи, які складаються з фібрину й епітеліальних клітин епідермісу плода Поодинокі фіброзні емболи були виявлені і в судинах нирок. Яка можлива причина смерті породіллі? Емболія амніотичною рідиною. Типові тестові задачі для оцінки кінцевого рівня знань 1. Роділля О., 25 років, вагітність 39 тижнів, головне передлежання. Перейми інтенсивні, тривалість І періоду пологів 2 години. Під час однієї з перейм роділля втрачає свідомість, пульс до 140 уд/хв., АТ 70/40 мм.рт.ст. Через 3 хвилини свідомість відновилась, але залишалась виражена загальмованість. ІІ період – 10 хвилин, Ш період- 5 хвилин, плацента без дефектів. В ранньому післяпологову періоді почалась гіпотонічна кровотеча. Кров, що виділяється з пологових шляхів, не згортається. Яка найбільш ймовірна причина кровотечі? А. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Емболія амніотичною рідиною* В. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Травма пологових шляхів С. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. D. Гіпотонічна кровотеча у ранньому післяпологовому періоді. Розрив матки. 2. Роділля А., 28 років, вагітність 39 тижнів, головне передлежання. Перейми інтенсивні, тривалість І періоду пологів 2 години. Під час однієї з перейм роділля втрачає свідомість, пульс до 140 уд/хв., АТ 70/40 мм.рт.ст. Через 3 хвилини свідомість відновилась, але залишалась виражена загальмованість. П період – 10 хвилин, Ш період- 5 хвилин, плацента без дефектів. В ранньому післяпологову періоді почалась гіпотонічна і коагулопатична кровотеча. Запідозрена емболія амніотичною рідиною. Яка з дій невідкладної допомоги є помилковою? А. Штучна вентиляція легенів В. Негайна інфузія консервованої крові* С. Розгортання операційної D. Катетеризація сечового міхура. Література Анестезиология и реаниматология: учебник / Под ред. О.А. Долиной. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2002. — 552 с. Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2001. — 176 с. Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2003. — 368 с. Мариино П.Л. Интенсивная терапия: пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова — М.: ГЭОТАРМедиа, 1998. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. — СПб.: БИНОМ–Невский Диалект, 2002. — 384 с. Петч Б., Мадленер К., Сушко Е. Гемостазиология. — Киев: Здоровье, 2006. — 287 с. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионнотрансфузионная терапия в акушерстве. — Петрозаводск: Интел Тек, 2001. — 304 с.
|