Реферат: Гипертонический криз. Гиперкриз2. Гипертонические кризы

• Название: Гипертонические кризы
• Анкор: Реферат: Гипертонический криз
• Дата: 01.12.2020
• Размер: 46.68 Kb.
• Имя файла: Гиперкриз2.docx
• Тип: Реферат; #155862

Реферат на тему

Гипертонические кризы.

г. Санкт-Петербург,
2019 год


Содержание:

Введение 2

Глава 1. Классификация гипертонических кризов 3

Глава 2. Этиология гипертонических кризов 6

Глава 3. Патогенез 8

3.1 Механизмы регуляции артериального давления 8

3.1.1 Факторы, определяющие артериальное давление 8

3.1.2. Прессорные механизмы регуляции артериального давления 9

3.1.3. Депрессорные механизмы регуляции артериального давления 10

3.2 Патогенез нарушений регуляторных механизмов при гипертоническом кризе 11

3.3 Органы-мишени и патогенез осложнений гипертонического криза 12

3.3.2 Ишемия миокарда 13

3.3.3 Острая левожелудочковая недостаточность 13

3.3.4 Гипертоническая ретинопатия 14

3.3.5 Острая почечная недостаточность 14

3.3.6 Расслаивающая аневризма аорты 14

Глава 4. Клиническая картина гипертонического криза 15

Глава 5. Основы диагностики гипертонического криза………………...17

Глава 6. Принципы лечения………………………………………………19

Вывод………………………………………………………………………21

Список литературы……………………………………………………….22

​

Введение

Актуальность проблемы гипертонических кризов обусловлена высокой распространенностью артериальной гипертензии в популяции, недостаточным контролем над цифрами артериального давления у больных как со стороны как врачей, так и самих пациентов, что приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений. Гипертонические кризы являются одной из ведущих причин госпитализации, снижения трудоспособности и смертности населения как в России, так и за рубежом. Гипертонические кризы чаще регистрируются у женщин, чем у мужчин. Более подвержены развитию гипертонического криза люди пожилого возраста.

Целью данной работы является описание основных патогенетических механизмов развития гипертонического криза и его осложнений, а также влияния данных состояний на пациента.

Основные задачи включают в себя:

• 
  Изучение классификации гипертонических кризов.
  
• 
  Представление информации о наиболее частых этиологических факторах гипетонических кризов.
  
• 
  Описание основных прессорных и депрессорных механизмов, регулирующих артериальное давление, а также их взаимодействия в норме и при патологии.
  
• 
  Изучение патогенеза поражения органов-мишеней.
  
• 
  Рассмотрение основных клинических проявлений гипертонического криза.
  
• 
  Изучение принципов диагностики лечения указанного состояния.
  

Глава 1. Классификация гипертонических кризов

Гипертонический криз – это внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией, которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями.

Существует множество классификаций гипертонических кризов.

По патогенезу (классификация Н.А. Ратнер) гипертонические кризы подразделяются на 2 вида:

1. 
   тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.
   
2. 
   тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).
   

​Гипертонический криз I типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без какихлибо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз I типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

​Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровь норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, преходящие нарушения слуха и зрения, нередко преходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

По наличию осложнений гипертонические кризы подразделяются на осложнённые и неосложненные. Если неконтролируемая артериальная гипертензия ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз.

Возможные осложнения гипертонического криза включают развитие гипертонической энцефалопатии, острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда), острой левожелудочковой недостаточности, расслоения аорты. Как осложненный расценивают криз:

• 
  при феохромоцитоме
  
• 
  в случае преэклампсии или эклампсия беременных
  
• 
  при тяжелой артериальной гипертензии
  
• 
  при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой
  

головного мозга

• 
  артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
  
• 
  на фоне приема амфетаминов, кокаина и др
  

При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение артериального давления (обычно – выше 179/109 мм рт. ст., по мнению других авторов – свыше 200—220/120—130 мм рт. ст) расценивают как неосложненный гипертонический криз.

За рубежом гипертонические кризы принято разделять на экстренные (emergency) и неотложные (urgency). Основные различия между указанными группами представлены в таблице 1.

Таблица 1. Различия между экстренным и неотложным гипертоническим кризом

Показатель Экстренный (emergency)Неотложный (urgency)

Симптоматика Выраженная	Умеренная
Острое поражение органов Да	Нет
Госпитализация Да	Нет
Необходимость интенсивнойДа терапии	Нет
Терапия Внутривенная	Пероральная
Темп снижения артериальногоМинуты-часы давления	Часы-дни

Согласно классификации А.П. Голикова, по типу гемодинамики гипертонические кризы делятся на гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический. Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое артериальное давление (пульсовое артериальное давление увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Н. А. Ратнер.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое артериальное давление (пульсовое артериальное давление уменьшается), склонность к брадикардии. По клиническим проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Н. А. Ратнер

С.Г. Моисеев разработал классификацию гипертонических кризов по основным клиническим проявлениям. Согласно этой классификации, гипертонические кризы включают церебральный и кардиальный тип. Кардиальный тип гипертонического криза, в свою очередь, включает три подтипа: астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком лёгких; ангинозный с развитием инфаркта миокарда; аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания/ трепетания предсердий.

Классификация, также основанная на клинических проявлениях, предложенная М.С. Кушаковским, подразделяет гипертонические кризы на нейровегетативный, водносолевой и судорожный (с гипертензивной энцефалопатией).

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъём систолического артериального давления с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отёчный) гипертонический криз: больные скованы, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отёчное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отёка мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния вмозг

По классификации Е.В. Эрина, гипертонические кризы могут протекать с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, либо с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами [6].

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов. Данная классификация требует детального обследования больного, что невозможно осуществить в условиях скорой медицинской помощи, и по тому в России она пока не имеет широкого распространения [13].

Глава 2. Этиология гипертонических кризов

Причины, способствующие развитию гипертонического криза, делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины включают в себя:

• 
  Избыточная физическая нагрузка
  
• 
  Психоэмоциональные перегрузки и стресс
  
• 
  Метеорологические влияния
  
• 
  Избыточное потребление поваренной соли и воды
  
• 
  Злоупотребление алкоголем
  
• 
  Прием гормональных контрацептивов
  
• 
  Внезапная отмена антигипертензивных препаратов К эндогенным причинам относятся:
  
• 
  Гормональные расстройства у женщин в климактерическом периоде
  
• 
  Нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы
  
• 
  Резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)
  
• 
  Серповидно-клеточный криз
  
• 
  Острая ишемия сердца и мозга
  
• 
  Рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (боль, тревога, перерастянутый мочевой или желчный пузырь)
  
• 
  Синдром апноэ во сне
  
• 
  Психогенные причины, в частности, психогенная гипервентиляция [1].
  

Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия артериальной гипертензии, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

Наиболее часто гипертонические кризы возникают при эссенциальной артериальной гипертензии (около 70%), среди других причин вазоренальная артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия (до 10%), заболевания нервной системы (6,7%) и феохромоцитома (около 3%). Также к состояниям, при которых возможно резкое повышение артериального давления, относятся тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек, тяжелые ожоги, черепно-мозговая травма [5].

Среди более редких причин - первичный гиперальдестеронизм (менее 1%), употребление наркотических средств симпатомиметического действия (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклампсия и другие редкие патологии.

Несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов – одна из важных и главных причин [9].

Особое значение имеет развитие ятрогенных гипертонических кризов, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, среди них: синдромы отмены гипотензивных средств (клонидин, бета-блокаторы, медилдопа и др.); побочные гипертензивные эффекты (бета-адреномиметики, псевдоэфедрин, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды и др.); лекарственное взаимодействие (ингибиторы моноаминооксидазы).

Патогенетическими факторами, способствующими развитию гипертонического криза, являются:

• 
  генетическая предрасположенность к вазоспазмам,
  
• 
  высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина,
  
• 
  недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.
  

В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого мочегонного препарата возникает массивный диурез с резким снижением артериального давления, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение артериального давления. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию минутного объема и ударного объема сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое артериальное давление и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления [15].

Глава 3. Патогенез

3.1 Механизмы регуляции артериального давления

3.1.1 Факторы, определяющие артериальное давление

Основные условия, определяющие величину артериального давления, - это работа сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление, объем крови или объем циркулирующей крови, отражающийся на величине минутного объема сердца и общего периферического сосудистого сопротивления.

Повышение артериального давления из-за увеличения минутного объема сердца наблюдают у лиц с тахикардией, гипертиреозом. Повышение артериального давления изза увеличения объема циркулирующей крови характерно для болезни Вакеза, острого гломерулонефрита. Повышение артериального давления из-за повышения общего периферического сопротивления сосудов наблюдается при первичной гипертонической болезни (ведущий механизм для большинства гипертоний) и некоторых других гипертонических состояниях.

Факторы, определяющие просвет артериол (общее периферическое сопротивление сосудов):

• 
  тонус гладких мышц сосудов, который представляет собой непрерывное, протекающее без утомления, тоническое сокращение этих мышц
  
• 
  соотношение действующих на сосуды прессорных и депрессорных механизмов.
  

Компоненты, определяющие тонус сосудистой стенки:

• 
  Структурные особенности. Чем толще стенка, тем большая масса перемещается при сокращении гладких мышц сосуда от наружной поверхности сосуда в центр и может значительно сузить просвет. Для артериальной гипертензии характерна гипертрофия гладких мышц артериальных сосудов.
  
• 
  Базальный тонус. Его величину определяют:
  
• 
  1) структура сосудистой стенки;
  
• 
  2) механизм миогенной («механогенной») ауторегуляции – способность гладких мышц сокращаться при их растяжении. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы;
  
• 
  3) обмен веществ, в частности катионов, в мышечной клетке (определяет способность реагировать сокращением разной силы на одинаковую степень растяжения).
  

Вазомоторный тонус создается прямым влиянием вазоконстрикторной симпатической импульсации (мелкие артерии и артериолы богато снабжены симпатическими вазоконстрикторными волокнами).

3.1.2. Прессорные механизмы регуляции артериального давления

Срочные прессорные механизмы являются рефлекторными. Возникают с рецепторов дуги аорты каротидного синуса.

Уменьшение артериального давления, или минутного объема сердца или объема циркулирующей крови приводит к снижению возбуждения барорецепторов, уменьшению импульсации по депрессорным нервам. Это, в свою очередь, вызывает возбуждение сердечно-сосудистого центра. Возбуждение симпатических центров вызывает увеличение минутного объема сердца, общего периферического сопротивления сосудов и повышение артериального давления.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз вызывают возбуждение хеморецепторов тех же зон и те же рефлекторые реакции.

Ишемическая реакция центральной нервной системы. При значительном падении артериального давления (до 40 мм рт ст) развивается опасная ишемия головного мозга. В результате происходит активация сосудодвигательного центра, повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазоконстрикция и подъем артериального давления.

Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение (для достижения требуются часы).

Механизм ауторегуляции: растяжение резистивных сосудов приводит к их сокращению и подъему артериального давления.

Активация ренин-ангиотензиновой системы (при падении АД ниже 90-65 мм рт ст) вызывает усиление секреции антидиуретического гормона (вазопрессина) гипоталамусом, в результате действия которого увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов и объем циркулирующей крови.

Механизм перемещения жидкости в капилляры: при падении артериального давления из-за кровопотери межтканевая жидкость переходит в сосуды (в первые 5 мин может переместиться 10-15% от нормального объема циркулирующей крови), таким образом достигается повышение артериального давления.

Поздние и длительно действующие механизмы.

Почечная система контроля за объемом жидкости. Даже небольшое повышение артериального давления сопровождается существенным увеличением выделения жидкости почками. У различных индивидуумов эта способность может различаться.

Система альдостерона. Падение артериального давления и уменьшение объема циркулирующей крови приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон приводит к увеличению канальцевой реабсорбции натрия (и с помощью антидиуретического гормона - воды). Таким образом происходит увеличение объема циркулирующей крови, возрастает минутный объем сердца и общее периферическое сопротивление сосудов.

Система вазопрессина (антидиуретического гормона). Падение артериального давления приводит к выделению антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию жидкости в почках. За счет этого повышается объем циркулирующей крови, минутный объем сердца, возрастает общее периферическое сопротивление сосудов.

К прессорным гуморальным веществам относятся катехоламины, антидиуретический гормон, ангиотензин-II, эндотелины, тромбоксан, некоторые простагландины, супероксид-анион. Опосредовано: альдостерон и глюкокортикоиды через повышение объема циркулирующей крови как слабые минералокортикоиды и как увеличивающие синтез ангиотензинпревращающего фермента и тем самым количество ангиотензина-II [13].

3.1.3. Депрессорные механизмы регуляции артериального давления

Депрессорные механизмы регуляции артериального давления подразделяются на срочные, промежуточные и длительно действующие.

Срочные рефлекторные механизмы. При повышении артериального давления активируются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, соответствующие нервыдепрессоры, угнетается симпатический, активируется парасимпатический отдел. Благодаря этому снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление.

Механизмы, по длительности занимающие промежуточное положение. Повышение артериального давления вызывает увеличение напряжения стенки миокарда и внутриполостного давления. Это, в свою очередь, стимулирует секрецию предсердного натрийуретического пептида. Указанный гормон секретируется кардиомиоцитами и является мощным вазодилятатором. За счет его действия повышается выделение почками натрия и воды (соответственно, снижается объем воды и концентрация натрия в сосудистом русле). В результате снижается объем циркулирующей крови, минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов и артериальное давление.

Длительно действующие механизмы. Поддержание артериального давления на постоянном уровне обеспечивает почечная система контроля за объемом жидкости, а также регуляции объема циркулирующей крови, а следовательно, минутного объема сердца и общего периферического сопротивления сосудов при участии альдостерона и антидиуретического гормона.

В регуляции артериального давления большая роль отводится депрессорным гуморальным веществам, которые включают: оксид азота, кинины, простациклин, простагландин Е, предсердный натрийуретический пептид, местные метаболиты (СО₂, лактат), медиаторы повреждения (гистамин, брадикинин, субстанция Р), ацетилхолин.

Таким образом, против нарушений показателей артериального давления постоянно действуют 3 основных системы контроля:

1. 
   При кратковременных колебаниях артериального давления включаются сосудистые реакции.
   
2. 
   При длительных сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови.
   
3. 
   В крайнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости происходят сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов [10].
   

3.2 Патогенез нарушений регуляторных механизмов при гипертоническом кризе

​Во время резкого повышения артериального давления включаются компенсаторные механизмы и клетки эндотелия сосудов начинают продуцировать оксид азота. Артериолы и более крупные артерии реагируют вазоконстрикцией, таким образом оберегая клетки от повреждения повышенным давлением. Длительное сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки ведет к дисфункции эндотелия, снижению продукции оксида азота и увеличению резистентности дистальной части сосудистого русла. В отсутствие действия оксида азота артериальное давление еще более возрастает, что вызывает еще большее повреждение эндотелия. Таким образом запускается порочный круг. Дисфункцию эндотелия усугубляет также его механическая травматизация высоким давлением, что ведет к локальной воспалительной реакции. Медиаторы воспаления, такие как цитокины и эндотелин-1, ингибируют фибринолиз и активируют свертывающую систему крови. Избыточная коагуляция, адгезия и агрегация тромбоцитов ведут к формированию сгустков, что еще больше усиливает воспалительную реакцию, вазоконсрикцию и приводит к усугублению эндотелиальной дисфункции [16].

​В развитии гипертонического криза также большая роль отводится ренинангиотензин-альдостероновой системе.

В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного и минутного объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация альфа–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с гипертоническим кризом расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного минутного объема сердца на артериальное давление [3].

В случае развития гипертонического криза II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+– Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного минутного объема сердца) сужению.

Цифры артериального давления, при которых происходит поражение внутренних органов, индивидуальны для каждого пациента. Как правило, у больных с длительным анамнезом артериальной гипертензии стенки сосудов утолщены и гипертрофированы, в результате чего резкое повышение артериального давления оказывает менее выраженное патологическое влияние на сосуды и микроциркуляцию. У нормотоников компенсаторные механизмы не развиты, в связи с чем даже при относительно незначительном повышении артериального давления могут развиваться повреждения органов-мишеней [14].

3.3 Органы-мишени и патогенез осложнений гипертонического криза

3.3.1 Острые неврологические осложнения

​При повышении артериального давления повреждается эндотелий сосудов головного мозга и нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Происходит отложение фибрина в стенках сосудов, что еще больше сужает их просвет. В ответ на эти изменения сосуды пытаются расшириться, что ведет к появлению периваскулярного отека и кровоизлияний.

​Клиническим проявлением отека мозга и микрогеморрагий является развитие гипертонической энцефалопатии. Она характеризируется появлением бреда и нарушений сознания на фоне повышенного артериального давления. Другие симптомы включают тошноту и рвоту, сильную головную боль, нарушения зрения, общей или мышечной слабости. Неврологическими проявлениями являются дезориентация, судорожные расстройства, нистагм, очаговая неврологическая симптоматика. Без своевременного лечения гипертоническая энцефалопатия может прогрессировать и осложняться развитием кровоизлияния в мозг, комы и приводить к летальному исходу. Однако при оказании быстрой квалифицированной помощи состояние полностью обратимо.

Другим неврологическим осложнением гипертонического криза является инфаркт головного мозга. В основе патогенеза данного состояния лежит дисбаланс между потребностью клеток мозга в кислороде и снижением притока крови к ним.

Внутричерепные и субарахноидальные кровоизлияния также могут развиваться у пациентов при резком повышении артериального давления. Риск возрастает у пациентов с имеющимися аневризмами сосудов головного мозга, а также у больных, принимающих антикоагулянты.

3.3.2 Ишемия миокарда

Артериальная гипертензия оказывает влияние на структуру и функции коронарных сосудов и левого желудочка. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при повышенном артериальном давлении вызывает системную вазоконстрикцию, что, в свою очередь, приводит к повышенной нагрузке на стенки левого желудочка и увеличивает потребность миокарда в кислороде. Избыточная нагрузка на левый желудочек вызывает его гипертрофию, увеличение массы, в связи с чем еще больше возрастает потребность сердца в кислороде. Еще одним патогенетическим механизмом развития ишемии миокарда является сдавление коронарных артерий гипертрофированными кардиомиоцитами.

Ситуация еще более усугубляется при наличии у пациентов частой сопутствующей патологии в виде атеросклероза коронарных сосудов. При резком подъеме артериального давления возникают травмы эндотелия на уровне капилляров сердечной мышцы, что в условиях сниженных компенсаторных и резервных механизмов, может приводить к развитию острого ишемического поражения миокарда.

3.3.3 Острая левожелудочковая недостаточность

Другим кардиальным осложнением гипертонического криза является развитие острой левожелудочковой недостаточности и отека легких. При резком повышении артериального давления нагрузка на стенки сердца значительно возрастает, но компенсаторные механизмы включиться не успевают, левый желудочек не способен гипертрофироваться настолько быстро, чтобы противостоять возросшему сосудистому сопротивлению. В результате развивается левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких.

3.3.4 Гипертоническая ретинопатия

​Поражение сосудов глазного дня является известным осложнением артериальной гипертензии. При гипертоническом кризе возможно развитие отека соска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку глаза и экссудация в области макулы. Проведение офтальмоскопии может быть полезной диагностической манипуляцией для выявления ранних симптомов острого поражения нервной системы, вызванного высоким артериальным давлением, в частности, гипертонической энцефалопатии. Однако отсутствие признаков геморрагий, экссудатов и отека в области глазного дна не исключает повреждения нервной системы.

3.3.5 Острая почечная недостаточность

​В норме в почках действуют механизмы саморегуляции, позволяющие поддерживать кровоснабжение в органе и клубочковую фильтрацию на постоянном уровне. У пациентов, страдающих гипертонической болезнью, происходит изменение стенки мелких артериол почек, влекущее дисфункцию эндотелия и нарушающее процессы вазодилятации. Структурные перестройки первоначально носят приспособительный, компенсаторный характер, но по мере прогрессирования сужения просвета приносящих сосудов в дальнейшем возникают ишемические поражения почки, атрофия почечных канальцев и развитие фиброзных изменений. В сочетании с нарушением процессов саморегуляции почечного кровотока данные изменения приводят к зависимости внутриклубочкового давления от перепадов системного артериального давления. В связи с этим перепады артериального давления вызывают острую ишемию паренхимы почки, ведущую к острой почечной недостаточности.

3.3.6 Расслаивающая аневризма аорты

Расслаивающая аневризма аорты является наиболее быстропротекающим и зачастую фатальным осложнением гипертонического криза. Факторами риска указанного состояния являются длительное течение артериальной гипертензии, пожилой возраст, заболевания стенки аорты. Атеросклеротическое поражение стенки аорты в сочетании с высоким давлением крови приводит к разрыву интимы, и ток крови направляется внутрь стенки сосуда. Кровь, двигаясь под давлением, разделяет стенку артерии на два слоя. Диссекция аорты может приводить к окклюзии или сдавлению одной из ветвей аорты и ишемии органов и тканей, которые кровоснабжаются этой ветвью. Клинически диссекция аорты проявляется сильной болью в груди, часто с иррадиацией в спину. Можно выслушать шум недостаточности аортального клапана. Диагноз подтверждается при ЭхоКГ, КТ и МРТ [11].

Глава 4. Клиническая картина гипертонического криза

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. Такие симптомы встречаются у 70-90% пациентов.

Вегетативными проявлениями гипертонического криза являются мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, ощущение сердцебиения, к концу криза часто наблюдается полиурия, иногда обильный жидкий стул [7].

Глава 5. Основы диагностики гипертонического криза

Диагностика гипертонического криза основывается на следующих основных критериях: 1. внезапное начало

2. индивидуально высокий подъем артериального давления 3. наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Обязательным при гипертоническом кризе является выполнение ЭКГ, что позволяет не только диагностировать поражение сердца при гипертонической болезни, но и выявить возможные проявления коронарной недостаточности.

Для установления диагноза «гипертонический криз» при анализе клинической картины необходимо учитывать следующие факторы. Как правило, гипертонический криз характеризуется обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии, но нередко больные не знают о своем заболевании. Обычно при гипертоническом кризе систолическое артериальное давление больше 180 мм рт. ст., диастолическое превышает 100–120 мм рт. ст. У молодых пациентов симптомы криза могут появиться и при более низких цифрах артериального давления. Пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню артериального давления (200/110–120 мм рт. ст.). При кризе артериальное давление нарастает в течение минут или часов.

Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением артериального давления, пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение глюкозы в крови (который нормализуется после купирования криза), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза может определяться умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как систолическое, так и диастолическое артериальное давление (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, в коагулограмме изменений не наблюдается, глюкоза крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. Гипертонический криз II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно развивается у больных гипертонической болезнью II–III стадии.

Обследование пациента должно быть направлено на выявление у него:

• 
  очаговой неврологической симптоматики
  
• 
  острых изменений со стороны глазного дна (отек, геморрагии, экссудация, симптомы закрытоугольной глаукомы)
  
• 
  острой сердечной недостаточности (признаки отека легких, декомпенсации хронической сердечной недостаточности, набухание шейных вен, периферические отеки)
  
• 
  симптомов острой расслаивающей аневризмы аорты
  
• 
  ишемии миокарда
  

Следует обращать особое внимание на основные клинические проявления осложнений гипертонического криза.

Гипертоническая энцефалопатия манифестирует такими симптомами, как головная боль, спутанность сознания, тошнота, рвота, судороги, кома.

Появление очаговой неврологической симптоматики может свидетельствовать о развитии острого нарушения мозгового кровообращения.

Симптомами острой сердечной недостаточности являются удушье, появление влажных хрипов над легкими.

Острый коронарный синдром проявляется специфическими болями и динамикой ЭКГ.

Расслаивающая аневризма аорты характеризуется чрезвычайно сильной болью в груди (если процесс локализуется в грудном отделе аорты) с развитием в типичных случаях клинической картины шока. При поражении брюшного отдела аорты возможны нарушения кровообращения в бассейне брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости. Также могут возникать аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемические поражения головного и спинного мозга, нижних конечностей.

Глава 6. Принципы лечения

​Основные принципы лечения гипертонического криза включают в себя следующие действия.

• 
  Придать больному положение с приподнятым головным концом
  
• 
  При потере сознания необходимо придать пациенту стабильное положение на боку и обеспечить доступ в вену
  
• 
  Контроль частоты сердечных сокращений, цифр артериального давления необходимо проводить каждые 15 минут
  
• 
  Лекарственную терапию при неосложненном кризе начинают с использования одного препарата, при осложненном — с комбинации препаратов
  
• 
  Оценка эффективности и коррекция терапии проводится по истечении времени, необходимого для начала наступления гипотензивного эффекта препарата (15 - 30 минут)
  

Госпитализация показана при следующих ситуациях:

• 
  при впервые выявленном неосложненном гипертоническом кризе;
  
• 
  у больного с неясным генезом артериальной гипертензии; - при некупирующемся гипертоническом кризе; - при повторных кризах.
  

Транспортировку в стационар необходимо проводить в лежачем положении [12].

Лечение пациентов с осложненным гипертоническим кризом должно проводиться в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии подозрений на развитие острого нарушения мозгового кровообращения целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию [4].

​Снижение артериального давления следует проводить постепенно. В течение первого часа необходимо снизить цифры на 20-25%, в последующие 2-6 часов требуется достичь показателей 160/100 мм рт ст., однако, не рекомендуется снижать давление до нормы. Это обусловлено повышением риска развития ишемии головного мозга, так как у данной группы пациентов нарушены механизмы ауторегуляции гемодинамики, в том числе, обеспечивающие адекватную гемоперфузию головного мозга.

Наиболее быстрое снижение артериального давления необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня систолического артериального давления 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) [2].

Неосложненный гипертонический криз. Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертонический криз не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней. При неосложненном гипертоническом кризе возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения артериального давления и клинической симптоматики). Лечение больного с неосложненным гипертоническом кризе может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном гипертоническом кризе у больных с неясным генезом артериальной гипертензии, при некупирующемся гипертоническом кризе, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара.

Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения артериального давления начиная с первых минут в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов [8].

Вывод

​Гипертонические кризы являются острыми состояниями, которые сопровождаются риском поражения многих внутренних органов. В большинстве случаев причиной гипертонических кризов является неэффективное лечение эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни), однако у ряда больных гипертонические кризы возникают на фоне вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, либо обусловлены приемом лекарственных или наркотических препаратов.

В патогенезе гипертонического криза ведущая роль отводится нарушению регуляции прессорных и депрессорных механизмов контроля артериального давления, что приводит к поражению органов-мишеней и развитию осложнений, таких как расслоение аорты, ишемия миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, инсульт, острая почечная недостаточность, ретинопатия.

Клиническая картина включает церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы на фоне индивидуально высоких цифр артериального давления.

Необходимость в госпитализации, скорость снижения артериального давления, выбор и способ введения антигипертензивного препарата определяются наличием или отсутствием осложнений у пациента.

Список литературы

1. 
   Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации. Руководство для врачей общей практики. Гипертонические кризы. 2014 – 30 с.
   
2. 
   Верткин А.Л., М.И. Лукашев, О.Б. Полосьянц, Н.И. Пеньтковский. Гипертонический криз: от традиционных представлений современных клинических рекомендаций. Лечащий врач 2007; 6: 62-67.
   
3. 
   Задионченко В.С. Горбачева Е.В. Гипертонические кризы. РМЖ 2001; 15: 628.
   
4. 
   Конради А.О., Шляхто Е.В. Лечение гипертонического криза: взгляд с позиций доказательной медицины. Качественная клиническая практика 2002;2: 75-79.
   
5. 
   Люсов В.А., Евсиков Е.М., Машуква Ю.М., Шарипов Р.А. Гипертонические кризы при первичной артериальной гипертензии – состояние сердечно-сосудистой системы и особенности центральной гемодинамики. Российский кардиологический журнал 2007; 5 (67): 6-17
   
6. 
   Недогода С.В. Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом 2015 – 32 с.
   
7. 
   Чазова И.Е., Жернакова Ю.В.. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Системные гипертензии. 2019; 16 (1): 6–31.
   
8. 
   Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Бойцов С.А., Небиеридзе Д.В. Системные гипертензии 2010; 3: 5-26.
   
9. 
   Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и приверженность терапии. Врач. 2009; 12: 39-42.
   
10. 
    Шилов С.Н. Патофизиология артериальной гипертензии. Кафедра патофизиологии КрасГМА. Интернет-ресурс. Режим доступа: https://present5.com/patofiziologiya-arterialnojgipertenzii-kafedra-patofiziologii-kras-gma-prof/ (дата обращения: 09.09.2019)
    
11. 
    Aggarwal M., Khan A. I. Hypertensive Crisis: Hypertensive Emergencies and Urgencies. Cardiol. Clin. 2006; 24: 135-146.
    
12. 
    Blumenfeld J.D., Laragh J.H., Management of hypertensive crisis: the scientific basis for treatment decisions. Am. J. Hypertens. 2001; 14: 1154-1167
    
13. 
    Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M. Hypertensive crisis. Cardiol Rev 2010; 18(2):102– 107.
    
14. 
    Taylor DA. Hypertensive crisis: a review of pathophysiology and treatment. Crit Care Nurs Clin North Am 2015; 27(4):439–447.
    
15. 
    Varounis C, Katsi V, Nihoyannopoulos P, Lekakis J, Tousoulis D. Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature Front Cardiovasc Med. 2016; 3: 51.
    
16. 
    van den Born BJ, Löwenberg EC, van der Hoeven NV, de Laat B, Meijers JC, Levi M, et al. Endothelial dysfunction, platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients with hypertensive crisis. J Hypertens 2011; 29(5): 922–927
    

22