реферат ммн. Гипертонический криз
 Скачать 59.31 Kb.
|
|
Гипертонический криз — состояния с внезапным повышением артериального давления, которые неоднородны по клиническим проявлениям и прогнозу и сопряжены с риском поражения органов мишеней, которое представляет угрозу жизни или здоровью больного. Гипертонический криз может развиться как при эссенциальной, так и при вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии. При морфологической диагностике выделяют 3 стадии I стадия – стадия функциональных изменений. Характеризуется небольшими и нестойкими подъемами АД, сопровождающимися спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток стенок сосудов. Макроскопически отмечается гипертрофия левого желудочка, преимущественно выносящего тракта. Объективным критерием гипертрофии является определение сердечного индекса (соотношение массы сердца к массе тела: 0,006 - признак гипертрофии), либо раздельное взвешивание по Мюллеру (масса левого желудочка более 59%). II стадия – стадия распространенных сосудистых изменений. Длительное и стойкое повышение АД приводит к повреждению базальной мембраны артериол (резистивные сосуды), увеличению сосудистой проницаемости, выходу белковых компонентов плазмы (инсудация) и формирование гиалиноза, который приводит к сужению просвета сосуда. Также в ответ на гемодинамическую нагрузку происходит перестройка и в более крупном артериальном звене. Это разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим разрастанием фиброзной ткани, вытесняющей эластику (эластофиброз). В более крупных сосудах прогрессирует атеросклероз с тенденцией к образованию нестабильных атеросклеротических бляшек. В сердце - гипертрофия левого желудочка, возможны разные ее виды (концентрическая или эксцентрическая). III стадия – стадия вторичных органных поражений. Для нее характерен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, возможно в сочетании с крупноочаговым постинфарктным. В почках – артериолосклеротический или атероартериолосклеротический нефросклероз (в исходе - первично сморщенная почка). В головном мозге обнаруживают мелкие кисты преимущественно в области подкорковых узлов (исход лакунарных инфарктов). В сердце – расширение полостей на фоне гипертрофии и развитие морфологических признаков недостаточности кровообращения (хроническое венозное полнокровие). Острый коронарный синдром ОКС – это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленные осложненной, чаще нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца. Причина развития ОКС – это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной, чаще нестабильной атеросклеротической бляшке. Осложнения, чаще нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии. Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца часто ограничены понятием «атеротромбоз». Однако следует уточнить, что, из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии, на вскрытии могут уже не обнаруживаться даже диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 часа тромбы сохраняются только у 30% больных. Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной, чаще нестабильной атеросклеротической бляшки, даже без тромбоза коронарной артерии. Осложненная, чаще нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца – обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее, чем через 4-6 часов (макроскопические - до 12 часов). При подозрении на ишемию миокарда любого генеза, обязательно проведение макроскопической пробы, например, с нитросиним тетразолием или теллуритом калия или прицельного гистологического исследования разных участков миокарда. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Более достоверна поляризационная микроскопия, которая может, в определенной мере, заменить макроскопическую пробу Острая (внезапная) коронарная смерть определяют как внезапную «кардиальную» смерть (первичную остановку кровообращения), неожиданную по характеру и времени возникновения, даже в случае установленного ранее заболевания сердца, первым проявлением которой служит потеря сознания в пределах одного часа (по другим дефинициям – от 6 до 12 час.) с момента возникновения первых симптомов. Чаще она обусловлена летальными аритмиями (желудочковой тахикардией, переходящей в фибрилляцию желудочков, первичной фибрилляцией желудочков, брадиаритмиями с асистолией Инфаркт миокарда Инфаркт (лат. - infarcire «начинять, набивать») – клиникоморфологический вид некроза (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз) вследствие нарушения кровообращения. Ишемия (лат. - ischaemia, греч. - ἰσχαιμία, от ἴσχω — задерживаю, останавливаю и αἷμα — кровь) – местное снижение кровоснабжения, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа ИМ – это коронарогенный (ишемический) некроз миокарда, который может быть как нозологической формой в составе ИБС, так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушениями коронарной перфузии (коронарииты, тромбозы и тромбоэмболии коронарных артерий, их аномалии развития, диссекция и т.д.) Морфологически в течении ИМ выделяют 3 стадии (указывать в диагнозе нецелесообразно, т.к. представляется давность ИМ в сутках): · ишемическую (ранее называвшуюся «острой очаговой ишемической дистрофией миокарда», длительность до 6-12 час.), · некротическую (до 7-15 сут.) · организации (до 28 сут., реже - больше). По локализации в миокарде различают следующие виды ИМ: · Передней стенки: передний, передне-верхушечный, передне-боковой, передне-септальный · Нижней (задней) стенки: диафрагмальный, нижний, нижне-боковой, нижне-задний · Верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхне-боковой · Боковой, задний, задне-базальный, задне-боковой, задне-септальный, · Правого желудочка (как часть более обширного, так как изолированный инфаркт миокарда правого желудочка, а, тем более, предсердий не наблюдается). По распространенности (локализации в толще стенки желудочка): · трансмуральный, · интрамуральный, · субэндокардиальный, · субэпикардиальный единственным специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная, чаще нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца, нередко с тромбозом артерии. В других случаях ИМ типа 2 или некоронарогенный некроз миокарда указывается как осложнение или проявление других заболеваний, часто при коморбидности и квалификация такого некроза миокарда должна быть результатом клиникоморфологического анализа. . Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит: -уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего); -чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении; -периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов. 2. Нейрогенный шок. Обычный обморок - одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов. 3. Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек. 4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду ? и ?-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости. 5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса. Примечание 1: При шоке, развивающемся из-за первичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено. Примечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку. Примечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению прогрессирующего ацидоза. Клинико-морфологические изменения при шоке В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока: 1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока - быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс. Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса. 2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев. 3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти. Отек легких Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние. Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами. Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная. Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду. Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены. |