Документ (2) (2). Гипокалиемия проявляется (3)
 Скачать 326.77 Kb.
|
Ошибочным является утверждение (1)⇐ Предыдущая26272829303132333435Следующая ⇒
В) анафилактический шок является клиническим проявлением аллергической реакции реагинового и иммунокомплексного типов С) Т-хелперы 2 типа обусловливают развитие аллергической реакции по гуморальному типу D) феномен Артюса относится к аллергическим реакциям реагинового типа + Е) иммунологическая стадия отсутствует в патогенезе псевдоаллергических реакций Пыльца растений является наиболее частым аллергеном аллергической реакции (1) А) I (реагинового) типа + В) II (цитотоксического) типа С) III (иммуннокомплексного) типа D) IV (клеточно - опосредованного) типа Феномен Артюса является клиническим проявлением аллергической реакции (1) А) I (реагинового) типа В) II (цитотоксического) типа С) III (иммуннокомплексного) типа + D) IV (клеточно – опосредованного) типа Повышенный синтез IgM и IgG наблюдается при аллергических реакциях (2) А) I (реагинового) типа В) II (цитотоксического) типа + С) III (иммуннокомплексного) типа + D) IV (клеточно – опосредованного) типа Грануломатозное иммунное воспаление отмечается при Аллергической реакции (1) А) I (реагинового) типа В) II (цитотоксического) типа С) III (иммуннокомплексного) типа D) IV (клеточно – опосредованного) типа + Повышенный синтез преципитирующих IgG и IgM отмечается при аллергической реакции (1) А) I (реагинового) типа В) II (цитотоксического) типа С) III (иммуннокомплексного) типа + D) IV (клеточно – опосредованного) типа Основными механизмами развития аутоиммунных процессов являются (3) A) нарушение физиологической изоляции «забарьерных» тканей+ B) изменение антигенного состава тканей организма+ C) первичные нарушения в иммунной системе+ D) формирование иммунологической толерантности к собственным тканям E) увеличение активности Т-супрессоров Источником аутоантигенов при нарушении гисто-гематических барьеров могут стать (3) A) щитовидная железа+ B) хрусталик глаза+ C) клетки миокарда D) клетки капсулы почек Е) нервные клетки+ К изменению антигенного состава тканей приводят (3) A) присоединение к клеточным мембранам гаптенов + B) внедрение в клетки вирусов + C) мутации клеточного генома + D) экспрессия на макрофагах антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС) II класса E) экспрессия на паренхиматозных клетках антигенов МНС I класса К развитию аутоагрессии может привести (4) A) утрата иммунологической толерантности+ B) снижение активности Т-супрессоров+ C) снижение концентрации антиидиотипов+ D) антигеннеспецифическая активация лимфоцитов+ E) снижение активности Т-хелперов Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3) A) образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток при дисфункции иммунной системы+ B) денатурацией белков собственных клеток и тканей+ C) развитием толерантности к опухолевым антигенам D) образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками+ E) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4) A) мутаций в геноме лимфоцитов + B) мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток+ C) ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам + D) отмены клональной анергии + E) исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса Активация Т-хелперов первого типа (Тh1) приводит к развитию (1) A) клеточного иммунного ответа + B) гуморального иммунного ответа Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (2) A) аутоиммунной гемолитической анемии B) аутоиммунной лейкопении C) аутоиммунной тромбоцитопении D) ревматоидного артрита+ E) системного васкулита + К аутоиммунным болезням относятся (3) A) тиреоидит Хашимото+ B) системная красная волчанка+ C) миастения + D) феномен Артюса E) поллиноз К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся (1) A) системная красная волчанка+ B) тиреоидит Хашимото C) симпатическая офтальмия D) миастения E) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера Для системной красной волчанки характерно (4) A) образование антител к ДНК+ B) симптом «бабочки»+ C) образование иммунных комплексов ДНК+антитело + D) клеточно-опосредованный тип повреждения тканей E) поражение суставов, сердца, почек, серозных оболочек, кожи+ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4) a) воспалении слизистой тонкого кишечника+ b) действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования+ c) нарушении кровоснабжения кишечной стенки+ d) снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы+ e) снижении активности липазы Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (6) A) возбуждении центральной нервной системы+ B) гликогенозах C) усиленной мышечной работе+ D) повышенной продукции адреналина+ E) активации симпатической нервной системы+ F) гипоксии+ G) лихорадке+ |