Гормоны. Гипотоламус Тиреолиберин

• Название: Гипотоламус Тиреолиберин
• Дата: 12.05.2019
• Размер: 18.57 Kb.
• Имя файла: Гормоны.docx
• Тип: Документы; #76740

Гипотоламус

Тиреолиберин- трипептид состоящий из пироглутамин. К-ты, гистидина. В рез-те дей происходит ув-е конц. АМФ и Са. Стимул. Синтез тиреотпропина

Кортиколиберин-полипеп, стот из 41 АМК ост-ка. Ув-ет синтез и секрециюс проопиомеланокортина.

Гонадолиберин- декапептид, стим-ет синтез и секрецию ЛГ и ФСГ

Соматолиберин-ПП состоящ из 44 АМК ост, стимул. Соматотропин

Соматостатин- медиатор, уч-ет в тормож. Секретор. Процессов гормона роста, глюкогона, инсулина,секретина, кальцетонина, имм-глоб.

Гипофиз

Гормон роста- синтез в соматотроф. клетка перед.доли гипофиза. Пик после засыпания. В клетках мишени актив. тирозинкиназу и протеинкиназу С. Усиливают транспорт АМК в клетки мышц. Стимул.рост скелета и мягких тканей.

Пролактин- синтез-ся в пери-д беремен. Под влиянем эстрогенов. По строению похож на соматотропин. Осно-ная функц-я – лактация.

ФСГ,ГЛ-гликопротеин. ЛГ-продуцирует овуляцию, контроль овуляции. ФСГ- созревание фолликулов. Работает по аденилциклазной системе. ЛГ(недост)-менопауза, бесплодие. ФСГ(нед)- торможение соз. фоликул

АКТГ,кортикотропин- синтез-ся под дей-ем кортиколиберинов уч-ет в синтезе кортикостероид, активирует аденилциклаз. Систему и фосфорилир белков.

Гипер- усиление пигментации кож покров, гиперсинтез кортикоид

Гипо-недостаточ коры надпоч-в

Вазопрессин- нанопептид, привод-т к сужению кров. сосудов и сниж-ю скорости клуб. филь-ции. Дей-ет по аденилциклаз-й системе и актив-ет фосфолипазу С.(гипер-гипертония, гипо- гипотония)

Окситоцин- стим-ет сокр-ние гл.мускулатуры матки

Щитовидная

ТТГ,тиреотропин- стимулирует все стадии секреции йодтиронинов, влияет на синтез белков, трандукция ч/з 3’,5’ цАМФ(гипер- или гипофункция щитовид.железы)

Трийодтиронин и тироксин- синтез-ся в щитовид.железе. Т4-Т3. Ускор-ют гликолиз, синтез холистерола, стим-ет рост и деф-ку клеток. Работает по аденилатцикл. системе.

Синтез:

1. 
   Синтез на рибосомах тиреоглобина
   
2. 
   Поступление в аппарат гольджи
   
3. 
   Внеклеточном коллоиде происходит йодировние
   

Пожделудочная

Инсулин- секретируется в В-клетках остров. Лангерганса. Сниж-ет содержание глюкозы в крови за счет глюкозотранс-х белков, синтез гликогена, стим-ет липогенез актив-ет тирозиновую протеинкиназу

Гипер-гипогликемия

Гипо- сах.диабед

Биосинтез:

1. 
   Об-ние сигнального пептида
   
2. 
   Синтез препропептида
   
3. 
   Отщипление сиг-го пептида
   
4. 
   Транспорт препроинсулина
   
5. 
   Прев-ние проинсулина в инсулин
   
6. 
   Секреция
   

Глюкогон- синтезируется А-клетками островка. Усиливает распад гликогена, выз-ет образ-е вторичного посредника 3’,5’ цАМФ (ГИПЕРгликемия,ГИПОгликемия)

Надпочечники

Кортизол- вызывают сниж-е прониц-ти клеточной мембран. Тормозит поглощение глюкозы. Образ-ет стероид-рецепторный комплекс.( Гипер- болезнь Иценко-Кушенга)

Синтез:

1. 
   Холестерол-обр-ся в прегненолон (дексолаза)
   
2. 
   Гидроксилирование(дегидрогеназа)
   
3. 
   Прев-щение с помощью лиаз
   
4. 
   Гидроксилирование(гидролаза «оксигеназа»)
   
5. 
   Гидроксилирование с помощ цитохрома
   

Альдостерон- регул-ет обмен Na,K,Cl, и воды. Обр-ет стероидный-рецепторный комплекс, который дей-ет на ядро.

Катехоломин

Адреналин- оказывает сосудосуж-щие действие- повыш-ся АД. Взаимоде-ет с А и В адренорецепторами. Вторич.посредник яв-ся инозилтрифосфат или цАМФ(с В-рецепторами)

Норадреналин-действует с А-рецепторами

Половые

Тестестерон- синтезируется в клетках Лейдига семенников, яв-ся производным холестерола. Цитозольный механизм действия. Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ.

Эстрадиол, Прогстерон - Являются производными холестерола – стероиды. Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле.

Активируют: синтез эстрогенов – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, синтез прогестерона – лютеинизирующий гормон

Гормональный цикл женщины

1. 
   В начале цикла несколько фолликулов начинают увеличиваться в размерах в ответ на ФСГ-стимуляцию. Затем один из фолликулов начинает расти быстрее.
   
2. 
   Под влиянием ЛГ гранулезные клетки этого фолликула синтезируют эстрогены, которые подавляют секрецию ФСГ и способствуют регрессии других фолликулов.
   
3. 
   Постепенное накопление эстрогенов к середине цикла является стимулом для секреции ФСГ и ЛГ перед овуляцией.
   
4. 
   Резкое повышение концентрации ЛГ также может быть обусловлено постепенным накоплением прогестерона (под влиянием того же ЛГ) и срабатыванием механизма обратной положительной связи.
   
5. 
   После овуляции образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон.
   
6. 
   Высокие концентрации стероидов подавляют секрецию гонадотропных гормонов, желтое тело в результате дегенерирует и синтез стероидов снижается. Это вновь активирует синтез ФСГ и цикл повторяется.
   

Повышение прогестерона может проявляться маточными кровотечениями и нарушением менструального цикла. Повышение эстрогенов может проявляться маточными кровотечениями.