Гормоны. Гипотоламус Тиреолиберин
![]()
|
Гипотоламус Тиреолиберин- трипептид состоящий из пироглутамин. К-ты, гистидина. В рез-те дей происходит ув-е конц. АМФ и Са. Стимул. Синтез тиреотпропина Кортиколиберин-полипеп, стот из 41 АМК ост-ка. Ув-ет синтез и секрециюс проопиомеланокортина. Гонадолиберин- декапептид, стим-ет синтез и секрецию ЛГ и ФСГ Соматолиберин-ПП состоящ из 44 АМК ост, стимул. Соматотропин Соматостатин- медиатор, уч-ет в тормож. Секретор. Процессов гормона роста, глюкогона, инсулина,секретина, кальцетонина, имм-глоб. Гипофиз Гормон роста- синтез в соматотроф. клетка перед.доли гипофиза. Пик после засыпания. В клетках мишени актив. тирозинкиназу и протеинкиназу С. Усиливают транспорт АМК в клетки мышц. Стимул.рост скелета и мягких тканей. Пролактин- синтез-ся в пери-д беремен. Под влиянем эстрогенов. По строению похож на соматотропин. Осно-ная функц-я – лактация. ФСГ,ГЛ-гликопротеин. ЛГ-продуцирует овуляцию, контроль овуляции. ФСГ- созревание фолликулов. Работает по аденилциклазной системе. ЛГ(недост)-менопауза, бесплодие. ФСГ(нед)- торможение соз. фоликул АКТГ,кортикотропин- синтез-ся под дей-ем кортиколиберинов уч-ет в синтезе кортикостероид, активирует аденилциклаз. Систему и фосфорилир белков. Гипер- усиление пигментации кож покров, гиперсинтез кортикоид Гипо-недостаточ коры надпоч-в Вазопрессин- нанопептид, привод-т к сужению кров. сосудов и сниж-ю скорости клуб. филь-ции. Дей-ет по аденилциклаз-й системе и актив-ет фосфолипазу С.(гипер-гипертония, гипо- гипотония) Окситоцин- стим-ет сокр-ние гл.мускулатуры матки Щитовидная ТТГ,тиреотропин- стимулирует все стадии секреции йодтиронинов, влияет на синтез белков, трандукция ч/з 3’,5’ цАМФ(гипер- или гипофункция щитовид.железы) Трийодтиронин и тироксин- синтез-ся в щитовид.железе. Т4-Т3. Ускор-ют гликолиз, синтез холистерола, стим-ет рост и деф-ку клеток. Работает по аденилатцикл. системе. Синтез:
Пожделудочная Инсулин- секретируется в В-клетках остров. Лангерганса. Сниж-ет содержание глюкозы в крови за счет глюкозотранс-х белков, синтез гликогена, стим-ет липогенез актив-ет тирозиновую протеинкиназу Гипер-гипогликемия Гипо- сах.диабед Биосинтез:
Глюкогон- синтезируется А-клетками островка. Усиливает распад гликогена, выз-ет образ-е вторичного посредника 3’,5’ цАМФ (ГИПЕРгликемия,ГИПОгликемия) Надпочечники Кортизол- вызывают сниж-е прониц-ти клеточной мембран. Тормозит поглощение глюкозы. Образ-ет стероид-рецепторный комплекс.( Гипер- болезнь Иценко-Кушенга) Синтез:
Альдостерон- регул-ет обмен Na,K,Cl, и воды. Обр-ет стероидный-рецепторный комплекс, который дей-ет на ядро. Катехоломин Адреналин- оказывает сосудосуж-щие действие- повыш-ся АД. Взаимоде-ет с А и В адренорецепторами. Вторич.посредник яв-ся инозилтрифосфат или цАМФ(с В-рецепторами) Норадреналин-действует с А-рецепторами Половые Тестестерон- синтезируется в клетках Лейдига семенников, яв-ся производным холестерола. Цитозольный механизм действия. Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ. Эстрадиол, Прогстерон - Являются производными холестерола – стероиды. Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле. Активируют: синтез эстрогенов – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, синтез прогестерона – лютеинизирующий гормон Гормональный цикл женщины
Повышение прогестерона может проявляться маточными кровотечениями и нарушением менструального цикла. Повышение эстрогенов может проявляться маточными кровотечениями. |