гнойный холангит. Гнойный холангит. Этиология, патогенез, диагностика и клиника Подготовила Даниял М

Название	Гнойный холангит. Этиология, патогенез, диагностика и клиника Подготовила Даниял М
Дата	28.04.2023
Размер	3.17 Mb.
Формат файла
Имя файла	гнойный холангит.pptx
Тип	Документы #1096352

Гнойный холангит. Этиология, патогенез, диагностика и клиника

Подготовила: Даниял М.

Студентка 7 – курса, 32 группы

План презентации

Холангит

- Классификация

- Статистика

Гнойный холангит

Этиология
Патогенез
Диагностика

- Клиническая картина

- Лабораторные данные

- Инструментальные исследования

- Прогноз и осложнения

Классификация

Классификация по протоколу

Четкой всеобъемлющей классификации холангита в настоящее время не существует. Ориентировочно выделяют перечисленные ниже типы холангита. Некоторые формы холангитов (холангит с ЖКБ, ишемические холангиты и другие) классифицируются в других рубриках. I. По клиническому течению: острый и хронический холангиты (некоторые авторы также выделяют рецидивирующий холангит). II. Первичные и вторичные (как осложнения заболеваний, манипуляций).

III. По характеру процесса: гнойные и склерозирующие

III. По характеру процесса: 1. Гнойные (бактериальные). Некоторые авторы считают, что разделение этой формы дополнительно по этиологическому признаку на бактериальные и паразитарные не вполне корректно, поскольку паразитарная инвазия, приводящая к дилатации желчных ходов и нарушению пассажа, выступает в роли разрешающего фактора, способствующего развитию бактериальной флоры. 2. Склерозирующие: 2.1 Первичный склерозирующий холангит (ПСХ): - в сочетании с неспецифическим язвенным колитом (НЯК); - без НЯК. 2.2 Вторичный склерозирующий холангит: 2.2.1 Токсическое повреждение: - при введении формальдегида и абсолютного спирта в эхинококковые кисты; - прием тиобендазола. 2.2.2 Ишемическое повреждение: - при тромбозе печеночной артерии после трансплантации печени; - при реакции отторжения трансплантата; - при введении в печеночную артерию 5-фторурацила при химиотерапии опухоли; - при операциях на желчных протоках. 2.2.3 Камни желчных протоков, в том числе холедохолитиаз. 2.2.4 Врожденные аномалии желчных протоков: - киста холедоха; - болезнь Кароли. 2.2.5 Цитомегаловирусная инфекция или криптоспоридиоз при СПИДе. 2.2.6 Гистиоцитоз. 2.2.7 Холангиокарцинома. III. По характеру процесса: 1. Гнойные (бактериальные). Некоторые авторы считают, что разделение этой формы дополнительно по этиологическому признаку на бактериальные и паразитарные не вполне корректно, поскольку паразитарная инвазия, приводящая к дилатации желчных ходов и нарушению пассажа, выступает в роли разрешающего фактора, способствующего развитию бактериальной флоры. 2. Склерозирующие: 2.1 Первичный склерозирующий холангит (ПСХ): - в сочетании с неспецифическим язвенным колитом (НЯК); - без НЯК. 2.2 Вторичный склерозирующий холангит: 2.2.1 Токсическое повреждение: - при введении формальдегида и абсолютного спирта в эхинококковые кисты; - прием тиобендазола. 2.2.2 Ишемическое повреждение: - при тромбозе печеночной артерии после трансплантации печени; - при реакции отторжения трансплантата; - при введении в печеночную артерию 5-фторурацила при химиотерапии опухоли; - при операциях на желчных протоках. 2.2.3 Камни желчных протоков, в том числе холедохолитиаз. 2.2.4 Врожденные аномалии желчных протоков: - киста холедоха; - болезнь Кароли. 2.2.5 Цитомегаловирусная инфекция или криптоспоридиоз при СПИДе. 2.2.6 Гистиоцитоз. 2.2.7 Холангиокарцинома.

1. По происхождению: холецистогенный; восходящий; первичный

2. По распространенности процесса:

- ограниченное воспаление магистральных желчных путей

- восходящий холангит

ангиохолит
холангиогенный гепатит
холангиогенные абсцессы печени

3. По характеру воспаления: катаральный; гнойный; фибринозно-гнойный

4. По клиническому течению: острый; острый гнойный; острый гнойный обструктивный; хронический; хронический рецидивирующий

5. По исходу:

выздоровление
холангиогенные абсцессы и билиарный сепсис
хронический склерозирующий холангит
цирроз печени

Статистика:

Смертность при острых холангитах варьируется в пределах 13-88%.
Считается, что 40-60% всех пациентов с нарушенной проходимостью желчевыводящих путей имеют гнойное воспаление протоковой системы
Гнойный холангит без отсутствия адекватного лечения в 100% случаев приводит к летальному исходу, а послеоперационная летальность, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах и составляет от 13 до 60 %
Холангиты встречаются без географических особенностей везде, но в последние годы (2019 – 2021) отмечается увеличение частоты случаев острых холангитов в Юго-Восточной Азии.
Пол. Почти с одинаковой частотой встречается и у мужчин и у женщин, но ПСХ чаще встречается у женщин.
Возраст. В основном встречается у взрослых, средний возраст начала заболевания 50-60 лет.

К группам риска возникновения холангита относятся:

Первичный склерозирующий холангит:

аутоиммунным тиреоидитом

Гнойный холангит:

Этиология холангитов

Гнойный холангит – это острое гнойное воспаление желчевыводящих путей, развивающееся вследствие нарушения или полной блокировки оттока желчи. Гнойный холангит является тяжелой хирургической патологией, которая без отсутствия адекватного лечения в 100% случаев приводит к летальному исходу. Считается, что 40-60% всех пациентов с нарушенной проходимостью желчевыводящих путей имеют гнойное воспаление протоковой системы. Морфологической основой острого процесса является наличие конкрементов в холедохе – наиболее частое осложнение желчнокаменной болезни.

Гнойный холангит. Ревизия после ЭПСТ

Гнойный холангит

Стаз желчи

Основной причиной развития острого гнойного холангита является перекрытие желчных протоков конкрементами (обтурация). К другим факторам, которые нарушают отток желчи и способствуют воспалительному процессу, относятся посттравматические сужения протоков, опухоли области большого дуоденального сосочка, фиброзные изменения, паразитарная инвазия.

Микробная атака

В условиях нарушения оттока желчи (или полного его прекращения) в желчевыводящих путях происходит активный рост бактериальной кишечной флоры. В небольшом количестве микроорганизмы содержатся в желчи, попадая туда при дуоденобилиарном рефлюксе либо гематогенно из тонкой кишки.

Микроорганизмы могут попадать в желчные протоки в результате нарушения функции дуоденального соска (состояние после проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, ЭРХПГ) или могут заноситься в желчные протоки гематогенным или лимфогенным путем. Факторы, приводящие к нарушению пассажа и способствующие развитию заболевания: - врожденные аномалии желчных протоков (синдром Кароли - врожденные кисты желчных протоков); - стриктуры и деформации, возникающие в результате хирургических и эндоскопических вмешательств; - холедохолитиаз; - опухолевые поражения желчных протоков, головки поджелудочной железы, большого дуоденального соска; - паразитарные инвазии. К возникновению холангита приводит комбинация холестаза, бактериальной инфекции и повышения давления в желчных протоках.

Важным патогенетическим механизмом развития гнойного холангита является бактериемия. Причина попадания микроорганизмов в кровяное русло - повышение давления внутри протокового аппарата печени, при котором нарушается сопротивление желчных протоков и их содержимое попадает в собирательные вены.
При повышении протокового давления до 300 - 450 мм.вод. ст. возникает холангиогенный и холангиолимфатический рефлюкс, в результате которого бактерии и эндотоксин из инфицированной желчи попадает в системный кровоток. Также при холестазе нарушается функция купферовских клеток и снижается их фагоцитарная активность. На этом фоне при развитии синдрома ахолии повышается проницаемость кишечной стенки для бактерий и эндотоксина и в крови воротной вены увеличивается их концентрация .

Спектр возбудителей бактериальной инфекции при холангите соответствует спектру кишечной микрофлоры (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Enterococcus). При гнойном холангите более чем у 90% больных в желчи выявляют несколько возбудителей одновременно и, кроме того, регистрируют положительные результаты посева крови на стерильность.

Keigley	Jarvinen	Reiss
Escherichia coli	65 (39)	103(44)	95 (45)
Klebsiella/ Enterobacter	28(17)	63 (27)	27(12)
Proteus	13(8)		63 (30)
Другие грам (-)	10(6)		-
Streptococcus	25(15)	73(31)	28(13)
Другие грам (+)	6(3)	13(6)	-
Анаэробы	20(12)	19(8)
Всего:	167(100)	233(100)	213(100)

Частота бактериемии составляет 40 - 60%. При положительном результате посева крови выделенная флора совпадает со штаммами, полученными из желчи. Бактериобилия встречается в 85 - 100% случаев, при чем чаще (60-70%) в ассоциации микроорганизмов, реже (15-25%) в виде монокультуры

Диагностика

Классические симптомы холангита: боль в правом подреберье, озноб, лихорадка, триада Шарко (сочетание лихорадки, озноба и желтухи).
Боль обычно локализуется в эпигастральной области, носит интенсивный и коликообразный характер.
Лихорадка, как правило, имеет интермиттирующий характер, но у пожилых больных и лиц, находящихся в состоянии иммуносупрессии, может быть субфебрильной.
В случае когда к описанным симптомам присоединяются признаки сепсиса в виде артериальной гипотензии и нарушения психики, данный симтомокомплекс именуют пентадой Рейнолда.

Инструментальная диагностика

1. УЗИ. При остром холангите часто выявляются: утолщение стенок желчевыводящих протоков, повышение их эхогенности, наличие пузырьков газа в желчных протоках, иногда некоторое расширение протоков и неотчетливая визуализация просвета. Признаки холангита при УЗИ - утолщение стенки холедоха, наличие в его просвете пристеночного осадка и эхопозитивных включений размерами от 2 до 5 мм без акустической тени (хлопья гноя, пленки фибрина, замазка) определяются не более чем в 18% случаев. По совокупности показателей совместно с нагрузочными пробами можно определить функциональное состояние печеночной ткани и ее резервные возможности
3. При подозрении на обструкцию жёлчных ходов выполняют ЭРХПГ. Однако применение ЭРХПГ при гнойном холангите опасно, если до ее осуществления или после не будет произведена декомпрессияжелчных путей (эндоскопическая папиллосфиктеротомия или назобилиарное дренирование). Без декомпрессии после ЭРХПГ воспалительный процесс в желчных путях обостряется, становится малоуправляемым. Кроме того, каждая ЭРХПГ, с целью предупреждения восходящего холангита и сепсиса, должна сопровождаться антибиотикопрофилактикой, причем наибольшее предпочтение большинство авторов отдают антибиотикам группы фторхинолонов

Лабораторные данные

1. ОАК - признаки воспаления: - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; - увеличение СОЭ. 2. БХ :

Холестаз: повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТ, концентрации билирубина.
Цитолиз (редко): повышение активности сывороточных трансаминаз. Примечания: 1. Высокие уровни билирубина встречаются в основном у пациентов со злокачественной обструкцией. 2. Одновременное повышение амилазы говорит о возможной обструкции в области Фатерова соска. 3. Результаты посева крови положительны почти у 50% больных. Результаты посева желчи положительны почти у всех пациентов. Несколько организмов определены, как наиболее часто встречающиеся (приблизительно у 60% пациентов): Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus species. Из анаэробных возбудителей наиболее часто выделялась культура Bacteroides fragilis.

Осложнения

Основным осложнением выступает "септический" или "острый билиарный септический" шок, который представляет собой гемодинамические нарушения, развивающиеся в результате проникновения микроорганизмов из желчи в системный кровоток. Такой шок диагностируют у 10-30% больных с инфекцией желчевыводящих путей; его развитие сопровождается высокой летальностью. Возможно развитие абсцесса печени, флебита воротной вены и прочих гнойно-септических осложнений.