Лекция - Гормональная регуляция функций.. Гормональная регуляция функций
 Скачать 33.95 Kb.
|
|
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ Эндокринная, паракринная и аутокринная регуляция. Классификация гормонов, их функции, механизм действия Впервые понятие о железах внутренней секреции сформулировал И. Мюллер в 1830 г. В 1889 г. Ш. Броун-Секар провел опыты на себе, установив, что вытяжки из семенников животных оказывают омолаживающий эффект на организм (но вскоре оказалось, что этот эффект пропадает через 2 – 3 месяца). В 1901 г. Л.В. Соболев показал, что поджелудочная железа выделяет некое физиологически активное вещество, которое в 1921 г. было идентифицировано как инсулин. Э. Старлинг (1905 г.) предложил называть такие вещества гормонами, т.е. веществами, побуждающими к действию, к активности. Вскоре были описаны гормоны, выделяемые железами внутренней секреции. Железами внутренней секреции, или эндокринными называют железы, не имеющие выводных протоков и выделяющие продукты своей жизнедеятельности (гормоны) непосредственно в кровь или тканевую жидкость (во внутреннюю среду организма). Для них характерно обильное кровоснабжение, обеспечивающее быстрое поступление гормонов в кровь и доставку их к органам и тканям. Деятельность желез внутренней секреции играет важную роль в регуляции длительно протекающих процессов: обмена веществ, роста, умственного, физического и полового развития, гомеостаза и т.д., а также в реакциях организма на действие стрессорных факторов. Гормоны – это биологически активные вещества, которые: 1) синтезируются в специальных эндокринных органах и эндокринных клетках (например, гормоны пищеварительного тракта); 2) поступают в кровь и действуют дистантно на клетки-мишени, имеющие специфические рецепторы (для одного гормона может быть несколько рецепторов, вызывающих различные эффекты); 3) обладают специфическим действием, вызывают специфические реакции. Важнейшими железами внутренней секреции являются гипофиз, эпифиз, щитовидная и паращитовидная железы, тимус, надпочечники, поджелудочная железа, половые железы, плацента и др. Поджелудочная железа и половые железы являются железами смешанной секреции, поскольку, кроме гормонов, они вырабатывают секреты, поступающие по выводным протокам, т.е. выполняют функции желез внешней секреции. При нарушениях деятельности желез внутренней секреции возникают так называемые эндокринные заболевания, обусловленные гиперфункцией (повышенной активностью) или гипофункцией (пониженной активностью) этих желез. Во второй половине XX века было установлено, что биологически активные вещества вырабатываются не только в железах внутренней секреции, но и в других органах, например, в пищеварительной системе, почках, печени, сердце, бронхах. В настоящее время клетки, которые их синтезируют, объединяют в так называемую диффузную систему. В связи с тем, что эти клетки способны поглощать и декарбоксилировать аминокислоты-предшественники гормонов, их назвали АПУД-клетки (Amine Precursor Uptake Decarboxylation), или апудоциты. Сейчас уже известно более 50 видов апудоцитов, которые синтезируют серотонин, адреналин, гистамин, инсулин, гастрин, секретин, энкефалины, эндорфины и др. На основании этого, выделяют следующие варианты действия гормонов: 1. Гормональное, или собственно эндокринное, при котором гормон выделяется из клетки-продуцента, попадает в кровь и с током крови подходит к органу-мишени, действуя на расстоянии от места образования гормона. 2. Паракринное, когда гормон из клетки выделяется во внеклеточное пространство, а из него воздействует на клетки-мишени, расположенные рядом. 3. Аутокринное, когда гормон действует на те же клетки, в которых он образуется. Гормоны могут транспортироваться кровью в свободном состоянии или в связанном с альбуминами и глобулинами виде. Период полураспада (Т1/2) у большинства гормонов составляет 10 – 100 мин, у адреналина – 0,5 мин, у других катехоламинов – 1 – 2 мин. Самый большой Т1/2 (до 4 сут) у гормонов щитовидной железы. Классификация гормонов, их функции. Механизмы действия гормонов. Функции гормонов: 1) обеспечение нормального физического, психического и полового развития; 2) регуляция гомеостаза; 3) обеспечение механизмов адаптации организма к изменениям окружающей среды. Классификация гормонов: I. По способу действия: 1. Эффекторные – действуют на периферические клетки-мишени. 2. Тропные – стимулируют выделение эффекторных (в гипофизе, преимущественно, в передней доле); 3. Гипоталамические – регулируют образование тропных гормонов: – либерины, или рилизинг-факторы, стимулируют секрецию, – статины – тормозят. II. По химической природе: 1. Белки: а) сложные белки (гликопротеиды): тиреотропный, фолликулостимулирующий и лютеинезирующий гормоны; б) пептиды, состоящие из 30 – 200 аминокислотных остатков: адренокортикотропный (39 аминокислотных остатков), соматотропный (191) гормоны, пролактин, глюкагон и др.; в) олигопептиды: либерины, статины, гормоны желудочно-кишечного тракта; например, соматостатин содержит 14 остатков аминокислот, гонадолиберин – 10, окситоцин – 9. Все белковые гормоны гидрофильны, поэтому они не способны самостоятельно проникать через плазматические мембраны, а только с помощью переносчиков. Однако они растворимы в воде, поэтому могут переноситься кровью. 2. Стероидные или липидные гормоны – производные холестерина: кортикостерон, кортизол, альдостерон, эстрадиол и др. Эти гормоны липофильны, поэтому они легко проникают через клеточные мембраны, но в крови для их транспорта нужны специальные переносчики. 3. Производные аминокислот: адреналин, норадреналин, дофамин, тиреоидные гормоны (трийодтиронин, тироксин) – производные тирозина, серотонин – производное триптофана, гистамин – производное гистидина. Только тиреоидные гормоны могут проникать через клеточные мембраны, остальным нужны переносчики или вторичные посредники. Рецепторы гормонов – это белковые структуры на поверхности или внутри клетки, на которые действуют гормоны. На поверхности клетки (в клеточной мембране) находятся рецепторы к белковым гормонам – тиреотропину, соматотропину, гастрину, энкефалинам, эндорфинам, а также к катехоламинам, простагландинам, серотонину и т.д. Внутри клетки находятся рецепторы к стероидным гормонам – глюкокортикоидам, эстрогенам и т.д., а также к тиреоидным гормонам. Рецепторы обладают высоким сродством и избирательностью к гормонам. В одной и той же клетке могут быть десятки разных типов рецепторов. Их количество меняется в зависимости от уровня гормонов и регуляции их синтеза, в результате чего изменяется и степень воздействия гормонов на клетки-мишени. Механизмы действия гормонов 1. Механизм действия стероидных гормонов. Стероидные гормоны легко проникают через клеточную мембрану. В цитозоле взаимодействуют с соответствующим рецептором. Образовавшийся комплекс поступает в ядро, где взаимодействует с ДНК, в результате чего активируются процессы транскрипции, происходит трансляция РНК и увеличивается синтез белка. 2. Механизм действия тиреоидных гормонов. Трийодтиронин связывается с ядерным хроматином, активирует транскрипцию и синтез 10 – 12 белков-ферментов, участвующих в метаболизме, и активирует процессы энергообразования. 3. Механизм действия белковых гормонов, катехоламинов, серотонина, гистамина. Эти гормоны взаимодействуют с рецепторами, расположенными на поверхности клетки, и сигнал от них передается на так называемые вторичные посредники (Са2+ и др.), которые далее активируют ферменты, участвующие в синтезе белков, секреции гормонов и т.д. Регуляция секреции гормонов 1. Гормональная регуляция. В гипоталамусе вырабатываются либерины и статины, которые из гипоталамуса попадают в гипофиз и усиливают (либерины) или уменьшают (статины) образование соответствующих гормонов в аденогипофизе. В свою очередь, гормоны аденогипофиза – адренокортикотропный гормон (АКТГ), лютеотропный гормон (ЛГ), соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ) – вызывают изменения образования гормонов в соответствующих железах внутренней секреции. 2. Регуляция секреции гормонов по типу обратной отрицательной или положительной связи. Осуществляется в гормональных цепях, в которых выделение одного гормона стимулирует выделение следующего и т.д., а затем конечный гормон цепи стимулирует (положительная связь) или тормозит (отрицательная связь) выделение первого гормона этой цепи. Примером такой регуляции является уменьшение выделения тиролиберина гипоталамусом под влиянием тироксина. 3. Регуляция с участием структур ЦНС. При активации симпатической нервной системы повышается продукция адреналина в мозговом слое надпочечников. Психоэмоциональные воздействия через структуры лимбической системы и гипоталамические образования способны существенно влиять на деятельность клеток, синтезирующих гормоны. Гормоны гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамо-гипофизарная система. Эпифиз. Гипоталамус является отделом ЦНС, на уровне которого осуществляется взаимосвязь нервных и гуморальных механизмов регуляции всех функций. Он выделяет гормоны, которые поступают в гипофиз, выделяющий в свою очередь эффекторные гормоны, активирующие выделение гормонов в соответствующей железе внутренней секреции. Либерины гипоталамуса (кортиколиберин, тиролиберин, гонадолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин) усиливают выделение соответствующих гормонов гипофиза, статины (соматостатин, меланостатин, пролактостатин) – тормозят. Выработка гипоталамусом гормонов регулируется рефлекторно и зависит от афферентации от периферических рецепторов. Например, от холодовых рецепторов сигналы поступают в гипоталамус, где находится центр терморегуляции, вследствие чего активируется образование тиролиберина, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку ТТГ, под действием которого в щитовидной железе продуцируется трийодтиронин (калоригенные гормоны) и повышается температура тела. Гипофиз, или нижний мозговой придаток, – важнейшая железа эндокринной системы, расположена ниже моста головного мозга, под гипоталамусом, массой около 0,5 г. Состоит из передней (аденогипофиз), средней и задней (нейрогипофиз) долей. В аденогипофизе вырабатываются шесть гормонов, из которых четыре являются тропными, т.е. действуют на периферические эндокринные железы, а два – эффекторными, т.е. действуют непосредственно на ткани организма. К тропным гормонам относятся: 1. АКТГ, или кортикотропин (или адренокортикотропный гормон), увеличивающий секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. Выработка АКТГ усиливается под действием кортиколиберина, вырабатываемого в гипоталамусе, причем максимальная секреция кортиколиберина, АКТГ и соответственно глюкокортикоидов наблюдается в 6 – 8 часов утра, а минимальная – между 18 и 23 часами. Торможение образования АКТГ осуществляется по принципу отрицательной обратной связи под действием самих глюкокортикоидов. 2. ТТГ, или тиреотропин (или тиреотропный гормон), воздействующий на щитовидную железу, в результате чего повышается синтез тиреоидных гормонов. 3. ФСГ, или фолликулостимулирующий, гормон. 4. ЛГ, или лютеотропный, лютеинезирующий гормон, причем и ФСГ, и ЛГ являются гонадотропными, т.е. влияют на половые железы: в женских половых железах они ускоряют созревание и разрыв фолликулов, в мужских увеличивают выработку мужского полового гормона тестостерона и активируют процессы образования сперматозоидов. К эффекторным гормонам принадлежат: 1. СТГ, соматотропный гормон, или соматотропин, усиливающий процессы роста и физического развития (кости, мышцы, связки) и активирующий процессы биосинтеза белка. При гиперфункции передней доли гипофиза в детском возрасте наблюдается усиленный рост (гигантизм), а при гипофункции – задержка роста (карликовость). При гиперфункции передней доли гипофиза у взрослого человека развивается акромегалия. При акромегалии происходит увеличение отдельных частей тела: ушных раковин, носа, языка, нижней челюсти, кистей, стоп и органов грудной и брюшной полостей. При гипофункции гипофиза у взрослых возникают изменения в обмене веществ, что приводит либо к ожирению (гипофизарное ожирение), либо к резкому исхуданию (гипофизарная кахексия). 2. Пролактин, способствующий развитию молочных желез и повышающий образование молока в молочных железах. В средней доле гипофиза продуцируется меланоцитстимулирующий гормон (интермедин) – регулятор кожной пигментации. Гормоны нейрогипофиза – окситоцин и антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин. Они образуются в гипоталамусе, а затем по длинным отросткам нейронов (гипоталамо-гипофизарный тракт) поступают в заднюю долю гипофиза, где хранятся до поступления стимула. АДГ повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах, в результате чего увеличивается объем циркулирующей крови, повышается артериальное давление и снижается объем мочи. При недостатке вазопрессина развивается несахарный диабет (несахарное мочеизнурение), когда выделяется до 10 – 20 л мочи в сутки. Окситоцин способствует сокращению гладкой мускулатуры матки и повышает выделение мочи. Эпифиз, или шишковидная железа. Выделяет гормон мелатонин, который обеспечивает регуляцию биоритмов и метаболизма для приспособления организма к разным условиям освещенности. Избыток света тормозит выработку мелатонина. Эпифиз является «биологическими часами» организма. Выработку мелатонина стимулирует меланоцитостимулирующий гормон гипофиза. Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Тимус. Щитовидная железа – железа внутренней секреции массой 16 – 23 г, расположенная поверх щитовидного хряща гортани, содержит две доли, соединенные перемычкой и состоящие из фолликулов. В ней образуются трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин), которые: 1) увеличивают поглощение кислорода клетками и ускоряют основной обмен; 2) ускоряют синтез белка; 3) активируют распад жиров и окисление жирных кислот; 4) повышают выделение холестерина желчью; 5) ускоряют распад гликогена в печени, всасывание глюкозы в кишечнике и повышают уровень глюкозы в крови; 6) активируют потребление и окисление глюкозы клетками. Гиперфункция: тиреотоксикоз, выражающийся в ускорении обмена веществ, увеличении частоты сердечных сокращений, повышении возбудимости нервной системы, развитии зоба. Гипофункция: микседема (слизистый отек), которая характеризуется замедлением обмена веществ и возбудимости нервной системы, отечностью, одутловатостью лица и т.д. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте приводит к задержке физического и умственного развития. Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов следующие: 1) обеспечение нормальных процессов роста и развития тканей; 2) увеличение теплообразования и температуры тела; 3) повышение возбудимости ЦНС; 4) поддержание половой и детородной функции. При недостаточном поступлении йода и селена в организм наблюдаются нарушения образования тиреоидных гормонов. Кроме трийодтиронина и тироксина, в щитовидной железе вырабатывается гормон кальцитонин, который снижает уровень кальция в плазме крови. Паращитовидные железы – это 4 железы, вырабатывающие гормон паратирин, или паратгормон, который повышает уровень Са2+ в крови. При повреждении этих желез и недостатке паратирина резко повышается нервно-мышечная возбудимость вплоть до судорог. Тимус, вилочковая или зобная железа – центральный орган иммунной системы позвоночных. У человека абсолютная масса тимуса увеличивается до начала полового созревания (в среднем до 30 г), а затем снижается (в среднем до 20 г). Из вилочковой железы в кровь поступают пептидные гормоны: тимозины и тимопоэтины, которые стимулируют дифференцировку и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов. Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников Надпочечники – это небольшие образования массой около 12 г над почками, состоящие из коркового и мозгового вещества. Кора надпочечников составляет 80 % всей железы, в ней вырабатываются минералокортикоиды, регулирующие уровень неорганических веществ в крови и моче, и глюкокортикоиды, регулирующие метаболизм. Основным минералокортикоидом является гормон альдостерон, который участвует в поддержании водно-солевого обмена (он увеличивает реабсорбцию натрия и снижает реабсорбцию калия в дистальных канальцах почек, регулируя таким образом уровни Na+ и К+ в моче и крови). Представителями глюкокортикоидов являются кортизол и кортикостерон, которые регулируют почти все виды обмена (активируют катаболизм белков и жиров, снижают синтез жира из углеводов, ускоряют образование глюкозы из гликогена печени и уменьшают использование глюкозы тканями). Глюкокортикоиды участвуют в формировании стресса, повышают устойчивость организма к действию раздражителей, уменьшают проницаемость сосудов и воспаление, иммунные реакции и аллергии. Гиперфункция коркового вещества надпочечников: раннее половое созревание с быстрым прекращением роста, гипофункция: бронзовая болезнь (Аддисонова болезнь), характеризующаяся бронзовым оттенком кожи, слабостью и похудением, неспособностью переносить стрессовые нагрузки. Мозговое вещество надпочечников. В нем синтезируются адреналин и норадреналин (в соотношении 6:1), которые являются гормонами срочного приспособления к действию сильных раздражителей. Так, адреналин вызывает: 1) учащение и усиление сердечных сокращений; 2) сужение сосудов кожи и органов брюшной полости; 3) повышение теплообразования в тканях; 4) снижение сокращений желудка и кишечника; 5) расслабление мышц бронхов; 6) уменьшение образования мочи; 7) повышение возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций. Половые гормоны. Половое созревание. Регуляция менструального цикла Половые железы (гонады: у женщин – яичники, у мужчин – семенники, или яички) вырабатывают половые гормоны. К ним относятся женские половые гормоны эстрогены (эстрон, эстриол и эстрадиол) и прогестины (в том числе прогестерон), а также мужские половые гормоны – андрогены (тестостерон, андростерон и др.). Все они синтезируются из холестерина. Кроме того, к системе половых гормонов относят также гормоны гипоталамуса и гипофиза, которые регулируют выделение половых гормонов. Это гонадолиберин, пролактолиберин и пролактостатин гипоталамуса, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон и пролактин гипофиза, а также группа гормонов, вырабатываемых в плаценте. Гонадолиберин синтезируется в гипоталамусе и стимулирует выделение ФСГ и ЛГ в аденогипофизе. Половые гормоны по механизму отрицательной обратной связи тормозят выделение гонадолиберина. Различные эмоциональные воздействия также могут затормозить выделение гонадолиберина (например, так называемая «аменоррея» военного времени). Половое развитие. Генетический пол будущего ребенка предопределяется в момент слияния яйцеклетки и сперматозоида. Кариотип составляет 44+ХХ по женскому типу, 44+ХY по мужскому. Но, для того чтобы произошло становление полноценного мужского или женского организмов, необходимо пройти сложный путь развития и наличие многих определенных условий. До 6 недель внутриутробного развития зародыши развиваются одинаково. Ген, определяющий развитие гонады по мужскому типу, содержится в Y-хромосоме. Благодаря ему, в организме начинает синтезироваться специфический мембранный белок, приводящий к превращению первичной гонады в яичко, которое начинает выделять мужские половые гормоны, что способствует образованию внутренних и наружных половых органов, присущих мужскому организму. Если же этих гормонов нет, то благодаря влиянию Х-хромосом происходит образование женских наружных и внутренних половых органов. Такое развитие происходит с 12-й по 20-ю недели внутриутробной жизни. Женские половые гормоны – эстрогены, прогестины – вырабатываются в яичкниках, а во время беременности – и в плаценте. Физиологические функции эстрогенов: 1) стимулируют рост и развитие внутренних и наружных половых органов (при их недостаточности развивается инфантилизм); 2) стимулируют развитие вторичных половых признаков; 3) усиливают кровообращение в половых органах; 4) приводят к изменению слизистой матки (ускоряют процесс пролиферации эндометрия); 5) активируют процессы синтеза белка; 6) ускоряют созревание костей скелета (при раннем половом созревании рост прекращается раньше). Прогестины – это гормоны, необходимые для развития беременности. Один из них – прогестерон. Основное место его образования – желтое тело, а во время беременности после 12 – 16 недель – плацента. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции полового цикла. Яйцеклетка образуется в фолликуле. Когда происходит овуляция, фолликул разрывается, яйцеклетка выходит наружу и в течение 3 – 4 дней готова к оплодотворению. На месте лопнувшего фолликула формируется так называемое желтое тело, в котором синтезируется прогестерон. Кроме воздействия на развитие беременности, прогестерон еще влияет на температуру тела, повышая ее на 0,4 – 0,6 оС. Так, в первой фазе менструального цикла, т.е. в фолликулярной фазе, ректальная температура обычно меньше 37 оС. В середине цикла (за 1 день до овуляции) она еще немного ниже; после овуляции (в фазе желтого тела) температура повышается на 0,6 – 0,8 оС, а за 1 – 2 дня до наступления менструации она опять немного снижается. Развитие фолликула. Гормональная регуляция полового цикла. К моменту рождения девочки ее яичники содержат около 300 – 400 тыс. первичных или так называемых примордиальных фолликулов. Но дальнейшее их созревание происходит уже только после наступления зрелости под влиянием ФСГ и ЛГ аденогипофиза. Обычно менструальный цикл длится 28 дней (от 21 – 26 до 32 – 35 дней): 1) фолликулярная фаза – с 1-го по 14-й день; 2) овуляторная фаза – 14-й день; 3) лютеиновая фаза – с 15-го по 28-й день. В фолликулярную фазу под действием вначале ФСГ, а с 9-го дня – ЛГ постепенно повышается уровень эстрогенов (максимально – за сутки до овуляции), а с 15-го дня преобладает уровень прогестерона. Если происходит оплодотворение яйцеклетки, то прогестерон и гормоны образующейся плаценты способствуют внедрению яйцеклетки в стенку матки и начинается развитие плода. Если оплодотворения не произошло, то во II фазу менструального цикла происходит редукция желтого тела и снижается образование прогестерона под влиянием простагландинов. К 28-му дню менструального цикла за счет сужения сосудов происходит некроз слизистой матки и начинается фаза ее отторжения (3 – 5 дней). Одновременно идет ее регенерация до 5 – 6-го дня, затем рост и размножение клеток слизистой до 14-го дня. С 15-го по 28-й день под влиянием прогестерона клетки слизистой матки усиленно выделяют гликоген и готовы принять оплодотворенную яйцеклетку. Мужские половые гормоны. Андрогены (мужские половые гормоны) вырабатываются у мужчин в яичках. Андрогены, как и эстрогены, образуются из холестерина под влиянием ФСГ и ЛГ. Из андрогенов самым важным является тестостерон. Уровень тестостерона повышается в период полового созревания и начинает снижаться после 50 лет. Максимальное значение тестостерона в крови отмечается в 7 – 9 ч. утра, а минимальное – в 24 – 3 часа. Физиологические эффекты тестостерона: 1) участвует в развитии первичных и вторичных половых признаков; 2) стимулирует рост скелета и всех тканей, ускоряет созревание скелета и прекращение роста в длину; 3) стимулирует синтез белка; 4) обеспечивает мужской тип поведения. Половое созревание. Период полового созревания – это период ускорения полового развития и достижения половой зрелости. Половое созревание девочек обычно наступает на 1 – 2 года раньше, чем у мальчиков. Сроки наступления полового созревания и его интенсивность зависят от состояния здоровья, характера питания, климата, бытовых и социально-экономических условий, а также от наследственных и национальных особенностей. Неблагоприятные бытовые условия, неполноценная пища, недостаток витаминов, тяжелые или повторные заболевания ведут к задержке полового созревания. В больших городах половое созревание подростков обычно наступает раньше, чем в сельской местности. Стадии полового созревания: I стадия – предпубертат – период перед началом полового созревания. Вторичные половые признаки отсутствуют. II стадия – начало пубертата. У мальчиков небольшое увеличение размера яичек, у девочек – набухание грудных желез. Резко активизируется гипофиз, увеличивается выделение гонадотропинов и СТГ, особенно у девочек; активируется функция надпочечников и половых желез; III стадия – происходит дальнейшая активация функции половых желез, увеличение выделения гонадотропных гормонов, а у мальчиков – СТГ. IV стадия – у мальчиков и девочек интенсивно развиваются вторичные половые признаки, усиленно выделяются андрогены и эстрогены, у девочек снижается выработка СТГ, а у мальчиков он продолжает выделяться в больших количествах. V стадия – окончательно развиваются вторичные половые признаки, у девочек стабилизируются менструации. Цикл считается нормальным, когда они наступают через одинаковые промежутки времени, длятся одинаковое количество дней с одинаковой интенсивностью (50 – 150 мл). За интенсивным ростом костного скелета и мышечной системы у подростков не всегда поспевает развитие внутренних органов – сердца, легких и др. Сердце опережает в росте кровеносные сосуды, вследствие чего повышается артериальное давление и затрудняется работа самого сердца. Недостаточная работа сердца («юношеское сердце») может приводить к головокружению, посинению и похолоданию конечностей, головным болям, быстрой утомляемости; обморокам из-за спазма сосудов головного мозга. С окончанием периода полового созревания все эти явления исчезают. В связи с активацией гипоталамуса изменяются и функции центральной нервной системы. Меняется эмоциональная среда: эмоции подростков подвижны, изменчивы, противоречивы. Проявляется чрезмерный критицизм и нетерпимость к мнению взрослых, наблюдается раздражительность, плаксивость. Интенсивно формируется личность подростка. Подросткам свойственно переоценивать свои силы, меру своей самостоятельности. Для правильного полового и физического созревания необходимо адекватные питание и физические нагрузки. У девочек нервные потрясения, сильная физическая боль, смена климата и пр. могут нарушить менструальный цикл. Длительная изнурительная работа, сильное переутомление могут вызвать прекращение менструального цикла. У мальчиков в период полового созревания может происходить непроизвольное извержение семени – поллюции. Чаще всего они происходят во сне и могут появляться после 15 – 16 лет. Это нормальное физиологическое явление. Необходимо иметь в виду, что биологическая половая зрелость не совпадает с социальной зрелостью. Хотя у девушек менструации, а у юношей поллюции и свидетельствуют об их биологической способности произвести новую жизнь, но их организм еще не готов к этому. Беременность может оказаться еще слишком тяжелым испытанием для подростка, и ребенок, как правило, оказывается слабее и менее жизнеспособным, чем у более зрелых в физическом плане родителей. Социальная зрелость – это не только возможность зачать ребенка, но и возможность обеспечить ему достойные условия жизни. Гормоны поджелудочной железы. Регуляция уровня глюкозы Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Эндокринная ее часть представлена так называемыми островками Лангерганса, в которых содержатся 2 вида клеток: 1) в α -клетках вырабатывается глюкагон, который выделяется в кровь в ответ на понижение уровня глюкозы в крови. Глюкагон способствует отщеплению глюкозы от молекул гликогена и стимулирует выход жира из жировых депо, в результате чего содержание глюкозы в крови увеличивается; 2) В β -клетках (60 % клеток островков) продуцируется инсулин, который усиливает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ускоряет ее использование в метаболизме, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови и усилению синтеза белка. При гипофункции островковых клеток развивается тяжелое заболевание – сахарный диабет, при котором вследствие нехватки инсулина происходит повышение содержания глюкозы в крови. Избыток глюкозы выводится с мочой, в результате чего объем выводимой мочи увеличивается (6 – 10 л/сутки). Стресс, стадии стресса. Гормоны стресса Стресс – это неспецифическая адаптивная (приспособительная) реакция организма при действии любых значимых для организма факторов (Г. Селье, 1936). Стрессор – любой сильный агент, приводящий к развитию адаптационного синдрома. Г. Селье различал эустресс (например, сильная радость), в результате которого происходят приспособление организма к новым условиям и повышение его защитных систем, и дистресс (например, слишком сильная нагрузка или длительные отрицательные эмоции), в результате чего сопротивляемость организма снижается. Фазы (стадии) стресса: I фаза («аварийная») развивается в самом начале действия стрессора. Сильное эмоциональное возбуждение, развивающееся в результате действия стрессора, вызывает активацию высших вегетативных центров ЦНС, активацию симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников – так называемая симпатоадреналовая реакция, которая приводит к повышению активности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц и уменьшению кровотока в неработающих мышцах и органах. Длительность I стадии составляет 6 – 48 часов. II фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она характеризуется снижением общей возбудимости, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. Снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно включается ряд систем и органов, первоначально не участвовавших в реакции на стрессор. Приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий тканевой уровень. Уменьшается действие гормонов мозгового вещества надпочечников и увеличивается выделение гормонов коры надпочечников – «гормонов адаптации». III фаза – фаза устойчивой адаптации, или резистентности. Это и есть собственно адаптация, т.е. приспособление. Она характеризуется новым уровнем деятельности элементов организма, перестроившихся благодаря временной активации вспомогательных систем. Тканевые системы при этом активируются, обеспечивая новый уровень гомеостазиса. Особенности этой фазы: 1) мобилизация энергетических ресурсов; 2) повышенный синтез структурных и ферментативных белков; 3) мобилизация иммунной системы. В III фазе организм приобретает неспецифическую и специфическую резистентность (устойчивость) организма к действию неблагоприятных факторов. Управляющие механизмы в ходе этой фазы становятся минимальными и более экономными. Тем не менее и эти перестройки требуют дополнительных усилий и соответственно, энергетических затрат. Это напряжение и есть «цена адаптации». IV фаза – истощения. В эту стадию характер деятельности эндокринных желез похож на стадию тревоги, но если в I фазе реакция надпочечников ведет к стимуляции организма, то в IV – к их истощению. Если не прекратить действие стрессора, развивается болезнь и может наступить смерть. IV фаза характеризуется большими энергетическими затратами и преобладанием процессов катаболизма (дистресс). Виды адаптации. Цена адаптации Резкое изменение условий внешней среды, которое несет угрозу организму, запускает реакции адаптации. Они осуществляются через систему гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, в результате деятельности которой происходит приспособление организма к новым условиям для сохранения гомеостазиса. Адаптация на молекулярном уровне заключается в изменении (повышении) метаболизма, которое сохраняется некоторое время и после прекращения действия стрессовых факторов. Механизм адаптации заключается в том, что если действие стрессового фактора повторится, организм будет отвечать на фоне уже измененного, адаптированного к стрессорному воздействию метаболизма клеток. На этом механизме основаны тренировки, обучение и т.д. При формировании адаптации вначале увеличивается секреция АКТГ гипофиза, вследствие чего повышается активность коры надпочечников. Любое интенсивное воздействие на организм приводит к изменениям надпочечников: изменению их веса, увеличению выделения в кровь кортикостероидов и катехоламинов. Срочная и долговременная адаптация Экстремальные факторы – это факторы окружающей среды, которые оказывают выраженное неблагоприятное воздействие на организм. При кратковременном контакте с этими факторами организм компенсирует их влияние за счет имеющихся резервов, при длительном – происходит адаптационная перестройка организма. Срочный этап адаптации начинается сразу после начала действия раздражителя и осуществляется благодаря уже существующим физиологическим механизмам, например, пассивное увеличение теплопродукции в ответ на холод, рост легочной вентиляции в ответ на недостаток О2. На этом этапе функционирование органов и систем осуществляется на пределе физиологических возможностей организма, но без изменения биохимических процессов. Поэтому эта адаптация не может быть ни достаточно долгой, ни достаточно мощной. Долговременная адаптация к длительно действующему стрессору возникает постепенно, на фоне последовательного и непрерывного воздействия экстремального фактора, на основе многократной реализации срочной адаптации. В результате постоянного количественного накопления изменений организм приобретает новое качество – из неадаптированного он превращается в адаптированный. Так, в результате тренировки (адаптации) организм приобретает способность к более интенсивной физической работе, устойчивость к высотной гипоксии, холоду и т.д. Следовые реакции. При развитии адаптации происходит увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, а также другие функциональные и морфологические изменения во всех органах, участвующих в процессе адаптации – формируется функциональная система, ответственная за адаптацию. Так, при адаптации к холоду изменяется деятельность органов дыхания, кровообращения, возрастают основной обмен и терморегуляция. Развивающиеся в ходе адаптации структурные изменения представляют собой системный структурный след. Следы воздействий экстремальных факторов среды на организм человека приводят к изменениям вегетативных функций, изменяются окислительные процессы, мышечный термогенез и т.д. – таким образом, формируется так называемая «вегетативная память» – своеобразная связь между отдельными элементами сосудистой, эндокринной и иммунной систем. Следовательно, в основе формирования индивидуальных адаптаций лежат следы действия предшествующих раздражителей в виде образовавшихся условных рефлексов в центральной нервной системе, что ускоряет ответную реакцию организма в ответ на повторные воздействия этих раздражителей. Норма адаптивной реакции – это пределы изменения системы под влиянием действующих на нее факторов, при которых не нарушаются структурно-функциональные связи организма со средой. Если же воздействие внешних факторов превышает норму адаптации, то организм дизадаптируется. Сложные и перекрестные адаптации. В естественных условиях организм человека всегда подвержен влиянию не одного, а целого комплекса факторов. При комплексном воздействии действие одного фактора в какой-то мере изменяет (уменьшает или снижает) характер воздействия другого. В результате развивается перекрестная, или кросс-адаптация. Например, тренировка к мышечным нагрузкам повышает устойчивость к гипоксии. Реакция организма значительно увеличивается, если фактор действует не в виде непрерывного сигнала, а дискретно, т.е. с определенными интервалами. Этот прерывистый характер воздействия используется в практике при выработке адаптации к холоду, мышечным нагрузкам, гипоксии и т.д. Дезадаптация – это процесс исчезновения структурного следа адаптации и самой адаптации с возвратом функций к условной норме. Цена адаптации – это предпатологические или патологические изменения в организме, вызванные истощением адаптивных возможностей организма и снижением устойчивости на действие стресс-фактора. |