Документ (1). Характеризується серозним чи серозногеморагічним вогнищевим запаленням
 Скачать 79.47 Kb.
|
|
них лабораторіях. Матеріал від хворих (кров, пунктат бубону, виділення з виразки на шкірі, кон’юнктиві, наліт із мигдаликів, мокротиння) по можливості збирають у перші дні хвороби, до застосування антибіотиків, висівають на жовткові або кров’яні середовища. Виділену культуру ідентифікують за морфологічними та ан¬ тигенними властивостями. Біологічну пробу проводять ш.'іяхом зараження лабораторних тварин пункта- том із бубону, через 3—4 дні вони гинуть. З органів загиблих тварин роблять мазки, в яких виявляють збудника. Серологічне дослідження: РА з використанням туляремійного діагностикуму (титр 1:100 і вище, аглютиніни з’являються у крові хворого до 10-го дня захворю¬ вання, діагности^ший титр 1:100 і вище); РПГА (дає змоіу виявити специфічні ан¬ титіла вже наприкінці 1-го тижня захворювання); ІФА (виявлення антитиі класу IgM і IgG). Однак у деяких випадках можуть бути хибнонегативні та хибнопозитив- ні результати через н^іявність перехресних зв’язків гуляремійних збудників із саль¬ монелами, бруцелами, єрсиніями, легіонелами. Перспективною вважають ПЛР. Шкірно-алергійііу пробу з тулярином — діагностичним біологічним препара¬ том, яклй являє собою суспензію в гліцериново-ізотонічному розчині вбитих за температури 70 “С бактерій — можна проводити на З—5-й день від початку захво¬ рювання. Тулярин уводять внутрішньошкірно по 0,1 мл у середню третину внут¬ рішньої поверхні передпліччя. Результат враховують через 24—48 год; він вва¬ жається позитивним за наявності почервоніння й інфЬіьграту, діаметр якого ста¬ новить 0,5 см. Іноді проводять нашкірну алергійну пробу: ампулу з тулярином струшують, потім піпеткою для очей на середню третину плеча наносять 1 крап¬ лю тулярину, через неї скарифікатором роблять дві парале.гьні насічки і ретельно втирають тулярин у скарифіковану шкіру. Проба вважається позитивною, якщо через 48 год з’являються почервоніння і набряк шкіри в місці скарифікації. Іноді введення тулярину може призвести до посилення симптомів хвороби. ЛІКУВАННЯ. Усі хворі на ту;шремію підлягають госпіталізації. Згідно з рекомендаціями ВООЗ призначають стрептомігщн внутрішньом’язово в дозі 0,5 г 2 рази на добу 7—10 днів, для лікування легеневої і генералізованої туляремії — по 1 г 2 рази на добу. Дозу більше ніж 2,0 г на добу призначати не рекомендують. При тяжкому перебігу вважають необхідним продовжувати анти- бактерійну терапію аж до 5—7-го дня апірексії. Якщо немає вираженої ГНН, можна замість стрептоміцину внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводити гентаміцин із розрахунку добової дози 0,003 г/кг маси тіла. Дозу ділять на З при¬ ймання і вводять протягом 10 днів. При нетяжко\гу перебігу або пепереносимості аміно глікозиді в можливе застосування доксицикліну по 0,1 г на добу внутрішньо¬ венно або всередину до 14 днів. Зрідка (при пепереносимості вищеназваних ан¬ тибіотиків) показаний хлорахМфенікол (левоміцетин) по 0,5—0,75 г 4 рази на добу перорально або парентершіьно. Доза має бути мениюю ніж 4 ґ на добу. Хоча в пробірці на збудника згубно діють фторхінолони і цефалоспорини вищих генера¬ цій, клінічного досвіду їх застосування недостатньо. Для лікування затяжних і хронічних форм використовують антибіотики в комбінації зі специфічною вбитою вакциною, яку вводять підшкірно, внутріїиньом’язово або внутрішньовенно по І, 5, 10, 15 мли мікробних тіл на ін’єкцію з інтервалом 3—5 діб (курс — до 10 ін’єкцій). Хворим з ангінозно-бубонною формою захворювання необхідно полоскати ротову частину горла слабким дезінфекційним розчином (0,05 % розчин калію перманганату, 0,02 % розчин ф>рацилілу). У разі окулогландулярної туляремії ура¬ жене око вранці потрібно промивати теплим і—2 % розчином натрію гідрокарбо¬ нату, протягом дня 2—3 рази закапувати 20—25 % розчин сульфацил-натрію. Проводять дезінтоксиканійну терапію, показані антигістамінні й серцево-су¬ динні засоби. У тяжких випадках здійснюють респіраторну і нутритивну підтрим¬ ку, ектракорпоральну детоксикацію. Для місцевого лікування бубонів і игкірних виразок застосовують мазеві пов’язки, компреси, лазерне опромінення, діатер¬ мію. При нагноєнні бубону проводять його розтин і дренування. ПРОФІЛАКТИКА. Важливими заходами є ліквідація природних осередків або зменшення їх ареалів, гідромеліоративні роботи, удосконалення системи агротех¬ нічних заходів, знищення диких і регулювання кількості промислових гризунів, забезпечення охорони джерел водопостачання, продовольчих складів, житлових приміщень віа заселення гризунами. В епізоотичних осередках туляремії систематично здійснюють дератизацію й дезінсекцію на полях, у складських приміщеннях 1 населених пунктах. Рекомен¬ дується регулювати чисельність промислових гризунів. Широко використовують репеленти й інші індивідуатьні засоби захисту людей від укусів членистоногих. Надзвичайно важливо забезпечити недоступність місць зберігання продуктів й джерел питгюї води для мишоподібних гризунів. Забороняється використання си¬ рої води з відкритих водойм. Під час обмолоту зернових, узятих із скирт, заселе¬ них гризунами, робітники повинні одягати захисні окуляри-консерви й маски. При знятті шкурок з убитих іризунів необхідно працювати в гумових рукавичках і дотримуватися інших заходів захисту. На ензоотичній території населенню роблять планові шеплегшя живою ос¬ лабленою протитуляремійною вакциною, яку вводять нашкірно. Імунізують перед¬ усім осіб, які входя'гь до груп ризику (мисливців, працівників сільського госпо¬ дарства). У пацієнтів, які перенесли туляремію, і в імунізованих осіб уведення протитуляремійної вакцини може зумовити сильну а^іергійну реакцію. Тому перед щепленням необхідно зробити алергійну пробу. Ревакцинацію здійснюють через 5 років. Епідеміологічні спостереження показали, я[о в разі проведення щеплень 80—90 % населення вже через 10—14 днів захворюваність у людей призупиняєть¬ ся. У разі появи випадків туляремії серед людей ВООЗ не рекомендує в цей мо¬ мент здіііснювати екстрену вакцинацію. За потреби дозволяється постконтактна антибіотикотерапія доксицикліном. Сибирская Сибірка (міжнародна назва — антракс, від грец. avSpag — вугілля) — го- отре зоонозне інфекційне захворювання, спричинюване Bacillus anthracis, яке у людини найчастіше перебігає з ураженням шкіри (утворення специфічного кар¬ бункула, набряк і регіонарний лімфаденіт) на тлі гаря^іки та інтоксикації, рідше — з ураженням легеневої системи, травного каналу і генералізаціею процесу, ЕТІОЛОГІЯ. Збудник сибірки Bacillus anthracis — грампозитивна паличка, що належить до роду Bacillus, родини ВасіПасеае. Аероб утворює внутрішню спору і має дві форми. Вегетативну форму виявляють в організмі хворих або померлих від сибірки тварин і людей. Вона містить капсульний і соматичний антигени. Наяв¬ ність капсули відрізняє сибіркову бацилу від інших представників роду Bacillus, забезпечує захист мікроба від фагоцитів. Збудник сибірки виділяє екзотоксин, що має три компоненти — набряковий, протективний і летальний. Росте на звичай¬ них штучних середовищах; колонії великі, волокнисті (характерна морфологія — “голова медузи” або “грива лева”), із бахромчастими краями. Під час мікроскопії мають виг;шд довгих ланцюжків (“потяг із товарними вагонами”), а окремі збуд¬ ники — характерний вигляд “бамбукової тростини”, тому що кінці бацил здають¬ ся обрубаними або злегка ввігнутими. Вегетативні форми швидко гинуть без до¬ ступу Oj, під дією традиційних дезінфекційних засобів або при кип’ятінні. Спора є іншою формою існування В. anthracis у несприятливих умовах. Спо¬ ри дуже стійкі, у воді можуть виживати кілька років, у ґрунті зберігаються деся¬ тиліттями, а при автокяавуванні (+110 "С) гищ'ть лише через 40 хв. ЕПЩіМіОЛОГІЯ. Основне джерело інфекції — переважно травоїдні тварини, хворі на сибірку (велика і мала рогата худоба, коні, віслюки, мули, верблюди, олені, кролі, зайці). Первинні грунтові осередки утворюються унаслідок безпосе¬ реднього інфікування землі виділеннями хворих тварин на пасовищах, у місцях стійлового утримання тварин, місцях поховання трупів (скотомогильники) і т. ін. Винесення спор на поверхню відбувається завдяки дрібним тваринам, що риють землю, або дощовим черв’якам. Вторинні ірунтові осередки виникають шляхом змиву й занесення спор на нові території дощовими, талими і стічними водами. Травоїдні тварини випадково ковтають спори сибіркової бапили, що містяться в ґрунті, на поверхні трави, у сіні й соломі. Вони потрапляють у кишки, де пере¬ творюються на вегетативні форми, спричинюючи розвиток або смертельного сеп¬ сису, або кишкової форми з тяжкою кривавою діареєю. Велика кількість збудни¬ ків міститься в крові (яка практично не згортається) хворої тварини, у випорож¬ неннях. Після її смерті (майже всі травоїдні тварини гинуть) більшість вегетативних форм гине всередині трупа, але частина збудників, що потрапила в навколишнє середовище з виділеннями, швидко перетворюється на спори. Сибір¬ ку інколи реєструють у деяких м’ясоїдних тварин унаслідок споживання інфіко¬ ваного м’яса, а також у всеїдних свиней (тільки в них може бути майже безсимп- томна ангінозна форма). Люди є тупиковим етапом циркуляції сибірки. Навіть при легеневому ураженні, коли в мокротинні багато збудників, інфікування ото¬ чуючих не відбувається, тому що головним фактором зараження є спори, які не утворюються R цій ситуації; вірулентність вегетативних форм в організмі людини слабшає впаслідок суттєвого впливу на них факторів захисту. Казуїстичним є за¬ раження медичних працівників під час розкриття виразки, коли вони не дотриму¬ ються правил захисту і ранять себе в ході проведення маніпуляції. Провідний механізм передачі — контактний. Збудник потрапляє в організм через ушкоджену (навіть за наявності мікротравм) шкіру або слизові оболонки під час догляду за хворими тваринами, кров і виділення яких містять багато сибірських бацил, білування туш, подальшої обробки м’яса, при роботі із забрудненою сиро¬ виною (хутро, шкіра). Можливе зараження аліментарним, повітряно-пиловим і трансмісивним шляхом через укус жалючих мух (описаний у субтропічних і тропічних країнах). Фактори передачі — інвентар для догляду за тваринами, контаміноваїїі пред¬ мети навколишнього середовища, інфіковані продукти. Крім тош, небезпеку мо¬ жуть становити грунт, вода, сіно, солома, забруднені спорами В. anthracis. Раніше сибірку, що передається повітряно-пиловим шляхом, у різних країнах називали “хворобою сортувальників вовни”, “хворобою садівниїсів”, “хворобою лахмітни¬ ків” та ін. Є припущення, шо в цих випадках інфікуванню сприяють ушкодження слизової оболонки дихальних шляхів дрібними гострими часточками сировини (вовна, лахміття, ґрунт та ін.), які здіймаються в повітря під час певних професій¬ них дій (наприклад, вичісування старого одягу лахмітниками задля надання їй товарного вигляду і продажу). Природна сприйнятливість є невисокою в разі потрапляння збудника на шкі¬ ру, але майже стовідсоткова при інших шляхах зараження. Вона зумовлена віру¬ лентністю штаму, величиною інфікувальної дози і шляхом передачі. Імунітет до¬ сить стійкий, хоча описані й повторні випадки через 10—20 років після першого епізоду. ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами інфекції є шкіра, слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, рідше — слизова оболонка травного каналу. В основі патоге¬ незу сибірки лежить дія екзотоксину, тцо складається з трьох компонентів: набря¬ кового, захисного і летального. Потрапляючи до органів-мішеней, екзотоксин розпадається на пі компоненти, поєднання яких надалі буде зумовлювати перева¬ жання тієї чи іншої ланки патологічного процесу. Комбінація захисного й набря¬ кового компонентів призводить до функціональних змін в циклі АТФ—АМФ із накопиченням 3,5 цАМФ, наслідком чого є прилив великої кількості рідини в клітини і розвиток значного підшкірного набряку. Поєднання захисного і леталь¬ ного компонентів зумовлює пригнічення фагоцитної активності, лізис макрофа¬ гів із вивітьненням ФНП-а та 1Л-1, що спричинює тяжкий, нерідко смертельний перебіг хвороби, набрякового і летального — полегшує проникнення збудників у клітини-мішені хазяїна. При шкірній формі в місці проникнення збудника виникає вогниш;е серозно- геморагічного запалення з некрозом, значним набряком прилеглих тканин і ре- гіонарним лімфаденітом. Розвивається сибірковий карбункул із некрозом у цент¬ рі. При цій формі збудник рідко прориває захисні бар’єри і потрапляє в кров, однак зумовлює депонування великої кількості рідини в підшкірній жировій кліт¬ ковині в ділянці набряку, що може призвести до гіповолемічного шоку. у разі потрапляння збудника із забрудненими продуктами харчування таке само запалення розвивається в кишках, однак інтенсивність набряку менша. У цьому випадку відбувається поєднання захисного і летального компонентів, що зумовлює тяжкий перебіг із подоланням бар’єра регіонарних лімфатичних вузлів і виникненням бактеріемії. При легеневому зараженні спори збудника із пилом потрапляють безпосеред¬ ньо в бронхи, укорінюються в слизову оболонку й макрофагами заносяться в лімфатичні вузли, де виникає серозно-геморагічне запалення з некрозом у трахе- обронхових і бронхолегеневих лімфатичних вузлах середостіння, що призводить до геморагічного пульмоніту, п^тевриту і медіастиніту з тяжкою інтоксикацією й набряком легень. Натепер заперечують розвиток справжньої пневмонії при цій формі. Сибіркова септицемія може розвинутися за будь-якого шляху зараження. Частіше її спостерігають у разі проникнення збудника через слизові оболонки дихальних шляхів або травного каналу. Збудник долає захисні бар’єри (легеневі або мезентеріальні лімфатичні вузли), унаслідок чого відбувається гематогенна генералізація інфекції, Іноді розвивається летальний сибірковий геморагічно- гнійний менінгіт із характерними змінами головного мозку (“шапочка кардина¬ ла”). У разі септицемії виникає тяжка токсинемія, що призводить до розвитку ТТШ і смерті хворого в перші дні хвороби. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10, у класі “Деякі інфеїщійні та паразитарні хвороби”, блоці “Деякі бактерійні зоонози” вирізняють: А22 Антракс А22.0 Шкірна форма антраксу А22. ] Легеневий антракс А22.2 Гасіроінтестинальний антракс А22.7 Антракс-септидемія А22.8 Інтиі форми антраксу (включаючи специфічний менінгіт G01*) А22.9 Антракс, неуточнений Інкубаційний період триває від кшькох годин до 2 тиж., у середньому 2— З дні. Шкірні форми сибірки траіьіяються в 95 % усіх випадків. У решти 5 % хворих виявляють інші ураження. Для шкірної форми характерна така послідовність змін: пляма, папула, вези¬ кула, пустула (карбункул), виразка. Спочатку утворюється пляма червоного, потім червонувато-синього відтінку, безболісна, що нагадує укус комахи. Потягом 2— З год вона дуже швидко перетворюється на папулу мідно-червоного забарвленьи, інколи з багряним вилиском. З’являється і наростає свербіж шкіри. Через 12—24 год у центрі папулн виникає пухирець діаметром 2—3 мм. Його вміст спочатку має серозний характер, потім стає темним, кров’яним, інколи баг¬ ряно-фіолетовим (pustula maligna). При роз^гухуванпі або самостійному розриві пустули через украй в’ялу її поверхню утворюються виразки і струпи, які швидко чорніють і збільшуються в розмірі. Дно виразки темно-кори^тневого відтінку з підвишеними краями і серозно-геморагічними виділеннями, оточене зоною гіпе¬ ремії. По краях виразки виникають дочірні вторинні везикули й пустули, розта¬ шовані ніби перлини навколо центральної ділянки. Протягом 1-ї доби виразка сягає діаметра 8—15 мм, її збільиіення продовжується за рахунок дочірніх пустул (симптом намиста). Унаслідок некрозу центральна частина виразки через 1—2 тиж. перетворюється на чорний безболісний струп, навколо якого розташований запальний валик червоного кольору (вуглинка на червоному тлі). Весь описува¬ ний комплекс виразки отримав назву “сибірковий карбункул” через візуальну |