Документ (1). Характеризується серозним чи серозногеморагічним вогнищевим запаленням
 Скачать 79.47 Kb.
|
|
Рожь Бешиха (лат. erysepelas, рос. рожа) — антропонозне інфекційне захворю¬ вання, що є однією із форм ураження р-гемолітичними стрептококами групи А, характеризується серозним чи серозно-геморагічним вогнищевим запаленням шкіри і/або слизових оболонок із переважанням ексудації, розвитком лімфаденіту і лімфангіту, гарячкою, загальнотоксичними проявами й може перебігати в го¬ стрій і хронічній формах. Назва хвороби ііоходить від грецьких слів erytros (черво¬ ний) і реИа (шкіра), що характеризує місцевий патологічний запа.'іьний фокус — наявність еритсматозного ураження шкіри. ЕТІОЛОГГЯ. Збудником бешихи є р-гемолітичні стрептококи групи А, тобто не¬ рухомі грампозитивні коки роду Streptococcus, родини Streptococcaceae. Вони до¬ волі стійкі у навколишньому середовиш.і, можуть добре переносити висушування 1 зберігатися протягом кількох місяців у сухому мокротинні і гною. Ці мікроор¬ ганізми витримують нагрівання до 60 X близько півгодини, а під впливом зви¬ чайних дезінфекційних засобів гинуть протягом 15 хв. Стрептококи мають багато антигенів; вони здатні продукувати такі біологічно активні позаклітинні речови¬ ни, як стрептолізини, стрептокіназу, гіалуронідазу та ін. Важливий компонент стрептококів групи А — протеїн М (основний фактор вірулентності) — є типо- специфічним антигеном. Він гальмує фагоцитні реакції, безпосередньо негативно впливає на фагоцити, а також зумовлює иолікяональну активацію лімфоцитів й утворення антитіл із низьким ступенем авідності. Такі властивості протеїну М відіграють провідну роль у порушенні толерантності до тканинних ізоантигенів і розвитку автоімунної патології. Капсула клітинної стінки стрептокока складаєть¬ ся з гіалуронової кислоти і є ще одним фактором вірулентності, захищаючи ці бактерії від антимікробної дії фагоцитів і полегшуючи адгезію до епітелію. До важливих факторів патогенності Нсілежить С-пептидаза, яка пригнічує активність фагоцитних реакцій макроорганізму. Стрептококи групи А продукують еритро- генні токсини, що проявляють гемолітичну активність при руйнуванні еритро¬ цитів, кардіоміоцитів. За певних умов (дія антибіотиків, антитії, вплив лізоциму) бактерійні форми стрептокока здатні трансформуватися в L-форми, які резистентні до антибіотиків і можуть тривало персистувати в організмі людини, здатні періодич¬ но реверсувати в початкові бактерійні форми. При неускладненій бешисі провід¬ ним етіологічним чинником хвороби є стрептокок, в ослаблених хворих можуть активуватися й інші збудники, насалшеред стафілококи. Вони можуть інфільтрувати вміст бульозних елементів у пацієнтів із бульозною формою бешихи, а за наявності ерозій, гематом, некрозів шкіри спричинювати гнійно-некротичні ускладнення. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хворі з різними стрептококовими інфекція¬ ми (фарингіт, скарлатина, стрептодермія, отит, бешиха та ін.), а також здорові носії патогенних стрептококів. Як правило, хворі на бешиху менше контагіозні, ніж хворі з іншими стрептококовими інфекціями. Інфікушшня відбувається контактно через шкіру і слизові оболонїаі в разі їх травмування, то особливо проявляється при первинній бешисі (екзоі’енний шлях). Ушкодження шкіри можуть мати характер незначних тріпщн, подряпин, уколів, мікротравм і тому залишаються нсвиявленими. При бешисі обличчя стрептококи найчастіше проникають через мікротріщини в ніздрях або ділянки ушкодження зовнішнього слухового ходу, при уражешіі нижніх кінцівок — через трішнни в між- Псільцевих проміжках, на п’ятах або ділянки ушкодженої щкіри в нижній третині гомшок. Також вхідними воротами бешихової інфекції іноді можуть слугувати місця укусів комах, особливо при їх розчухуванні. Факторами передачі бешихи можуть бути забруднені стрептококами одяг, взуття, перев’язувальні матеріали, нестерильні медичні інструменти та ін. Майже у третини захворілих реєструють контактне зараження виділеннями з носової частини горла (за наявності стрепто- КОКОВОГО ураження носової, ротової порожнини або носійства) із подальшим за¬ несенням збудників на ушкоджену шкіру. У деяких випадках збудник на шкіру і в підшкірну жирову клітковину потрапляє лімфогенним і гематогенним ш^іяхами із будь-якого джерела стрептококової інфекції (ендогенниіі шлях). Бешиха спостерігається повсюдно у вигляді спорадичних випадків хвороби. Основний контингент хворих на бешиху — це особи віком 50 років і старше (су¬ марно становлять більше половини всіх пацієнтів, яких госпіталізують із цією нозологічною формою). Серед хворих на первинну бешиху переважають особи, що працюють фізично. Найбільшу захворюваність зареєстровано серед слюсарів, ван¬ тажників, водіїв автомобільного транспорту, каменярів, теслярів, прибира^тьниць, домогосподарок, працівників кухні, електромонтерів і представників інших про¬ фесій, пов’язаних із частим травмувашым і забрудненням шкірних покривів, а та¬ кож різкими змінами температури й вологості повітря. Жінки хворіють на бешиху частіше, ніж чоловіки (відповідно 60—65 % і 35—40 %). Установлено чітко вира¬ жену літньо-осінню сезонність із максимумом захворюваності з липня по жовтень (за цей час реєструють до 70 % випадків віл загальної кількості бешихи за рік). Після перенесеного гострого захворювання імунітет не формується. Хронічна форма розвивається в осіб літнього віку, пацієнтів з імунодефіци¬ том, цукровим діабетом, хронічним алкоголізмом, грибковими інфекціями шкі¬ ри, ураженням венозного апарату кінцівок і порушенням лімфодрелажу (напри¬ клад, після мастектомії, оперативних втр>^ань на органах малого таза, судинного піунтування). ПАТОГЕНЕЗ. Установлено, шо схильність до бешихи мас генетичний характер і є одним із варіантів спадково детермінованої реакції на стрептокок. Існує думка, шо широкий спектр антигенів може взаємодіяти з антигена.ми II класу системи HLA, а також варіабельними дітянками В-ланиюга (VB-рецепторами) тимусза- лежних лімфоцитів, зумовлюючи їх проліферацію і тим самим призводячи до значного викиду цитокінів, особливо таких, як ФНП-а і у-інтерферон. Ця гіпер- продуктивна реакція спричиняє системну дію на макрооріанізм і призводить до руйнівних наслідків. Внявлено, що генетична схильність до бешихи у низці ви¬ падків може реалізуватися лише в осіб літнього віку на тлі повторної сенсибьтіза- ції до стрептокока і наявності інволютивно-дегенеративних вікових змін. Бешиха зазвичай перебігає на тлі вираженої сенсибілізації до (3-гемолітичного стрептокока, супроводжується формуванням фіксованих імунних комплексів у дермі, у тому числі і периваскулярно. Інфекційно-алергійний та імунокомплекс- ний механізми запалення зумовлюють серозний або серозно-геморагічний харак¬ тер захворювання, шо супроводжується гіперемією, значним набряком й інфіїь- трацією уражених ділянок шкіри і підшкірної жирової клітковини. У патологіч¬ ний процес також залучаються лімфатичні (лімфангіт), артеріальні (артерит) і венозні (флебіт) судини. Уражені лімфатичні судини набряклі, розширені внаслі¬ док накопичення в них серозного чи геморагічного ексудату. За ходом лімфатич¬ них судин у разі виникнення лімфангіту відзначається набряк підшкірної жирової клітковини. Загальна дія стрептококової інфекції при бешисі проявляється гаряч¬ кою, інтоксикацією, токсичним ураженням внутрішніх органів. Поширюючись по лімфатичних і кровоносних судинах, стрептококи за певних умов можуть спри¬ чинити появу вторинних органних гнійних ускладнень — процес може перебігати ІЗ гнійною інфільтрацією сполучної тканини, аж до утворення абсцесів (флегмо¬ нозна форма), а також некрозу ділянок тканини (гангренозна форма). Приєднан¬ ня гнійного запалення завжди свідчить про ускладнений перебіг хвороби. При рецидивних формах бешихи основний шлях інфікування — ендогенний. У міжрецидивний період збудник бешихи зберігається в організмі у вигляді латен¬ тної (дрімливої) інфекції, у стінках вен (при варикозі або тромбофлебіті) і лімфа¬ тичних судин, рубцях на шкірі, трофічних виразках та інших місцевих вогнищах. На сьогодні цю інфекцію ототожнюють з L-формами стрептококів, здатними тривало зберігатися в клітинах СМФ, а також у макрофагах шкіри в ділянці ста¬ більної локалізації вогниша бешихи. Під віьіивом провокувачьних чинників, які ослаблюють імунну систему макроорганізму, відбувається реверсія L-форм у ве¬ гетативні бактерійні форми стрептокока, що призводить до виникнення рецидиву хвороби. Ось чому бешиха, яка часто рецидивуе, — це хронічна стрептококова інфекція, що періодично маніфестує черговим рецидивом захворювання. У ради¬ кально прооперованих з приводу пухлин молочної залози жінок є чітко виражений сприятливий чинник — стійкий лімфостаз верхніх кінцівок, зумоаіений роаіадом відтоку лімфи через видалення й ушкодження лімфатичних колекторів під час опера¬ ції (післямастекгомічний синдром). КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 вирізняють: А46 Бешиха 086.8 Післяпологова бешиха Згідно з кліінічними симптомами виділяють первинщ', повторну і хронічну бешиху. Крім того, у діагнозі вказують місце локалізації й поширення запального процесу, характер переважного місцевого ураження (еритематозне, бульозне, ге¬ морагічне та їх поєднання), ступінь тяжкості, розвиток ускладнень, до яких ншіе- жрггь поява флегмони або гангрени. При первинній і повторній бешисі, для яких екзогенний шлях інфікування є ключовим, вдається визначити інкубаційний пе¬ ріод (як час від моменту ушкодження шкіри до появи перших симптомів хворо¬ би), що становить від 2—3 до 5—7 днів. Первинна бешиха — це епізод, який виникає вперше. Повторна бешиха спос- теріїається більше ніж через 2 роки після виникнення першого випадку захворю¬ вання і не має з ним патогенетичного зв’язку. Клінічна картина цих форм беши¬ хи подібна: захворювання починається гостро — зі швидкого підвищення темпе¬ ратури тіла, нерідко ознобу, загальних інтоксикаційних проявів. Саме гарячка і вираженість інтоксикації визначають ступінь їх тяжкості. У тяжких випадках спостерігають тахікардію, зниження AT, глухість тонів серця, нудоту і блювання як прояв токсичної міокардіопатії та енцефалопатії, зрідка — незначні менінге- аіьні ознаки. Місцеві прояви виникають пізніше, ніж загальні: лише через 6— 24 гол хворі починають відчувати на місці ураження нетривале стягування шкіри, а потім розпирання, печіння, незначний бшь. Лише в разі локалізації ураження на відкритих, доступних візуачьному огляду частинах тіла (зазвичай на обличчі) хворі та їх оточення можуть одразу побачити невелику еритему. В інших випадках вони звертають на неї увагу лише після виникнення суб’єктивних місцевих відчуттів. При еритематозному ураженні спочатку з’являється червона пляма, яка, швидко поширюючись, нерідко перетворюється на велику еритему яскраво-чер- воного кольору з нерівними (“язики полум’я”, “географічна мапа”) і чіткими (валик по периферії) контурами ділянки ураження. Ця еритема на дотик підви¬ щується над поверхнею незміненої шкіри, при розладах лімфообігу гіперемія має ціанотичний відтінок, при трофічних порушеннях дерми з лімфатично-венозною недостатністю — бурий. Шкіра в ділянці запштення інфільтрована, вилискує, на¬ пружена, гаряча на дотик, помірно болюча під час пальпації, биіьше по периферії. У спокої болючість еритеми маііже відсутня. Набряк поширюється за межі ерите¬ ми і більше виражений на ділянках із розвиненою підшкірною жировою клітко¬ виною (повіки, губи, статеві органи тошо). Розміри еритеми збільшуються внаслі¬ док периферійного росту. У разі еритематозно-бульозного чи еритематозно-геморагічного ураження на тлі еритеми з’являються відповідно пухирі або геморагії (мал. 53, див. кольорову вклейку), а в разі виникнення бульозно-геморагінного ураження в пухирях виявля¬ ють геморагічний ексудат і фібрин. Пухирі мають різний розмір, зазвичай їх фор¬ мується декілька. При ушкодженні чи мимовільному розриві пухирів витікає ек¬ судат й оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток регіонарного лімфаденіту і лімфангіту. Лімфатичні вузли помірно болючі під час пальпації, еластичні. За ходом лімфатичних судин у разі виникнення лімфангіту на шкірі з’являється смугасте почервоніння, яке йде від зони ураження до регіонарного лімфатичного вузла; під час najibnauii цього утвору виявJ^яють помірну болючість і шільність. Гарячка й інтоксикація при первинній і повторній неускладненій бешисі без лікування тривають 3—7 днів. У разі еритематозпого уражеіпія місцеві прояви вщухають через 5—8 днів, при інших формах — через 10—14 днів. До залишкових ознак бешихи належать пігментація, лушеньія, незначний свербіж і пастозність шкіри, наявність сухих ші-іьних кірок на місці бульозних елементів. У сучасних умовах наітчастіше спостерігають бешиху нижніх кінцівок, рідше — обли'гчя, рук. При ураженні нижніх кінцівок патологічний процес розвивається на шкірі гомілок. Пдя цієї локалізації характерні всі види місцевих проявів. Лім¬ фаденіт виникає в пахвинній ділянці на боці ураження. Так само при бешисі об¬ личчя можуть спостерігатися всі випіе перераховані варіанти місцевого ураження. Регіонарний лімфаденіт виявляють у підщелепній ділянці; лімфангіт виражений менше, ніж при локалізації бешихи на нижніх кінцівках. Іноді запалення охоплює й дітянки волосистої частини голови. У разі виникнення патологічного вогнища на верхній кінцівці частіше спостерігають еритематозне ураження, відповідний пахвовий лімфаденіт. Ця локалізація є частою у жінок після мастектомії. Украй рідко розвивається бешиха тулуба, яка зазви^Еай має низхідний характер (при переході з верхніх кінцівок або шийної ділянки). В окремих випадках вона поширюється з нижніх кінцівок. Ізольована бешиха тулуба трапляється казуїстич¬ но. Зрідка реєструють бешиху зовнішніх статевих органів, яка зазвичай виникає внаслідок переходу запального процесу із прилеглих дітянок шкіри (стегно, живіт). У доантибіотичну еру бешиха жіночих статевих органів була бичем пологових від¬ ділень. Нині ураження статевих органів і промежини у жінок розвивається за на¬ явності рубцевих змін після оперативних втручань на органах малого таза. Досить тяжко перебігає бешиха зовнішніх статевих органів у чоловіків через швидкий розвиток лімфостазу. Гангренозних змін чшювічих геніталій при своєчасно розпо¬ чатій ефективній антибіотикотерапії, як правило, немає. Особливо небезпечною є поява бешихи у новонароджених і дітей першого року життя, яка часто має поширений або блукальний характер. У новонародже¬ них патологічний процес частіше локалізується в яііянці пупка і протягом 1— 2 діб поширюється на нижні кінцівки, сілниці, спину і весь т\шуб. Швидко нарос¬ тають виражена інтоксикація, гарягчка, можуть виникати судоми. Нерідко розви¬ вається сепсис. Летальність украй висока. Хронічна бешиха характерна для уражень кінцівок, особливо нижніх. Прояв¬ ляється рецидивними ураженнями з тією само локалізацією запального процесу, який виникає в найближчі 2 роки після первинної бешихи і надалі прогресує, У деяких випадках первинної або повторної бешихи кінцівок реііонарний лімфа¬ деніт та інфільтрація шкіри зберігаються довго, що свідчить про ризик раннього рецидиву захворювання. Тривале збереження стійкого набряку є ознакою лімфо- стазу. Якщо при формуванні хронічної форми бешихи перебіг перших епізодів рецидиву подібний до такого при первинній бешисі, то в міру збыьшення їх час¬ тоти спостерігають ослаблення вираженості загальнотоксичного синдрому, тем¬ пературної реакції (аж до випадків відсутності навіть субфебрилітету), виникнен¬ ня нерельєфної тьмяної еритеми без набряку, слабо відмежованої від неуражених ділянок шкіри, а також наявність наслідків перенесеної раніше бешихи. При час¬ тих рецидивах шкіра атрофується або стовщується, венозна недостатність, сло¬ новість та інші зміни наростають. УСКЛАДНЕННЯ бешихи умовно поділяють на місцеві й загальні. Перші виника¬ ють безпосередньо в патологічному вогнищі або поблизу нього. До них належать абсцеси, флегмони, поверхневі або глибокі некрози шкіри (ма.і, 54, див. кольоро¬ |