Документ (1). Характеризується серозним чи серозногеморагічним вогнищевим запаленням
 Скачать 79.47 Kb.
|
|
ву вклейку), некротичний фасцикуліт, гангрена, нагноєння бульозних елементів. Як правило, перераховані ускладнення розвиваються в гострий період захворю¬ вання й обтяжують загальний стан пацієнтів. При бешисі обличчя найчастіше виникають абсцеси повік або носо-сльозової протоки. Гангрена може спостеріга¬ тися в разі додаткового ураження стафілококами (нома). До ускладнень бешихи обл№ічя також належать синус-тромбоз, синусиги, отит, мастоїдит. У доантибіо- тичний період натяжчим ускладненням цієї локалізації був менінгіт. Загальні ускладнення пов’язані з гематогенним поширенням збудника і мо¬ жуть бути як одиничними, так і множинними. В останньому випадку вони зумо¬ влені сепсисом і виникають як множинні вогнища інфекції в різних органах, ІТШ. Виділяють такі види ускладнень: ниркові (вогнищевий нефрит, стрептоко¬ ковий дифузний гломерулонефрит), плевро-легсневі (вогнищеві пневмонії, абс¬ цес легень, плеврит), серцеві (найчастіше ендокардит), очні (кератит, дакріоцис¬ тит, іридоцикліт, панофта-гьміт, ретроорбітальна флегмона), суглобові (септичні артрши, бурсити). До наслідків перенесеної бешихи належить лімфостаз, який у разі професу- вання може призвести до розвитку значної вторинної лімфедеми (слоновість, або елефантіаз). З інших залишкових ознак і наслідків бешихи відзначають трофічні розлади шкіри на місці ураження (стоншення шкіри, її пігментація, зниження функціональної активності сальних і потових залоз), ущшьнення (індурація) шкі¬ ри, розлади кровообігу у венах. Прогноз для життя у пацієнтів із первинною і повторною бешихою на сучас¬ ному етапі є сприятливим. Ускладнення інфекції зазвичай не загрожують життю, і 13 більшості випадків після лікування антибіотиками одужання відбувається без ускладнень. Однак бешиха часто посилює ктінічний перебіг фонових хронічних хвороб, шо мають місце у пацієнтів літнього і старечого віку, і в окремих випадках спричинює смерть (наприклад, унаслідок стрептококового сепсису, загострення ІХС тощо). У близько 20 % пацієнтів бешиха набуває хронічного перебігу, що часто призводить до значного зниження якості життя і навіть до інвалідизації хворого. ДІАГНОСТОКА. Здебільшого діагноз бешихи встановлюють на підставі типових клініко-аиамнестичних даних: • гостриі^ початок з гарячки та інтоксикації, пізніше виникнення місцевих проявів; • наявність у пацієнта своєрідних ознак запалення шкіри (еритема із чіткою окресленістю — “язики полум’я”, “географічна мапа” і запа^іьним валиком по периферії, поява бульозних і геморагічних елементів, відсугність болю у спокої), лімфангіту і регіонарного лімфаденіту; • наявність вхідних воріт при первинній бешисі й такій, що раніше спостері¬ галась одноразово (повторна бешиха), або аналогічного патологічного стану, що кілька разів повторюється (при хронічній бешисі). Під час електричної термометрії спостерігають підвищення температури на місці виникнення еритеми не менше ніж на 1 "С порівняно із дшянками здорової шкіри. Гематологічні зміни у хворих на бешиху характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом зі зр>тііенням лейкоцитної формули вліво, токсичною зернистістю нейтрофілів на самому початку захворювання з подальшим наростаннялі у період розпалу хвороби, а також збільшенням ШОЕ. У разі нормалізації температури тЬіа кількість лейкоцитів знижується до норми, хоча нсйтрофшьоз зі зрушенням формули вліво ще деякий час зберігається, У бітьшості пацієнтів показники пе¬ риферичної крові повністю нормалізуються через 7—10 днів від початку етіотроп- ної терапії. Зміни показників сечі, ЕКҐ та інших даних зумовлені тяжкістю пере¬ бігу, клінічною ситуацією. Специфічна діагностика зазвичай недоишьна. Посів крові виконують у разі підозри на септичні ускладнення або сепсис. Іноді в розвинених країнах при ати¬ повому перебігу бешихи можливе проведення біопсії >раженої ділянки. ЛІКУВАННЯ бешихи проводять з урахуванням клінічної форми і тяжкості пере¬ бігу захворювання. Провідним його напрямом є антибактерійна терапія. Хоча іноді з поверхні шкіри крім р-гемолітичного стрептокока виділяють ще й стафі¬ лококи, більшість клініцистів заперечує необхідність застосування при бешисі захищених пеніци^іінів. Так само недоцільним вважають використання в типових випадках захворювання антибактерійних засобів, що діють на метицилінрезис- тентні штами стафілококів. При первинній і повторній бешисі препаратом вибору зaJШшaєтьcя пеніцилін, який призначають у дозі не менше 1 млн ОД 6 разів на добу внутрішньом’язово протягом не менше 7—10 днів, а іноді й більше. Однак через певні технічні про¬ блеми (необхідність частого парентерального введешш) його застосування обме¬ жується переважно лікуванням у стаціонарі. Можливе використання амінопені- цилінів (ампіцилін) по 0,5—1,5 г 4 рази на добу або амоксицшіін по 1,0 г 2 рази на лобу внугрішньом’язово), цефалоспоринів (цефтриаксон по 0,5—1,0 г 2 рази на добу або цефотаксим по 1—2 г 3—4 рази на добу, або цефтазидим по 0,5—2,0 г 2—3 рази на добу вц>трішньом’язово), У разі нетяжкого перебігу показана перора^'іьна аптибіотикотерапія амінопе- ніцилінами (ампіцилін по 0,25—0,5 г 4 рази на добу, амоксици.шн по 0,5—1,0 г 1 раз на добу). Також можливе застосування цефалоспоринів усередину (це- фадроксил по 1,0—2,0 г 1—2 рази на добу, цефалексші по 0,25—0,5 г 2—4 рази на добу, иефуроксим по 0,25—0,5 г 2 рази на добу, нефіксим по 0,4 г 1 раз на добу або по 0,2 1' 2 рази на добу). Після зникнення клінічної симптоматики бешихи і нормалізації температури тіла рекомендується вживати ці антибактерійні препа¬ рати ще не менше ніж З дні. При первинній бешисі, особливо в разі а.'іергії до пеніциліну, всередину при¬ значають азитроміцин по 0,5 г 1 раз у 1-й день, із 2-го по 5-й день — по 0,25 г або мідекаміцин по 0,4 г З рази на добу, або джозаміцин по 1—2 г 2—3 рази на добу, або кларитроміцин по 0,5—1 г 2 рази на добу, або рокситроміцин по 0,15 т 2 рази на добу. Рекомендують також вживати ципрофлоксацин по 0,5—0,75 г 2 рази на добу або офлоксацин по 0,2—0,4 г 2 рази на лобу протягом 7—10 днів. При еритематозно-бульозному ураженні при первинній чи повторній формі бешихи проводять таке само антибактерійне, а також місцеве лікування. У го¬ стрий період рекомендують обмеження рухів, особливо при бешисі нижніх кінцівок. Необхідним є підвищене положення кінцівки дня поліпшення венозного відтоку і зменшення набряку. Пухирі не рекомендується розкривати, оскільки ерозії, шо утворюються при бешисі, погано і д^же повільно гояться. Ранова поверхня пос¬ тупово підсихатиме, і під покришкою, що зморщилася, утворюються нові шари епідермальної тканини. На ерозії, шо виникли, найкраще накладати пов’язки з гіпертонічним розчином натрію хлориду, 0,02 % розчином фурациліиу, хлоро- фтіптом, розчиненим в олії або спирті, що їх змінюють протягом дня кітька разів. Після того як ур^іжена поверхня підсихає і з’яаіяеться добра грануляція, рани періодично змащують !() % метилураіщловою маззю чи спреєм хлорофіліпту для прискорення загоювання ерозованих поверхонь. При будь-якій неускладненій бешисі протипоказано застосовувати місцеві пре¬ парати, що містягь речовини, які збільшують ексудацію і спричинюють утворення та розриви пухирів (наприклад мазь Вишневського), туге бинтування кінцівок. Показана перора,тьна детоксикація; при тяжкому перебігу бешихи проводять активну внутрішньовенну дезінтоксикаційну терапію за загальними правилами. Окрім етіотропних препаратів пацієнтам із геморагічними ураженнями при¬ значають вітамінні комплекси, що укріплюють судинну стінку', наприюіад ас- корутин. Також застосовують сучасні антигістамінні засоби. Із фізіотерапевтичних методів можна застосовувати суберитемні дози УФО. При вираженому регіонарному лімфаденіті або інтенсивному больовому сиіщромі в осіб без супутніх захворювань ССС іноді використовують УВЧ-терапію (3—6 сеансів на ділянку ураження або регіонарні лімфатичні вузли). У разі виникнення гнійних місцевих ускладнень проводять стандартне хірургічне лікування. Лікування хронічної форми бешихи слід проводити в умовах стаціонару. Обов’язковим є призначення резервних антибіотиків, що їх не застосовували при лікуванні попередніх рецидивів. Іноді при частому рецидивуванні потрібно при¬ значити кілька курсів різних антибактерійних препаратів. Крім цюго, можна за¬ стосувати нормальний поліспецифічний імуноглобулін людини, що містить ши¬ рокий спектр нейтралізувальних антитіл до антигенів стрептококів. При хронічній бешисі насадшеред потрібно провести агресивщ^ терапію супутніч захворювань, що сприяють хронізації (мікози, веіюзна недостатність, тромбофлебіти та ін.), або досягти ко\тенсації цукрового діабету. Необхідними заходами є вияаісн- ня і санація хронічнріх вогаищ стрептококової інфекції в організмі. Також показана імунокоригувальна терапія, але перелік препаратів, трившіість їх застосування і дозу¬ вання кожного разу потребують індивідуального підходу з оцінюванням рівня змін в імунограмі, віфаженості супутніх захворювань тощо. ПРОФІЛАКТИКА. Як праБи.110, традиційні методи лікування бешихи, що ліквіду¬ ють гострі прояви хвороби, на жаль, не запобігають їі подальшим рецидивам. Тому після закінчення курсу лікування первинної чи повторної бешихи, перед виписуванням пацієнтів зі стаціонару слід провести клініко-імунологічну оцінку можливості рецидивування бешихи і Зсыежно від іі результатів розробити індиві¬ дуальний план профілактичних заходів. При первинній, повторній або хронічній бешисі, яка рідко рецидивує, основ¬ ну увагу приділяють лікуванню супутніх захворювань шкіри (особливо мікозів) і периферичних судин, а також санації виявлених вогнищ хронічної інфекції (тон¬ зиліт, отит, синусит, флебіт та ін.). Якшо бетіїиха часто рецидивує, здійснюють другий етап заходів, спрямований на запобігання реінфекції і відновлення нор- мапьиої реактивності організму. Звичайні заходи профілактики бешихи в осіб, схильних до цього захворювання, полягають у ретельному дотриманні особистої гігієни: запобігання виникненню мікршравм, попрілостей, переохолодженню та ін. Основою профілактики хронічної рецидивної бешихи є систематичне цикліч¬ не введення пеніцилінів пролонгованої дії (бензатин бензилпеніциліну + бензил¬ пеніциліну новокаїнова сіль, відомій як біцилін-5). При виражених залишкових симптомах бешихи біцилін-5 у дозі 1,5 млн ОД призначають 1 раз на місяць уп¬ родовж 4—6 міс. після клінічного одужання. У разі вираженої сезонності реци¬ дивів (весна-літо) бідилін-5 утій само дозі 1 раз на місяць уводять внутрішньом’язово, починаючи не пізніше ніж за 1 міс. перед початком сезонності захворювання у конкретного пацієнта. При частому рецидивуванні біцилін-5 уводять теж 1 раз на місяць у тій само дозі протягом 2—3 років для запобігання реінфекції і розвитку пізніх рецидивів, тривале введення цього препарату у вогнищах хронічної стреп¬ тококової інфекції пригнічує реверсію L-форм стрептокока в його початкову бак¬ терійну форму, що зазвичай призводить до розвитку ранніх рецидивів. Запобіган¬ ня рсвсрсії L-форм надалі супроводжується елімінацією стрептокока з організму хворих. На тлі безперервної біцилінопрофілактики бешихи періодично проводять комплексну імунопрофітакіику, спрямовану на стимуляцію імунітету і природної антиінфекційної резистентності, а також фізіотерапевтичні процедури для ліквіда¬ ції набряку, лімфостазів. Перелік препаратів імунокоригувальної профілактики, три¬ валість їх застосування і дозування кожного разу потребують індивідусшьного підходу з оцінюванням рівня змін в імунограмі, віфаженості супутніх захворювань тощо. Проте і це не завжди є достатнім для досягнення стійкої багаторічної ремісії. На жаль, за наявності виражених місцевих розладів у ділянці ураження (трофічні виразки, носттромбофлсбітний синдром, хронічна екзема) досягається лише нестійка ремісія і після відміни біциліну-5 рецидиви нерідко виникають знову. Тому в тщх випадках необхідно ставити питання про проведення біиилінопро- фитактики в режимі “нон-стоп”. Побічні симптоми при біцилінопрофьіактииі бешихи визначаються лише у 6—8 % хворих і полягають у появі почервоніння і свербежу шкіри в місці ін’єкції, підвищенні температури тіла до субфебрильних ішфр, незначної загальної слабо¬ сті. Значно рідше спостерігають алергійннй висші. Призначення гіпосенсибілізу- вальних препаратів внутрішньом’язово за 15—20 хв до введення біциліну-5 зазви¬ чай запобігає появі алергійяих реакцій. Туляремия Туляремія (лат. tularemia) — гостре інфекційне природно-осередкове зоо- нозне захворювання із множинними механізмами зараження, яке супроводжуєть¬ ся загаїьною інтоксикацією, гарячкою, ураженням лімфатичних вузлів, шкіри, слизових оболонок, легень. ЕТІОЛОГІЯ. Збудник туляремії Francisella tularensis належить до роду Francisella, родини Brucellaceae. У межах виду F. tularensis виділяють на цей момент 4 підви¬ ди, шо різняться за ферментативними властивостями і ступенем патогенності: • найпатогепніший американський, або тип А, шо чітко асоційований зі смертельними легеневими ураженнями; • менш патогенний палеоарктичний (голарктичний), або тип В, значно по¬ ширений у Європі й Азії, з нечастилш легеневими ураженнями і низькою леталь¬ ністю; • середньоазіатський, поширений переважно в UeHTpajibHiH Азії; мало віао- мостей на цей час є про його здатність інфікувати людей; • підвид novicida (раніше виділявся в окремий вид), що відомий декількома випадками захворювання в осіб з імунодефіцитом. Туляремійні бактерії — дрібні коко-паличкоподібні клітини, грампегативні. Спор не утворюють, мають капсулу. Вірулентні штами містять два антигенних комплекси: капсульний (Vi) і соматичний (О). З капсульним антигенним комп¬ лексом пов’язані вірулентність та імуногенність збудника. Збудники гуляремії культивують па жовткових і агарових середовищах із додаванням цистеїну, кро¬ лячої дефібринованої крові. У навколишньому середовищі збудник зберігається тривалий час, особливо за низької температури. У зерні, соломі за температури ниж^іе О °С бактерії залиша¬ ються життєздатним до 6 міс., а за температури 20—30 °С — 20 днів. Кип’ятіння вбиває їх миттєво, за температури 60 °С вони гинуть через 20 хе, прямі сонячні промені знищують бактерії через 20—30 хв. Згубно діють на збудника туляремії і стандартні дезінфекційні розчини. F. tularensis — вііутріпгньоклітинний паразит. Він має низку чинників, які сприяють проникненню у фагоцит, пригніченню його кілерної активності і роз¬ множенню в інфікованій клітині (Vi-антигени, нейрамінідаза, ендотоксини та ін.). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Для туляремії' як однієї із природно-осередкових зоонозних ін¬ фекцій характерна тріада біоценозу: збудник, резервуари збудника, переносники — кровосисні комахи. Основним джерелом інфекції в природі є гризуни і зайце¬ подібні, із свійських тварин — вівці, свині, велика рогата худоба. Для туляремії характерна множинність механізмів передачі інфекції людям; контактний -- при контакті з хворими гризунами або їх виділеннями; аліментар¬ ний — у разі вживання харчових продуктів і води, інфікованих виділеннями іри- зунів; аерогенний (повітряно-пиловий) — під час оброблення інфікованих зерно¬ вих продуктів, фуражу; грансмісивний — інокуляція збудника кровосисними ко¬ махами (іксодові та гамазові кліщі, сліпні, комарі, блохи). Для аерогенної передачі вистачає 50 бактерій, тоді як для контактної — не менще 10^ мікробів. Випадки зараження людей від хворої людини не відомі. Частіше Зсіхворювання на туляремією реєструють у сільськогосподарських районах, що прилягають до зап-іавно-болотяних осередків цієї інфекції. Доволі часто аерогенне і контактне зараження людей відбувається при косарських робо¬ тах (“хвороба газонокосарів”), обмолоті зерна, складанні соломи та ін. В умовах міст частіше хворіють особи, які виїжджають на полювання, рибну ловлю, в епі¬ демічні осередки, а також робітники установ м’ясної промисловості. |