Хирургические методы лечения глаукомы. Курсовая работа. Хирургическое лечение глаукомы

• Название: Хирургическое лечение глаукомы
• Анкор: Хирургические методы лечения глаукомы
• Дата: 01.04.2023
• Размер: 0.5 Mb.
• Имя файла: Курсовая работа.docx
• Тип: Курсовая; #1030561
• страница: 2 из 6

1.2 Причины возникновения глаукомы

Глаукома возникает при комплексном воздействии ряда негативных факторов. Высокое глазное давление возникает при нарушении баланса оттока и притока внутриглазной жидкости, когда она в избыточном количестве скапливается в полости глаза. Такое состояние приводит к компрессии нервных волокон, развитию гипоксии и ишемии глазных тканей и атрофии зрительного нерва.

Основные факторы риска:

• 
  наследственность – наличие глаукомы у близких родственников;
  
• 
  принадлежность к монголоидной расе: у азиатов глаукома развивается гораздо чаще, чем у представителей негроидной и европеоидной рас;
  
• 
  толщина роговицы: чем она тоньше, тем выше риск развития патологии;
  
• 
  нестабильное внутриглазное давление и существенная разница этого показателя между глазами;
  
• 
  возраст пациента – в зоне риска пациенты от 50 лет;
  
• 
  врожденные аномалии строения глаза;
  
• 
  близорукость высокой степени;
  
• 
  травмы и операции на органах зрения;
  
• 
  патологии сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем;
  
• 
  длительное применение стероидных противовоспалительных препаратов;
  
• 
  особенности профессии – работа на вредном производстве, ночные смены.
  

Глаукома часто развивается у людей, страдающих от нарушений сна. Почти 70% пациентов с глаукомой нормального давления страдали от бессонницы.

1.3 Классификация

Врожденная глаукома. В 85-90 % случаев появление врождённых форм глаукомы обычно связано с воздействием неблагоприятных факторов на плод во время внутриутробного развития: краснуха, корь, грипп или другие острые вирусные инфекции, перенесённые матерью во время беременности, а также токсоплазмоз, ионизирующие излучения, отравление солями тяжёлых металлов и метаболические расстройства. Остальные 10-15 % случаев врождённой глаукомы — наследственные.

Ювенильная (юношеская) глаукома. Развивается из глазной гипертензии либо при рождении, либо в течение первых нескольких лет жизни. Это происходит по причине нарушений развития угла передней камеры, препятствующих оттоку жидкости, при отсутствии системных аномалий или других глазных пороков.

Первичная глаукома взрослых наиболее распространённый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в органах зрения.

Вторичная глаукома возникает вследствие различных заболеваний, вызывающих нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

Клинические формы первичной глаукомы взрослых:

Открытоугольная глаукома

При открытоугольной форме глаукомы передняя камера глаза обладает широким профилем угла, что обеспечивает свободное поступление влаги в дренажную зону. При этом функции дренажной системы нарушены, что приводит к постепенному повышению давления внутри глазного яблока. Заболевание имеет слабовыраженную симптоматику и протекает для пациента практически незаметно. Из-за вялого течения и развития болезни пациент может несколько лет не обращать внимания на уменьшающее поле зрения. В некоторых случаях больные отмечают радужные круги при фокусировке взгляда на ярком источнике света, а также ослабление аккомодации.

Закрытоугольная глаукома

При закрытоугольной форме глаукомы отмечается узкое или полностью закрытое строение передней камеры глазного яблока. При этом отток внутриглазной жидкости перекрыт, и в результате ее накопления постоянно растет давление внутри глаза. В результате острого приступа глаукомы наблюдается:

• 
  резкая боль в глазу, которая распространяется на всю половину головы;
  
• 
  возникновение тумана перед глазами и резкая потеря зрения;
  
• 
  из-за расширения сосудов возникает покраснение глаза и отеки тканей роговицы;
  
• 
  зрачок расширяется и отсутствует реакция на световой раздражитель;
  
• 
  вокруг источника света появляются ореолы.
  

1.4 Симптоматика глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением, болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличением ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Подводя итог вышесказанному, следует сказать, что объединение заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех них симпатокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления: нарушение гидромеханики глаза, неустойчивость ВГД, повышение уровня офтальмотонуса, атрофия зрительного нерва с экскавацией и ухудшение зрительных функций.

1.5 Патогенез

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделенных в пространстве и отчасти во времени. Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД. Другой механизм, локализующийся в заднем отделе глазного яблока, служит причиной атрофии зрительного нерва. При чем передний патофизиологический механизм предшествует заднему. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым звеном заднего механизма. Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное по-видимому, гемодинамическими нарушениями.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома характеризуется своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаза у детей. В основе этого заболевания лежат врожденные аномалии УПК и дренажной системы глаза (гониодисгенез), возникающие в результате задержки в развитии и дифференциации этих структур, и создающие препятствия оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ) или в значительной степени затрудняющие его, что приводит к повышению внутриглазного давления (ВГД).

Наиболее выраженным признаком дисгенеза УПК служит переднее прикрепление периферии радужки. При этом отсутствует вершина угла и кажется, что корень радужки начинается на уровне склеральные шпоры трабекулы или даже кольца Швальбе. В других случаях ниша УПК заполнена тяжами или слоями увеальной ткани, они отходят от корня радужки, огибают вершину угла и переходит на склеральную шпору и трабекулу.

Из этой ткани формируются увеальная трабекула, гребенчатая связка и отростки радужки. У детей раннего возраста, остатки эмбриональной увеальной ткани видны особенно отчетливо. Они могут быть покрыты изнутри непрерывной эндотелиальной мембраной (мембраной Баркана), закрывающий доступ водянистой влаге к трабекулярному аппарату.

Сидоров Э.Г. и Мирзоянц М.Г. (1988 г.) предложили подразделить гониодисгенез на 3 степени выраженности:

• 
  I степень (5-8% случаев) – вход в угол передней камеры открыт, однако в нише угла и в трабекулярной зоне имеется нежная сероватая вуаль. Существенными признаками гониодисгенеза I степени являются: широкое прикрепление пучков ресничной мышцы к гипопластичному трабекулярному переплету, относительная сохранность склерального синуса. 
  
• 
  II степень (60%) – корень радужки смещен несколько кпереди и прикрепляется на уровне задней трети аномальной трабекулы. Гониодисгенез II степени характеризуется выраженным трабекулодисгенезом, сочетающимся с передним прикреплением радужной оболочки, нарушении топографии синуса и частым его сужением.
  
• 
  III степень (30%) – корень радужки крепится на уровне средней или передней трети аномальной трабекулы. При гониодисгенезе III степени отмечена тяжелая врожденная патология всех элементов дренажной зоны: переднее прикрепление радужной оболочки к измененной трабекуле, резкое сужение склерального синуса.
  

Первичная открытоугольная глаукома

Прямые измерения позволили установить, что эписклеральное венозное давление в здоровых и глаукоматозных глазах почти одинаковое. Что касается продукции водянистой влаги, то в глаукоматозных глазах она, как правило, существенно снижена. Так, данным основанным на результатах исследований здоровых и глаукоматозных глаз с помощью вакуум-компрессионного метода Розенгрена, продукция влаги у больных ОУГ уменьшена в среднем на 45%. В многочисленных исследованиях с использованием различных методов установлено, что первичная ОУГ характеризуется постепенным ухудшением оттока водянистой влаги из глаза. ОУГ начинается тогда, когда легкость оттока уменьшается в 2 раза, и достигает финальной стадии при ухудшении оттока в 7 раз. Повышенное сопротивление оттоку при глаукоме может отмечаться в УПК, претрабекулярной зоне, трабекулярной диафрагме, склеральном синусе и его выпускниках. Поскольку угол передней камеры в глазах с ОУГ всегда открыт, то повышенное сопротивление оттоку отмечается или в претрабекулярной зоне, или в дренажной системе глаза, т. е. в трабекулярной диафрагме, склеральном синусе или наружных коллекторных каналах. Поражение каждой из перечисленных выше структур может быть причиной повышения офтальмотонуса при глаукоме.

Склеральный отдел

Расчеты, основанные на законе Пуазейля для ламинарного тока жидкости, показали, что склеральные сосуды ответственны лишь за незначительную часть сопротивления оттоку водянистой влаги в здоровом глазу. При полном закрытии половины коллекторных каналов ВГД в среднем нормальном глазу повысится всего на 0,08 мм рт. ст., а при уменьшении диаметра всех выпускников в 2 раза — на 1,6 мм рт. ст. Для того чтобы офтальмотонус увеличился на 10 мм рт. ст., пропускная способность коллекторных канальцев должна уменьшиться в 135 раз, что явно не соответствует результатам гистологических исследований глаукоматозных глаз.

Предтрабекулярная блокада

Существуют случаи, когда ОУГ представляет собой врожденную глаукому с задержанным началом. Хотя такие случаи, возможно, действительно имеют место, особенно при возникновении ОУГ в молодом возрасте, их не следует рассматривать как типичные. Большинство исследователей, изучавших УПК и дренажную систему в глазах с ОУГ в клинических или лабораторных условиях, не обнаруживали их дисгенеза.

Трабекулярный отдел. Широкое распространение получило мнение, что основная часть сопротивления оттоку при первичной ОУГ локализуется в трабекулярной сети. Указывается на уменьшение вакуолизации эндотелия шлеммова канала, отложение гомогенного материала, относящегося, по-видимому, к гликозаминогликанам, в юкстаканаликулярной ткани,

утолщение и гиалинизацию трабекулярных пластин, сужение интертрабекулярных щелей, дегенеративные изменения коллагеновых структур и клеточных элементов в глаукоматозных глазах. Однако все эти изменения, кроме очаговых отложений гомогенного материала в начальной стадии ОУГ, выражены крайне слабо.

Склеральный синус. Приведенные выше факты свидетельствуют о том, что трабекулярный и склеральный отделы дренажной системы глаза в начальной стадии первичной ОУГ функционируют удовлетворительно, а вся система в целом оказывает повышенное сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза. Это противоречие объясняется тем, что в глаукоматозном глазу возникает частичная функциональная блокада склерального синуса, вызванная смещением кнаружи трабекулярной диафрагмы.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной ОУГ описывается А.П. Нестеровым в следующем виде:

• 
  генетические звенья;
  
• 
  изменения общего характера;
  
• 
  первичные местные функциональные и дистрофические изменения;
  
• 
  нарушения гидростатики и гидродинамики глаза;
  
• 
  повышение внутриглазного давления;
  
• 
  вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей;
  
• 
  глаукоматозная атрофия зрительного нерва.
  

С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда ВГД повышается, хотя бы периодически, до уровня, опасного для зрительного нерва. Это объясняется, с одной стороны, тем, что диагноз глаукомы не может быть точно установлен, если офтальмотонус сохраняется на нормальном уровне, с другой — тем, что заболевание неопасно для зрительных функций до тех пор, пока внутриглазное давление не повысится.

Не у каждого больного патогенетическая цепь развертывается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома в клиническом смысле не успевает возникнуть в течение жизни. Вместе с тем у очень старых людей глаукома может не возникнуть вследствие нарушения секреторной функции цилиарного тела, несмотря на достаточное развитие патогенетических механизмов.

Первичная закрытоугольная глаукома

Блокада угла передней камеры. Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т. е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.

1. 
   В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки. При расширении зрачка бомбаж радужки сочетается с образованием прикорневой складки.
   
2. 
   Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла передней камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала.
   
3. 
   Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.
   

Первый тип блокады служит наиболее частым механизмом закрытоугольной глаукомы. Заболевание в начальной стадии имеет интермиттирующее течение. Возникновение приступов связано с увеличением выраженности относительного зрачкового блока. Иридэктомия, устраняя зрачковый блок, в большинстве случаев предотвращает дальнейшее развитие болезни, если еще не успели развиться органические изменения в углу передней камеры и дренажной системе глаза. Вместе с тем легкие приступы глаукомы возможны и после иридэктомии при расширении зрачка. Это указывает на комбинированный механизм блокады угла у таких больных. Операция Устраняет только одну часть этого механизма.

Острый приступ глаукомы имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового патофизиологического механизма. Нестеров А. П. выделяет:

• 
  пусковую фазу,
  
• 
  фазу компрессии прикорневой зоны радужки,
  
• 
  реактивную фазу,
  
• 
  фазу странгуляции сосудов и воспаления,
  
• 
  фазу обратного развития приступа.
  

Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда в первой фазе приступа блокада угла передней камеры бывает неполной. Такие неполные приступы называют подострыми. Гониосинехии и повреждение трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа могут привести к развитию хронической закрытоугольной глаукомы.
Значительно реже наблюдается приступ глаукомы без зрачкового блока. При этом радужка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или закрыт (во время приступа). Узость угла обусловлена чрезмерно передним прикреплением радужки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается вследствие блокады угла передней камеры складкой радужки при расширении зрачка.
В другом, относительно редком, но особенно злокачественном варианте патогенеза закрытоугольной глаукомы решающую роль играет задний витреальный блок. При этом витреальная жидкость скапливается в заднем отделе глазного яблока, в результате чего возникает хрусталиковый блок, часто сочетающийся с передним витреальным блоком.