МЕТОДИЧКА Хронические расстройства питания у детей. Дистрофии. Хронические расстройства питания (дистрофии)
 Скачать 235 Kb.
|
|
Методическая разработка для студентов Тема: "ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (дистрофии)" Продолжительность занятия — 4 часа Основные вопросы темы: 1. Понятие и виды хронических расстройств питания; 2. Причины и предрасполагающие факторы в развитии дистрофий; 3. Классификация; 4. Патогенез пренатальной, постнатальной гипотрофии; 5. Клиника различных видов гипотрофии; 6. Понятия гипостатуры, паратрофии, квашиоркора; 7. Диагностика дистрофий, современная диагностика гипотрофии плода; 8. Дифференциальный диагноз дистрофий; 9. Диетотерапия гипотрофии; 10. Медикаментозное лечение; 11. Профилактика развития дистрофий. Дополнительный материал 1. Экссудативно-катаральный диатез; 2. Аллергический диатез; 3. Лимфатико-гипопластический диатез; 4. Нервно-артритический диатез. Цель занятия: Студент должен изучить клинические проявления, принципы терапии и профилактики хронических расстройств питания и аномалий конституции. Студент должен знать и уметь: 1. Оценить состояние питания, физическое и психомоторное развитие ребенка. 2. Оценить правильность получаемого ребенком питания и при необходимости произвести коррекцию. 3. Диагностировать гипотрофию и выявить причины ее развития. 4. Рассчитывать питание в зависимости от степени гипотрофии и этапа лечения. 5. Уметь дифференцировать различные проявления диатезов. 6. Составлять план профилактических мероприятий диатезов. Оснащение занятия: Схема истории болезни, микротаблицы, макротаблипы, слайды, видеофильм, тематические больные, муляжи лекарственных препаратов. Методические указания по теме Хронические расстройства питания (.дистрофии) - развиваются преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофии: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение). Частота встречаемости дистрофии, особенно гипотрофии, зависит от социально - экономического уровня развития той территории, в которой находятся дети. По данным ВОЗ, в высокоразвитых странах гипотрофия встречается достаточно редко - у 0.5 - 1% детей раннего возраста, и только в легкой форме. В странах с развивающейся и отсталой экономикой этот показатель достигает 10-20% и более. Этиология гипотрофий По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) приобретенные (постнатальные) гипотрофии. При группировке причин пренатальной гипотрофии по топографнческому признаку выделяют: 1. Преплацентарные (природные и скулатные) факторы - возраст матери, ее телосложение, паритет, осложнение беременности, заболевания матери, хронические интоксикации (лекарственные, профессиональные, алкоголь, курение). 2. Плацентарные (пуповинные) причины - тромбозы, гематомы, гемангиомы, инфаркты, предлежание и гипоплазвя цлаценты, аномалии развития пуповины. 3. Постплацентарные причины - врожденные уродства, внутриутробные заболевания плода. Причины возникновения постнатальной гипотрофии делят на 2 группы. А. Экзогенные причины 1) Алиментарные факторы: количественный недокорм (гипогалактия, назначение недостаточного количества смесей при искусственном вскармливании, качественный недокорм (бедность белками или жирами женского молока при неправильном питании кормящей матери, позднее или ранее введение прикорма, кормление смесями или продуктами не соответствующими по содержанию белков или жиров возрастным потребностям ребенка, неправильное приготовление смесей, бедность пищи витаминами). 2) Инфекционные факторы: внутриутробные инфекции; иифекционные заболевания первых месяцев жизни желудочно-кишечного тракта, частые острые инфекции, пиелонефрит, сепсис и т.д. 3) Токсические факторы: гипервитаминозы (особенно часто гипервитаминоз Д, лекарственные отравления и др. 4) Недостатки ухода, режима, воспитания. Из экзогенных факторов одной из наиболее частых причин гипотрофии являются инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Поражение кишечника при позднем или нерациональном лечении приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, угнетению ферментативной активности желудка и кишечника, развитию дискинезии жедудочно-кишечного тракта и дисбактериоза, которые способствуют прогрессированию или формированию гипотрофии. В. Эндогенные причины гипотрофии (вторичной, симптоматической) могут быть: 1) Пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей и др.) пороки сердца, почек, печени, головы, мозга, диафрагмальная грыжа и др. 2) Наследственные аномалии обмена веществ, 3) Синдром мальабсорбции. 4) Врожденные или приобретенные поражения ЦНС. 5) Наследственные иммунодефицитные состояния. 6) Эндокринологические заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия надпочечников с синдромом потери солей и др.). При тщательном сборе данных анамнеза, как правило, устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. Особенно часто диагностируются алиментарно-инфекционная этиология гипотрофии на фоне таких предрасполагающих факторов, как неблагоприятное течение внутриутробного периода развития, рахит, анемия, дефекты ухода. Патогенез гипотрофии ( см. приложение 2) А. Пренатальная гипотрофия В зависимости от силы и продолжительности воздействия вредного фактора, в плаценте возникают расстройства кровообращения, нарушающие основные обмены между матерью и плодом. В организме плода развивается гипоксия, ведущая к нарушению окислительных процессов и усугубляющих нарушение всех видов обмена веществ. Это сказывается на массе и росте, что приводит к функциональной незрелости плода. Вследствие расстройства кровообращения, повышается чувствительность плода к родовым травмам и к функциональным нарушениям ЦНС. Дети имеют пониженные показатели физического развития, не соответствующие сроку беременности, недостаток массы, по сравнению с нормальными показателями может варьировать от 200 до 900 г. В силу этого подкожный жировой слой выражен недостаточно или совершенно отсутствует. Реже обнаруживают отставание в росте. Отмечается большая физиологическая убыль в массе (более 10-15%) и замедленное восстановление первоначального веса, более позднее заживляется пупочная ранка, вследствие снижения темпов репаративньк процессов. В. Постнатальная гипотрофия Под влиянием этиологических факторов изменяется прежде всего нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это проявляется в снижении кислотности желудочного сока, снижении ферментативной активности желудка (синтеза пепсина, парапепсина - пепсина В, химозина) и кишечника, что приводит к уменьшению всасывания пищевьк веществ в желудочно-кншечном тракте замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника. Вследствие этого понижается толерантность к пище, в кале больного увеличивается содержание белков, жиров и углеводов. Адекватная возрастная пищевая нагрузка для ребенка с гипотрофией II и III степени может вызвать острое расстройство пищеварения - диспепсию. Нарушение правильного чередования приемов пищи, недостаточное введение или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента приводит к язменению чувствительности центров голода и насыщения к рефлексогенам, что проявляется дисфункцией коры головного мозта в виде понижения, а затем исчезновения не только условных, но даже и безусловных рефлексов на кормление Нарастает анорексия и формируется отрицательный рефлекс к пище. .Расстройства ЦНС усугубляют дисфункцию внутренних органов: нарушается моторнка кишечника, возникает одышка, аритмия сердца, уменьшается глубина дыхания и др. У больных гипотрофией снижается функциональная активность поджелудочной жепезы (уменьшается актнвносгь протеаз и карбокснполипептида, амилазы и липазы); печени (нарушаются процессы дезаминирования, антитоксическая, белково-синтетическая. углеводная и др. функции); сердца (приглушение тонов сердца, трофические изменения сердечной мышцы, замедление скорости коронарного кровотока); легких (гипоксемия вследствие метаплазии альвеолярного эпителия в многослойный, гемодянамнческие нарушения в легких, центральные нарушения ритма дыхания); почек (полиурия, поллакиурия, при тяжелых формах гипотрофии — азотемия, нефросклероз кроветворной системы (анемия, лнмфопення). В патогенезе анемии у больных гипотрофией ведущее значение имеет дефицит железа, меди. белков аминокислот, вигаминов B6, В12. По мере прогресснрования гипотрофии увеличивается функцнональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, тимуса, гипофиза), т.е. возникает плюригландулярная недостаточность (псевдогипофнзэктомия) В обмене веществ: белкового (катаболическая направленность, амнноацндурия, гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением уровня альбумина), углеводного (гипоглнкемия, плоские сахарные кривые, гпюкозурия, накопление в крови недоокисленных продуктов, молочной кислот, как следствие усиления гликолиза, что ведет к ацидозу), жирового (гипохолестеринемия, гиперлипидэмия, так как снижена лнполнтическая активность сыворотки, гиполипопротеинемия), минерального (обезвоживания, деминерализация костей, гипокалиемия, пгипонатриемия, гипофосфатемня), КОС (уменьшение мощности буферных оснований крови, метаболический ацидоз), полнгиповитаминоз. Нарушается терморегуляция (усиление теплоотдачи из-за увеличения поверхности тела на единицу массы тела н уменьшения химической теплопродукции). Если при гипотрофии I степени иммунологическая активность существенно не изменена, то при гитотрофиях II и III степени уменьшается активность как неспецифической, так н специфической защиты, что способствует наслоению инфекции. У детей с гипотрофией, вследствие иммунной гало- и анэргии, ннфекционньцй процесс протекает малоснмпгомно, латентно. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Г И. Зайцева с соавт.. 1982
| ||||||||||||||||||||