ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ. ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (1). Хронические расстройства питания
 Скачать 52.52 Kb.
|
|
ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ Хронические расстройства питания («дистрофии» в переводе с греческого - расстройство питания) – это патологическое состояние, характеризующееся нарушениями физического развития, обмена веществ, иммунитета, а также морфо-функционального состояния внутренних органов и систем организма в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Диагностика этой патологии основывается на оценке упитанности ребенка. В иностранной литературе вместо термина гипотрофия используют термин «malnutrition», означающий недостаточное, неправильное питание. Наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-энергетическая недостаточность, часто сочетающаяся с дефицитом витаминов и микроэлементов. В зависимости от характера нарушений трофики выделяют следующие типы дистрофий у детей первых двух лет жизни по соотношению массы и длины тела: Гипотрофия — хроническое расстройство питания с преимущественным дефицитом массы тела над ростом, которое сопровождается нарушением трофической функции организма, пищеварения, обмена веществ, глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы, клинически проявляющееся выраженным исхуданием и задержкой психомоторного развития. Этот термин правомочен для детей первых лет жизни, что связано с анатомо-физиологическими особенностями растущего организма. К предрасполагающим факторам дистрофий следует отнести анатомо-физиологические особенности организма детей раннего возраста: - напряженный обмен веществ, который у ребенка грудного возраста в 4 раза выше, чем у взрослого; - низкая ферментативная активность пищеварительного сока и невысокое усвоение питательных веществ (незначительные резервные возможности и ограниченная толерантность к пище); - несовершенство регуляторных систем (ЦНС, эндокринная система), влияющих на все виды обмена веществ. Точных сведений о распространенности гипотрофий у детей в России нет, так как легкие и среднетяжелые формы её регистрируются не всегда. Тяжелая степень гипотрофии встречается у 1-2% детей раннего возраста. По данным ВОЗ, в странах с низким уровнем экономического развития этот показатель составляет до 20-30%. Из общего числа больных детей гипотрофия в 66% случаев развивается в первом полугодии, в 20% - во втором полугодии и только в 10% - на втором году жизни. Этиология Этиологические факторыможно разделить на следующие группы: 1. Алиментарные факторы. Это количественное и качественное недоедание (при гипогалактии, затруднениях вскармливания со стороны матери и ребенка, неправильном расчете суточного объема молока, применении неадаптированных смесей), нерациональное, несбалансированное питание (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов), искусственное вскармливание, перекорм (особенно избыток белка при недостатке углеводов). 2. Факторы, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (внутриутробные инфекции, токсико-септические состояния, инфекции мочевых путей, кишечные инфекции). 3. Факторы, связанные с недостаточным уходом, нарушением режима, неправильным воспитанием (психогенная анорексия). 4. Факторы, обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития (синдром мальабсорбции, энзимопатии - фенилкетонурия, галактоземия, цистиноз и др., эндокринные заболевания, пороки развития пищеварительной системы, грубые пороки сердца и сосудов). Патогенез гипотрофии имеет некоторые особенности в зависимости от этиологии заболевания, но у всех больных нарушена утилизация пищевых веществ в кишечнике и в тканях. У всех больных пропорционально выраженности дефицита массы повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи (этот показатель белкового питания при гипотрофии всегда снижен). Гипотрофия всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны внутренних органов, нарушениями деятельности регуляторных систем, а также изменениями иммунологической реактивности организма. При недостатке белка, витаминов, минеральных солей нарушается синтез ферментов, что ведет к расстройству функции клеток различных тканей и органов. Очень быстро нарушается функция клеток желудочно-кишечного тракта. Снижается желудочная секреция, активность пепсина, уменьшается выработка ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипсина) и ферментов кишечника (щелочной фосфатазы и энтерокиназы). Ухудшается полостное и мембранное пищеварение, нарушается гидролиз в тонком кишечнике и всасывание конечных продуктов расщепления в тонкой кишке. Все это ведет к усилению гнилостных и бродильных процессов, снижается толерантность к пище, возникает диспепсия; создаются благоприятные условия для развития дисбактериоза кишечника. Возникающий гормональный дисбаланс, обусловленный хронической стрессовой реакцией у ребёнка, сопровождается кардинальной перестройкой метаболических процессов: замедленному и асинхронному созреванию ССС (нарушению морфогенеза, становлению проводящей системы сердца и вегетативной регуляции), нарушению церебрального кровотока, нарушению биополимеров соединительной ткани (коллагена). Изменение белкового обмена характеризуется недостаточностью белково-синтетической, антитоксической, ацетилирующей функции печени. И, как результат этого, нарастают катаболическая направленность белкового обмена, гипопротеинемия, диспротеинемия, снижается уровень альбуминов, трансферрина, понижается содержание аминокислот в крови. Нарушение жирового обмена характеризуется снижением содержания общих липидов, фосфолипидов, липидного фосфора. Содержание общего холестерина и уровень свободных жирных кислот повышается. Нарушается эндогенный синтез липидов, усиленно расходуется эндогенный жир, мобилизуются свободные жирные кислоты из жировых депо. Усиливается перекисное окисление липидов. Перекиси липидов оказывают токсическое действие, повреждают мембраны и органоиды клеток. В результате повышается проницаемость мембран, ухудшается их барьерная функция. Углеводный обмен при выраженных степенях гипотрофии характеризуется гипогликемией натощак, уплощением гликемической кривой, снижением толерантности к глюкозе. Характерна поливитаминная недостаточность, нарушения водного и минерального обменов. Обезвоживание обусловлено как эндогенным дефицитом воды, так и недостаточным поступлением её извне. Нарушается соотношение между микроэлементами: развивается отрицательный баланс железа, кобальта, меди, цинка, снижается содержание натрия, калия в эритроцитах и в плазме, возникает гипокальциемия, гипофосфатемия. При нетяжелых степенях гипотрофии обнаружены признаки выраженной активации симпатоадреналовой системы, быстро расходуются углеводы и активно начинают использоваться собственные липиды (нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки). Это расценивается как хроническая стрессовая реакция. При тяжелой гипотрофии возникает ваготония, функциональная недостаточность всех желёз внутренней секреции, «срыв адаптации» ведет к децентрализации регуляции с переходом на автономные уровни. Для детей с гипотрофией I-II степени характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидов и пониженной минералокортикоидов (маркер хронического стресса), а для детей с гипотрофией III степени – гипофункция (истощение) коры надпочечников. Нарушается энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, эндогенный токсикоз из-за распада клеток, глубоко извращается гомеостаз, наступает «катастрофа обмена». Обнаруживаются структурные изменения в веществе головного мозга, нарушается образование условных рефлексов, происходит задержка умственного развития детей. Нарушается клеточный и гуморальный иммунитет. При белковой недостаточности возникает атрофия тимуса и лимфоидной ткани, нарушения бактерицидной фагоцитарной функции нейтрофилов, что и является причиной большой частоты и тяжелого течения инфекционных заболеваний у больных дистрофией. Учитывая относительное увеличение поверхности тела и усиление в связи с этим теплоотдачи, а также снижение теплопродукции, больные гипотрофией склонны к охлаждению. Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста (Г. И.Зайцева, Л. А. Строганова, 1981): I. По типу дистрофии: — гипотрофия — гипостатура — паратрофия II. По степени тяжести: — легкая (I); — среднетяжелая (II); — тяжелая (III). III. По периоду: — начальный; — прогрессирование; — стабилизация; — реконвалесценция. IV. По происхождению: — пренатальная; — постнатальная; —пренатально-постнатальная. V. По этиологии: 1. Экзогенная — алиментарная — токсическая — инфекционная — нарушения режима, дефекты воспитания и др. неблагоприятные факторы. 2. Эндогенная: — аномалии конституции — эндокринные и нейроэндокринные расстройства — пороки развития внутренних органов — первичные (наследственные или врожденные) ферментопатии: а) синдром мальабсорбции б) первичные нарушения обмена веществ — первичные иммунодефицитные заболевания. При экзогенной (первичной) гипотрофии диагноз гипотрофии может быть оформлен как основное заболевание, при эндогенной (вторичной) гипотрофии ставится диагноз основного заболевания, а гипотрофия расценивается как осложнение. Клиническая картина Гипотрофия I степени - дефицит массы 11-20%. Жалобы на раздражительность, беспокойство, легкую утомляемость, нарушение сна, срыгивания. Общее состояние удовлетворительное. Подкожно-жировой слой умеренно истончен в основном на животе и туловище, незначительно на конечностях. Индекс упитанности Чулицкой (3 окружности плеча + окружность бедра – рост) составляет 10-15. Начинающиеся трофические изменения кожи проявляются умеренной бледностью и снижением упругости и эластичности кожи. Тургор тканей и тонус мышц снижены умеренно. Кривая нарастания массы тела несколько уплощена, прибавки в массе уменьшены по сравнению с возрастными. Рост ребенка не отстает от нормы. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Гипотрофия II степени — дефицит массы 21-30%. Жалобы на снижение аппетита, слабость, раздражительность, плаксивость, беспокойный сон, некоторое отставание в росте. Лицо принимает озабоченное, взрослое выражение. Кривая нарастания веса плоская. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, истончается на конечностях. Контурируются ребра, суставы. Сохраняется подкожно-жировой слой на лице. Индекс упитанности Чулицкой 0-10. Трофические изменения кожи проявляются выраженной бледностью, иногда с сероватым оттенком, сухостью, снижением эластичности (кожа легко собирается в складки, которые медленно расправляются). Исчезают поперечные складки на внутренней поверхности бедер, появляются продольные. Кожа как бы избыточна на бедрах и ягодицах. Выявляются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение, гиперпигментация в складках кожи, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых). Тургор тканей снижен. Живот большой из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризма. Нарушается всасывание, возникают явления интолерантности к пище. Отмечается неустойчивый, часто разжиженный, непереваренный стул. Реже бывают запоры. При перекорме углеводами может встречаться «мучнистый стул»: жидкий, кислый, желто-зеленый, много слизи, крахмала, нейтрального жира и лейкоцитов. При злоупотреблении коровьим молоком, творогом возможен «белковый стул» - плотный, крошковатый, серо-глинистого цвета с гнилостным запахом. Нередко бывает «голодный стул» - скудный, сухой, обесцвеченный, комковатый, с гнилостным зловонным запахом. Значительно снижается иммунитет, частые инфекционно-воспалительные заболевания с затяжным, рецидивирующим течением. Гипотрофия III степени (атрофия) - дефицит массы более 30%. Жалобы на полное отсутствие аппетита, утрату ранее приобретенных навыков, апатию или резко отрицательные эмоции. Общее состояние тяжелое. Внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует везде, даже на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности холодные. Кожная складка не расправляется, обилие морщин. Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках проявления гиповитаминозов. Выявляются молочница, стоматит. Рот яркий, большой, в углах рта трещины («рот воробья»). Лоб покрыт морщинами, черты лица заострены, щеки западают. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут, могут контурироваться петли кишечника. Часты срыгивания, рвота. Резкое угнетение секреции и активности пищеварительных ферментов (в 5-10 раз по сравнению с нормой). Резко нарушено всасывание, развивается дисбактериоз кишечника, чаще III степени. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Резко уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Температура тела чаще понижена. Разница температур в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Резко снижена иммунологическая реактивность. Часты инфекционно-воспалительные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит), протекающие в тяжелой форме с токсическими и септическими осложнениями, иногда атипично и малосимптомно. Ребенок резко отстает в росте. Гипотония мышц местами сменяется резко выраженным гипертонусом мышц. Основные клинические проявления гипотрофии у детей раннего возраста
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||