реферат. Реферат. Хронический бронхит
 Скачать 34.89 Kb.
|
|
Костанайский областной филиал ТОО «Республиканская Медицинская Академия» РЕФЕРАТ Тема: «Хронический бронхит» Выполнила: Коротких Н.А. _________ Медсетра приемного покоя «КГП Денисовская ЦРБ» Проверил: Нугманова С.З. Врач терапевт Высшей категории «КГП Денисовская ЦРБ» ______________ г. Костанай 2019год ПЛАН: Введение Этиология Клиническая картина Лекарственная терапия Список литературы ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Введение. В XXI век человечество входит с новой проблемой – резкое увеличение числа хронических заболеваний легких. По прогнозам ВОЗ, в XXI веке летальность вследствие патологии органов дыхания будет занимать вторую строку в общей структуре причин смерти. По определению ВОЗ, состояние выражающееся в наличии продуктивного кашля на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев в течение 2 лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы, необходимо рассматривать как хронический бронхит (3).А хронический обструктивный бронхит – это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем (4).Строгого определения ХОБЛ не существует, в связи с чем определение носит описательный характер: хроническая обструктивная болезнь легких –заболевание, характеризующееся снижением максимального экспираторного потока и замедлением форсированного опорожнения легких, которые медленно прогрессируют и являются необратимыми (2).На первый план вышло разделение бронхитов по наличию обструкции, так как от этого фактора в первую очередь зависят тяжестьи прогноз заболевания. Более того, хронический обструктивный бронхит (ХОБ)часто стал подменяться термином ХОБЛ, что не вполне верно. Конечно, наиболеечастой причиной ХОБЛ является ХОБ (1), но дело в том, что ХОБЛ кумулятивное понятие, отражающее состояние с медленно и необратимо прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, в основе которой лежит не только воспаление и склероз, свойственные для бронхита, но и деструкция ацинарной ткани с потерей эластических свойств легких, что характерно для эмфиземы. ХОБЛ является собирательным понятием и объединяет в себе такие заболевания как: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и бронхиальную астму тяжелого течения.Видимо, более верно говорить о том, что ХОБЛ является заключительным этапом любой обструктивной патологии (рис.1). Именно поэтому выделение ХОБ имеет важное значение, позволяя при ранней диагностике проводить адекватную терапию, направленную на устранение обратимого компонента бронхиальной обструкции (4). Предпочтение следует отдать клинико-функциональной классификации хронического бронхита. По функциональной характеристике: 1. необструктивный (простой) 2. обструктивный По характеру воспаления: 1. катаральный 2. гнойный По фазе заболевания: 1. обострение 2. ремиссия Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения,характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I,II, III степени) и хроническое легочное сердце (14). Отдельно представим классификацию ХОБЛ, которая отличается по степени тяжести, по сути являясь также отображением тяжести хронического обструктивного бронхита (табл. 1). ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами возникновения и дальнейшего развития хронического бронхита являются: 1.Табакокурение: 2.Промышленные поллютанты и производственная пыль: 3.Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты. Следует отметить, что кроме внешних воздействий, есть внутренние факторы,способствующие развитию хронического бронхита и, в первую очередь, его самой тяжелой формы – ХОБЛ. К этим факторам относятся дефицит a-1-антитрипсина,высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный характер заболевания и генетическая предрасположенность (2). ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее важным звеном в патогенезе хронического бронхита являются нарушения в системе мукоцилиарного клиренса.Механическое и химическое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостных свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного эскалатора. Вышеописанное нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарушению всего комплекса его функций: секреторной, очистительной, защитной, а это, в свою очередь результируется в том, что поврежденные участки слизистой оболочки теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмов, которые внедряются через эти участки в более глубокие слои и поддерживают воспалительный процесс. В целях правильной постановки диагноза и различия ХОБ и ХОБЛ – утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не отмечается улучшения показателя ОФВ1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением мокроты. О необструктивном бронхите речь заходит, когда пациент не отмечает одышки.Типичной чертой – является cезонность (ранняя весна, поздняя осень)обострений. Фаза обострения хронического необструктивного бронхита представлена двумя основными синдромами – «кашлевым» и интоксикационным. Для ХОБ характерно присоединение признаков бронхообструкции и дыхательной недостаточности,причем в зависимости от длительности заболевания и тяжести его течения выраженность этих признаков будет колебаться в широких пределах. Следует отметить, что для ХОБ характерна большая частота обострений.Физикальные признаки, позволяющие отличить хронический простой бронхит от ХОБ на ранних стадиях последнего достаточно скудны и ограничиваются, пожалуй,лишь возможностью выслушивания высокотональных сухих хрипов, особенно при форсировании выдоха пациентом. При более позднем обращении и появлении признаков эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, выбухание верхушек легких и межреберных промежутков, уменьшение экскурсии нижнего края легких, коробочный перкуторный звук) дифференцировать простой бронхит от ХОБ становится проще. В дальнейшем при объективном исследовании в случае ХОБЛ на первое место будут выступать признаки эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.В связи с этим на первое место в дифференциальной диагностике выходитисследование функции внешнего дыхания (ФВД). Использование в оценке стандартизованных показателей (жизненная емкость легких [ЖЕЛ], форсированная жизненная емкость легких [ФЖЕЛ], объем форсированного выдоха за 1 секунду [ОФВ1] и максимальной объемной скорости потока на разных отрезках трахеобронхиального дерева [МСВ 75-25]), при форсированном экспираторном маневре во время проведения спирометрии или пневмотахометрии, а также оценка формы кривой поток-объем, позволяют решить вопрос о наличии обструкции. Бронхиальная обструкция считается хронической,если она регистрируется при повторных исследованиях ФВД не менее 3 раз в течение одного года, несмотря на проводимую терапию (2). Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогресси¬рующем течении заболевания.Важным дифференциально диагностическим признаком является необратимость обструкции, что можно установить при помощи бронходилатационного теста. Во избежание ошибки перед проведением пробы необходимо отменить базисную бронходилатационную терапию (b2-агонисты короткого действия – за 6 часов, м-холиноблокаторы – за 8 часов, пролонгированные b2-агонисты – за 12 часов, а пролонгированные теофиллины – за 24 часа) (7).С целью оценки бронходилатационного ответа рекомендуется использовать показатель ОФВ1 (7). В качестве бронходилатирующих агентов для проведения теста обычно используют b2-агонисты короткого действия (контроль ответа через 15 минут) или ипратропиума бромид (контроль ответа через 30-45 минут). Коэффициент бронходилатации (КБД) по ОФВ1 можно рассчитывать отношением абсолютного прироста, выраженного в процентах к исходному:КБД ОФВ1исх. = ОФВ1 дилат. (мл) –ОФВ1 исх. (мл) х 100% ОФВ1 исх. (мл).Более корректно проведение анализа менее зависимого от исходных параметров, поэтому в большинстве работ рекомендован способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1 (8).КБД ОФВ1 должн. = ОФВ1 дилат. (мл) – ОФВ1 исх. (мл) х 100% ОФВ1 должн. (мл)Достоверным маркером положительного бронходилатационного ответа считается прирост ОФВ1 на 15% и более, так как именно этот уровень считается превышающим спонтанную вариабельность результатов. Также важным для дифференциальной диагностики и определения прогноза является исследование структуры статических объемов, эластических свойств легких идиффузионной способности легких. Эти показатели позволяют оценить выраженность эмфиземы (повышение общей емкости легких, увеличение статическойрастяжимости, снижение диффузионной способности легких).Обязательность проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки обусловлена не только необходимостью раннего выявления туберкулезалегких или злокачественных новообразований, но и позволяет исключить пневмонию и обнаружить такие проявления ХОБЛ как: увеличение прозрачности легочного поля, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности.Возможно обнаружение булл и признаков легочной гипертензии. При подозрении на наличие булл необходимо проведение компьютерной томографии легких.Проведение ЭКГ позволяет исключить кардиальный генез одышки и кашля, выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца (10).Наличие одышки вызывает необходимость исследования состава газов артериальной крови (ГАК). Простейшим методом является пульсоксиметрия, позволяющая определять процентное содержание оксигемоглобина (SaO2). Если уровень SaO2при дыхании атмосферным воздухом находится в пределах нормы (SaO2 ³94%), то, как правило, нет необходимости проводить исследование ГАК. Снижение SaO2 ниже этого уровня, указывающее на декомпенсацию вентиляционнойдыхательной недостаточности и нарастание вентиляционно-перфузионного дисбаланса, является критерием обязательной оценки ГАК (9). ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ. Если хронический простой бронхит требует лечения, как правило, в периоды обострений антибактериальные,муколитические, по необходимости – бронхорасширяющие препараты), то ХОБ, а уж тем более тяжелая ХОБЛ, вызывают необходимость постоянной комплексной терапии (таб.2). Основной целью лечения является снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания. В связи с отсутствием этиотропной терапии, принципы лечения, в первую очередь строятся по патогенетическому признаку: разрешение мукоцилиарного дисбаланса, разрешение обструкции, борьба с неспецифическим и микробным воспалением, иммуномодулирующая терапия,коррекция дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Больному необходимо отказаться от курения ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения хронического бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета2- симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависит от степени тяжести заболевания. Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, дозированных аэрозолей с применением объемных насадок(спей¬серов) и сухих пудр.В некоторых случаях больным ХОБ и ХОБЛ показана бронхолитическая терапия спомощью небулайзеров. Обычно этот метод доставки лекарственных веществ используется при тяжелой бронхи-альной обструкции с выраженным снижением функциональных резервов дыхания. b2-АГОНИСТЫ. Наибольшее распространение из b2-агонистов получили сальбутамол и фенотерол, значительно реже – тербуталин. Эти препараты имеют одинаковую продолжительность действия (4-6 часов) и выпускаются как в виде дозированных ингаляторов, так и в виде растворов для распыления через небулайзер (таб.3). АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ. Антихолинэргики признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ. Их назначение (а именно – ипратропиума и тиотропиума бромида) является более обоснованным при ХОБ и ХОБЛ, т.к. наиболееобратимым компонентом бронхоконстрикции при этих заболеваниях остается повышенный тонус блуждающего нерва. Блокада м-холинорецепторов 1 и 3 типа,расположенных в крупных бронхах, нивелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции и явлений трахеобронхиальной дискинезии.Кроме того, снижается секреторная активность бронхиальных желез, что редуцирует явления гиперскринии без нарушения вязкостных свойств секрета и,соответственно, мокроты. Антихолинэргические препараты имеют несколько преимуществ по сравнению с b2-симпатомиметиками: 1.Широкий терапевтический коридор. 2. Незначительность побочных эффектов (в отличие от b2-агонистов не вызывают тремора и тахикардии). 3.Не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, а также снижают потребление кислорода. 4.Обладают большей продолжительностью действия – до 8 часов.Учитывая разные точки приложения антихолинергиков и b2-агонистов в трахеобронхиальном дереве, обоснованным является их комбинированное использование, что также позволяет уменьшить суммарную дозу b2-агонистов и, тем самым снизить риск побочного действия последних. Кроме того,достигается пролонгация эффекта при быстром начале бронходилатации. ТЕОФИЛЛИН.Несмотря на широкое использование антихолинергических препаратов и b2-агонистов, теофиллин, несмотря на свой слабый бронходилатирующий эффект и узкий терапевтический коридор, не потерял своей ниши в терапии обострений ХОБ и ХОБЛ. Следует помнить, что диапазон терапевтической концентрации теофиллина узок и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы неоправданно, так как ведет к развитиюбольшого числа побочных эффектов, некоторые из которых (аритмии) могут быть жизнеугрожающими. МУКОРЕГУЛЯТОРНЫЕ И МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Наиболее предпочтительными препаратами, влияющими на бронхиальный секрет,сегодня являются – амброксол, ацетилцистеин и карбцистеин, хотя не исключенои использование стандартизованных фитотерапевтических средств.Амброксол вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшая, таким образом, реологические свойства мокроты. Более того, онстимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, повышает синтез сурфактанта, повышает устойчивость последнего к неблагоприятнымфакторам. На фоне применения амброксола повышается эффективность антибактериальной терапии, так как он способствует лучшему проникновению антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов. В основе действия ацетилцистеина лежит его способность разрушать дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулировать бокаловидные клетки. Препарат обычно назначается в дозах 600- 1200 мг/сутки в виде таблеток или порошков, или при помощи небулайзера в дозе 300- 400 мг два раза в сутки.Карбоцистеин (суточная доза – 1500-2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи, стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток. ТЕРАПИЯ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности препаратов базисной терапии в максимальных дозировках, нали¬чии в анамнезе положительного результата от применения данных препаратов или при эффективности пробного курсатаблетированными (в течение 2-4 недель пациент принимает преднизолон из расчета 0,4-0,6 мг/кг) кортикостероидами. Эффективность пробного курса оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС, необходимо их включение в список препаратов базиснойтерапии у таких пациентов. Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на приемтаблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидныйдиабет, гипокалиемия, остеопороз и др.) в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. Как правило, используют амоксициллин потенцированный клавулановой кислотой, макролиды последних генераций азитромицин,кларитромицин), цефалоспорины 2-го поколения. При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.В большинстве случаев антибиотики могут назначаться перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно,после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты - так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7- 14 дней. ТЕРАПИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 mm Hg) и углекислоты (paCO2 < 45 mm Hg) в артериальной крови. Важным представляется разделение ДН по скорости ееразвития. По этому признаку различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течениенескольких минут, часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны КОС (респираторный ацидоз [рН < 7,35]). Отличительным признаком хронической ДН является включение компенсаторных механизмов, т.к. развивается ХДН в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако, отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера).Критерием обострения ХДН (или – острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.Появление дыхательной недостаточности или декомпенсация ХДН у больных с ХОБ и ХОБЛ подразумевает обязательную госпитализацию и терапию, направленную на разрешение или стабилизацию ДН. Определяющими в тактике лечения на госпитальном этапе будут как уровень гипоксемии, так и наличие или отсутствие гиперкапнии (рис.2). Также, в стационаре необходимо решить вопрос о проведении длительной кислородотерапии в амбулаторных условиях при помощи концентраторов кислорода (длительность – 16-18 часов в сутки, поток – от 2 до 5 литров в минуту). Целью такой терапии являются коррекция гипоксемии и поддержание значений раО2 на уровне 60 mm Hg. Дальнейшее повышение парциального напряжения кислорода будет незначительно влиять на его общее содержание в артериальной крови, но зато может приводить к аккумуляции углекислоты, и поэтому не являетсярациональным. Неэффективность кислородотерапии (чаще связанная с развитием слабости дыхательной мускулатуры) предполагает проведение неинвазивной вентиляции легких в домашних условиях.Следует отметить, что наиболее важным этапом терапии пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ является амбулаторное лечение. Адекватная базисная терапия не только увеличивает продолжительность жизни, но и повышает ее качество(включая трудоспособность). Госпитализация необходима только в тех случаях,когда обострение не может эффективно контролироваться в амбулаторныхусловиях, а также при усугублении проявлений дыхательной недостаточности или декомпенсации легочного сердца. V. Список литературы: 1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. – Am J Respir Crit Care Med, 1995; 152: S77-S120. 2. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B., Paoletti P., Gibson J., Howard P., Yernault J.C., Decramer M., Higenbottam T., Postma D.S., Rees J. on behalf of the Task Force. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS). – Eur Respir J, 1995; 8: 1398-1420. 3. Management of chronic obstructive pulmonary disease. Edited by D.S.Postma and N.M.Siafakas. - European Respiratory Monograph, 1998, #7. 4. Шмелев Е.И. Хронический обструктивный бронхит. В: Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. 5. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. - М., 1999. 6. Peto R., Lopez A.D., Boreham J., Thun M., Heath C.Jr. Mortality from tobacco in developed countries: indirect estimation from national vital statistics. - Lancet, 1992; 339: 1268-1278. 7. Standardization of lung function tests. Report Working Party. European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. - Eur.Respir.J., 1993; 6; Suppl.16: 1-121. 8. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. et al. Assessment of reversibility of airflow obstruction. – Amer J Respir Crit Care Med, 1994; 150; 2: 551-554. 9. Roberts C.M., Bugler J.R., Melchor R. et al. Value of pulseoxymetry for long-term oxygen therapy requirement. – Eur Respir J, 1993; 6: 559-562. 10. Lehtonen J., Sutinen S., Ikaheimo M., Paakko P. Electrocardiographic criteria for the diagnosis of right ventricular hypertrophy verified at autopsy. – Ibid., 1988; Vol.93: 839-842. 11. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. – Ibid., 1997; #5 suppl.: S1-S28. 12. Fein A., Grossman R., Ost D., Farber B., Cassiere H. Diagnosis and Management of pneumonia and other respiratory infections. First Edition. – Professional Communications, 1999. 13. Lindsay G., Scorer H.J., Carnegie C.M. Safety and efficacy of temafloxacin versus ciprofloxacin in lower respiratory tract infections: a randomized, double-blind trial. – J Antimicrob Chemother, 1992; 30: 89-100. 14. Кокосов А.Н. Определение и классификация хронического бронхита. В: Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. 15. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М. Болезни легких курящего человека. В: Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г.Чучалина. - М.; ЗАО «Издательство БИНОМ», 1998. |